《诊断学》第二版PPT第九章--胸部检查2(心脏检查)课件

1、心脏检查第九章 胸部检查心脏物理检查的基本条件安静的环境适当的光线，来自患者的左侧患者卧位或坐位，检查者在其右侧适宜的听诊器 一、视 诊检查方法：视诊时患者仰卧位，检查者站在患者的右侧，视线与胸廓同高，切线位观察视诊内容： 胸廓畸形 心尖搏动 心前区异常搏动左右对称（一）正常心前区心前区隆起与凹陷心前区隆起肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性心前区饱满心包积液、主动脉扩张心前区凹陷胸廓的骨性改变先天性：法鲁氏四联征 、肺动脉瓣狭窄。后天性：风湿性心脏病 大量心包积液挤压心前区使之饱满佝偻病性胸廓（二）心尖搏动概念：左室收缩时，心尖向前冲击前胸壁使肋间软组织向外搏动正常心尖搏

2、动:位于第五肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm搏动范围为2.0-2.5cm心尖搏动位置改变移位生理性病理性体位改变胖瘦小儿妊娠心 脏 原 因：右心室扩大 左心室扩大 双心室扩大心脏外原因：肺或胸腔变 腹部病变心尖搏动范围改变 生理性减弱 病理性 生理性增强 病理性肥胖乳房遮盖各种心肌病变，积液、积气；肺气肿胸壁薄、运动发热、甲亢左心室肥大（二）心尖搏动负性心尖搏动概念：心脏收缩时，心尖搏动内陷。意义：心包与周围组织的粘连，如 粘连性心包炎；重度右心室肥厚(right ventricular hypertrophy)。（三）心前区异常搏动胸骨左缘第3、4肋间搏动右心室肥大剑突下搏动肺气肿、右心

3、室肥大腹主动脉瘤心底部搏动胸骨左缘第2肋间肺动脉扩张、肺动脉高压胸骨右缘第2肋间主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张（三）心前区异常搏动二、触 诊触诊应与视诊相互应证触诊的手法右手全手掌手掌掌侧（小鱼际）震颤示指、中指的指腹心尖搏动心脏触诊触诊内容心尖与心前区搏动心尖部抬举性搏动：左心室肥厚特征性体征震荡（shock）：一种短促的拍击感心音亢进或奔马律、开瓣音等震颤（thrill）心包摩擦感（二）震颤是器质性心血管病的特征性体征之一机制：与杂音相同一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差成正比心前区震颤的临床意义时 相部 位常 见 疾 病收缩期胸骨右缘第二肋间AS胸骨左缘第二肋间PS胸

4、骨左缘第3-4肋间VSD心尖区重度MR舒张期心尖区MS连续性胸骨左缘第二肋间PDA（三）心包摩擦感部位：心前区胸骨左缘第4肋间为主时相：收缩期、舒张期双相触诊：粗糙磨擦感收缩期坐位前倾呼气末为甚三、叩诊叩诊目的：确定心界的大小及形状 叩诊结果：绝对浊音区与相对浊音区 相对浊音区反映了心脏的实际大小（一）叩诊方法患者坐位：板指与肋间垂直患者平卧位：板指与肋间平行顺序：从清浊注意：（二）叩诊顺序由左而右、由下而上、由外而内左侧： 由心尖搏动外2-3cm处开始 逐个肋间向上，直至第2肋间右侧： 先叩出肝上界， 在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间（三）正常心浊音界左界：2肋间处：肺动脉段3肋间处；

5、左心耳4、5肋间为左心室右界：2肋间处：升主动脉和上腔静脉3肋间以下为右心房（三）正常心浊音界心底部2肋间以上为心底部主动脉到左心室之间为心腰部心尖部由左室构成心脏边界与肺脏重叠关系示意图（四）心浊音界改变心脏移位横膈位置上移：肥胖、小儿、妊娠、腹水等一侧胸膜增厚、肺不张心界移向患侧一侧胸腔积液、气胸 心界移向健侧心脏本身因素心脏本身因素1左心室增大 表现：心界向左下增大，心腰加深，靴形心 见于：主动脉瓣病变及高血压心脏病右心室增大 表现：心界向两侧增大，心尖左上翘 见于：单纯二尖瓣狭窄、肺心病左、右心室增大 表现：心界向两侧增大，称普大心 见于：扩张型心肌病、克山病左心房及肺动脉段增大 表现

6、：心界在胸骨左缘2、3肋间增大 心腰丰满或膨出，梨形心 见于： 二尖瓣狭窄心包积液 表现：坐位时呈烧瓶样 卧位时心底部浊音界增宽升主动脉瘤或主动脉扩张 表现：心界在胸骨右缘1、2肋间增宽心脏本身因素2四、听诊听诊体位平卧位左侧卧位坐位前倾听诊体位：平卧位听诊体位： 左侧卧位听诊体位： 坐位前倾心脏瓣膜听诊区听诊内容心率心律：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音（一）心脏瓣膜听诊区心瓣膜听诊区心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位（二）听诊顺序从心尖区开始，逆时针方向心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音心率：心跳之频率。正常人

7、60100次/分。HR100次/分为心动过速。计数：在心尖部听诊数第一心音心率变化小儿心率快老年人心率慢心率心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinus arrhythmia)。无临床意义。常见心律失常期前收缩(premature beat)心房纤颤(atrial fibrillation)提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌记住三种病！心律心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4 ）。正常成人一般听到

8、2个心音S1 、 S2 ，儿童青少年可听到S3， S4 特弱而不可闻及。若闻及S4则为病理性心音标志机制：瓣膜起源学说特 点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动 低很弱沉浊心尖部及内侧第三心音演示图第四心音演示图心音强度改变心音性质改变钟摆律或胎心律心音改变及其意义心音强度改变1S1增强：二

9、尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）心音强度改变2S2 = A2 + P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流的先心病S2减弱原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全心音分裂S1分裂生理 儿童与青少年病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等S2分裂生理 儿童与青少年病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延

10、长心音改变及其意义S2分裂生理性分裂通常分裂（P2落后于A2）右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损固定分裂房间隔缺损反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2）完左主动脉瓣狭窄重度高血压S2分裂额外心音指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。可出现于收缩期、舒张期。可出现一个音，与原S1、 S2构成三音律；也可以出现二个音，与原S1、 S2构成四音律。额外心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音收缩期额外心音收缩早期喷

11、射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音机制收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征S1、 S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率100次/分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。S1S2S1S2S3 奔马律S4奔马律奔马律舒张早期奔马律又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1 、S2 、病理性S3构成。产生机制心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。听诊特点调低、强

12、度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。临床意义心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。舒张早期奔马律奔马律与生理性S3的区别奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。奔马律一般心率大于100此/分；S3100此/分。奔马律不受体位影响。S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。舒张晚期奔马律又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。形成机制心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，

13、心房必须用力收缩而形成。听诊特点调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。临床意义反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。舒张晚期奔马律重叠性奔马律当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。S1S2S3S4S1S2开瓣音又称为二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。产生机制舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣

14、膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。听诊特点高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。临床意义见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。三尖瓣亦然开瓣音3、心包叩击音在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。形成机理心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。听诊特点整个心前区皆可闻及。临床意义缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。心脏杂音正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音心脏杂音机制 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁

15、、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常的通道心腔内有漂浮物血管腔扩大杂音产生机理1血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢流速血管壁杂音产生机理2瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音狭窄相对狭窄杂音产生机理3瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）杂音产生机理4心腔

16、内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端血管腔扩大动脉瘤动脉夹层杂音的特性与听诊要点最响的部位传导方向杂音发生的时间杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系 杂音的特性与听诊要点1最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区二尖瓣病变主动脉瓣区主动脉瓣病变肺动脉瓣区肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD杂音的特性与听诊要点2传导方向MR-左腋下AS-颈部MS-无传导杂音的特性与听诊要点3杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期 MR：全收

17、缩期杂音的特性与听诊要点4杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等杂音的特性与听诊要点51强度与形态杂音的强度 即杂音的响度与其在心动周期中的变化强度：Levine 6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重杂音的特性与听诊要点52杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型：递增型：MS递减型：AR递增递减型：菱形 AS连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失一贯型：MR杂音的特性与听诊要点6杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS

18、 坐位前倾-AR 由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）： MR、TR、AR、PS、PR、HOCM呼吸深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PRValsava 动作：HOCM运动 使杂音增强杂音的临床意义有重要价值，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音收缩期杂音的临床意义1二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病收缩期杂音的临床意义1二尖瓣区器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导收缩期杂音的临床意义2主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和收缩期杂音的临床意义3肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖