第十三章-睡眠呼吸暂停综合征课件

1、睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和治疗进展一、前言： 近20年来研究证实，打鼾已不再是无关紧要的现象，它和睡眠中呼吸暂停有关。人类许多疾病的发生、发展和睡眠中的呼吸障碍有密切关系，因此研究睡眠和人类疾病发生的关系，特别是研究睡眠性呼吸暂停已成为近10年医学界重视的新热点，一门新兴的边缘学科 睡眠医学（Sleep Medicine）应运而生 睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea hypopnea Syndrome， SAHS）是具有潜在危险常见病症，并日益受到广泛重视。 临床特点：多发、多脏器损害、容易识别和治疗有效。 可导致或加重呼吸衰竭，诱发脑血管意外，心梗、高血压病等疾病，尽早合理

2、诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，提高患者的存活率。 二、定义： 呼吸暂停是指口和鼻气流停止至少10秒以上；低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%，并持续10秒以上，并伴有4%氧饱和度下降。睡眠呼吸暂停低通气综合征是指在夜间7小时睡眠中，反复发作呼吸暂停30次以上或每小时睡眠中的睡眠呼吸暂停和低通气次数（RDI或AHI）超过5次以上。R = 2 cmH2O/ l / mnR = 5 cmH2O/ l / mnR = 1 2 cmH2O/ l / mnR = P ins-5 cm H2OP ins-10 cm H2OP ins-15 cm H2OP ins-30 cm

3、H2O正常呼吸吸气气流受限低通气呼吸暂停PTM气流计算公式睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hyperpnoea Index，AHI）呼吸紊乱指数（Respiratory Disturbance Index，RDI） 分型： 阻塞型（Obstructive Apnea， OA）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸运动仍然存在。中枢型（Central Apnea， CA）：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时消失。混合型（Mixed Apnea，MA）：指在一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。SAS严重程度划分标准： AHI 最低SaO2 轻度 520 8589

4、% 中度 2140 8084% 重度 40 80% 三、发病情况: 睡眠打鼾是OSAS最常见和最突出的临床表现欧洲人群习惯性鼾症发生率15.6%19%，偶尔打鼾2630%，日本鼾症患病率为12.816.0%。我国鼾症患病率约为13.4%。随着年龄的增高而增加。6069岁老人，男性患病率为39%，女性17%。美国40岁以上男性的患病率1.24%。欧洲国家OSAS患病率为12.7%。日本为1.34.2%。估计我国在3.4%左右。美国多项研究报告表明：未治疗的OSAS患者，5年以后，AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小于20者。其中57%死于心血管并发症。四、病因: （一）中枢性睡眠呼吸暂停正常

5、成年人在REM睡眠时相或在高原可发生中枢性睡眠呼吸暂停。老年人或婴儿睡眠时的周期性低通气也与中枢因素有关 病理性CA见于： 1.神经系统病变：脊髓前侧切断术、 血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；2.自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎；3.肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等； 4.脑脊髓的异常：如 Ondines Curse 综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征； 5.某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等； 6.发作性睡眠猝倒和一些阻塞性呼吸暂停综合征患者行

6、气管切开或悬雍垂腭咽成型术后。（二）阻塞性睡眠呼吸暂停 引起OSAHS的基本的特征是： 阻塞的位置是在咽部； 咽腔的大小取决于咽腔关闭压和咽腔开放压的平衡情况； 常有咽解剖和/或伴随咽结构的异常。 正常口咽部结构 扁桃体肥大 舌体肥大 悬雍垂粗大小颌畸形小颌畸形小颌畸形 1. 肌肉因素：上气道的翼状肌、腭帆张肌、颏舌肌、颏舌骨肌和胸骨舌骨肌等肌群吸气时相引起咽腔的开放； 吸气时咽部的负压增加、气道扩张和外展肌群张力减低等均易发生上气道阻塞。此肌群属中等疲劳肌，易发生肌疲劳和肌松弛。 2. 神经因素：上气道受自主和随意两个不同神经系统控制，如两者不协调，上气道又存在解剖缺陷，如扁桃腺肥大、悬雍垂

7、粗长，粘膜和腺体组织增生均可使上气道狭窄。 由于睡眠时对抗上气道内阻力增加的补偿用力呼吸减弱，因而可发生上气道阻塞。 3.体液、内分泌因素：OSAHS多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减退症或注射睾丸酮的患者，推测发病可能与体液，内分泌紊乱有关。 有人认为周期性呼吸暂停的发生与颈动脉化学感受器介导、低O2与高CO2的相互作用有关。OSAHS引起周期性呼吸暂停的主要原因睡眠开始咽肌压力咽狭窄咽腔压力咽肌压力咽腔压力关闭压咽关闭咽腔压力肺泡压力PaCO2及PaO2 咽肌压力及咽腔压力维持关闭咽开放 咽肌压力 肺泡压力 关闭压力咽肌压力醒觉PaCO2及PaO2 通气增加六、病理生理

8、学改变及并发症： SAS患者睡眠时间断的呼吸暂停及低通气反复的低氧血症和高碳酸血症，血液pH值下降神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素血管紧张素、内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍。 由于个体差异，因此靶器官功能损害的临床表现及严重程度也有很大的不同。 多数功能损害具有较大的可逆性。如对大脑功能损害引起的白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；对心、肺、脑血管损害引起的肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭，尤其是对许多不明原因的左、右心衰竭等，一旦消除呼吸暂停，上述并发症可得到明显改善。已证实SAS是高血压、冠心病、心肌梗塞及

9、脑中风等发病的独立危险因素 此外： OSAHS可引起胸腔负压增加，导致食道反流； 阳萎可使夫妻生活不协调； 缺氧引起肾小管回吸收功能障碍，夜尿增多。 阻塞性睡眠呼吸暂停病理生理改变与临床表现迷走性心动过缓性欲减退原发性改变继发性改变临床并发症睡眠时上气道阻力呼吸暂停PaO2PaO2pH肺血管收缩全身血管收缩心缺血和兴奋动脉硬化加速促红细胞生成素增多肾功能损害下丘脑功能紊乱脑受损睡眠片断深睡减少躯体活动增加唤醒气流恢复睡眠恢复辗转翻动、易诱发癫痫肺动脉高压、右心衰竭高血压心律失常心梗、脑卒中 红细胞增多症夜尿增多、蛋白尿生长激素分泌降低代谢紊乱肥胖白天嗜睡、智力减退打鼾、憋气 中枢性与阻塞性睡眠

10、呼吸暂停 的临床表现区别中 枢 性 正常体型，失眠、嗜睡少见。睡眠时经常觉醒。轻度、间歇性打鼾。抑 郁，轻微的性功能障碍 。阻 塞 性 通常肥胖，白天嗜睡，睡眠时很少觉醒，鼾声很大，智力损害，晨起头痛，夜间遗尿，性功能障碍 七、临床表现：睡眠打鼾同时伴有呼吸间歇。夜间反复憋醒，夜眠不宁，不自主翻 动， 甚至昏迷抽搐。 夜尿增多，性功能低下。 醒来后头痛、头晕、并感口干、口苦。 晨起感觉未睡够，依然十分疲惫。 白天疲乏、困倦、嗜睡。 注意力不易集中或记忆力下降。 头晕、脑胀 白天嗜睡白天嗜睡、注意力不集中八、睡眠呼吸监测技术： 70年代多导睡眠图多为纸记录、人工识别和计算，90年代以后多用无纸记

11、录，可计算机储存、识别和分析的基础上，再人工修改。目前国内外临床上多采用计算机多导睡眠监测系统。监测指标包括：脑电图（EEG）、眼动图（EOG）、肌电图（EMG）、口/鼻气流、胸/腹式呼吸运动、无创SaO2监测、鼾声、 体位、心电图、肢体活动等。 多道睡眠监测仪九、诊断： 多导睡眠图（Polysomnography，PSG）是诊断SAHS的“金标准” 以AHI或RDI为诊断指标AHI5作为诊断SAHS的国际标准便携式记录盒使PSG能在更为自然的睡眠条件下进行。AutoSet系统将SAHS的诊断及CPAP治疗融为一体，可观察鼾声、上气道阻力及呼吸暂停和低通气和SaO2 。无电极的床垫式多导睡眠图

12、监测系统的研制是诊断技术的重大进步，使睡眠呼吸监测更加舒适、自然。鼻咽侧位相、CT及MRI、鼻咽镜等检查，有助于了解上气道的结构，为选择外科手术提供依据。鼻阻力测定有助于了解鼻通气情况。口腔闭合压（P0.1），有助于了解中枢的调节功能。多次睡眠潜伏期试验（MSLT）有助于对白天嗜睡程度及与发作睡眠病的鉴别。十、治疗 SAHS是由上气道解剖异常、上气道肌张力下降和呼吸中枢调节功能异常引起，应根据其类型、病因、病情轻重采用相应的治疗方法。 （一）中枢性睡眠呼吸暂停 1.认真查找病因，积极治疗原发病。 2.双水平气道内正压通气（BiPAP）S/T模式可显著改善睡眠时症状和低氧血症。 3.吸氧可消除或

13、减少中枢性睡眠呼吸暂停，在高原伴有低氧过度通气和酸中毒者尤适用。 4.药物治疗： 安宫黄体酮：20mg，每日13次，可兴奋呼吸中枢。 茶碱：对脑干损害引起的睡眠呼吸暂停可能有效。 乙酰唑胺：125250mg每日13次，12周。（二）阻塞性睡眠呼吸暂停1.内科治疗 包括四个方面：1）治疗相关疾患：减肥对改善夜间呼吸暂停、SaO2原发性甲减者补充甲状腺素后，呼吸暂停可显著改善或完全消失。肢端肥大症经切除垂体肿瘤或服用抑制生长激素药物后，睡眠呼吸暂停有不同程度的改善。 2）减少危险因素：应戒烟酒、睡前勿饱食、侧卧位睡姿、勿服安眠药，进行适当运动等。 3）氧气治疗：单纯经鼻吸氧可缓解低氧对呼吸中枢的刺

14、激，延长呼吸暂停的时间。辅用无创通气治疗，可减少重叠综合征患者呼吸暂停的次数，明显改善低氧血症。 4）无创通气及其他机械治疗 经鼻持续气道正压通气（CPAP）是治疗中重度OSAHS的首选治疗措施，尤对合并有高碳酸血症性呼衰患者。在外科治疗前后，减肥未达到理想效果时。 CPAP使FRC，上气道阻力，刺激上气道机械受体，增加上气道肌张力，阻止睡眠时上气道塌陷，使患者上气道开放。治疗后呼吸暂停次数可明显减少或消失， SaO2，睡眠结构改善，从而提高生活质量、减轻症状。 治疗前、后应该用多导睡眠图监测，做压力滴定。 双相气道正压通气（BiPAP）有S（同步辅助呼吸）、S/T（呼吸同步时间切换）、S/D

15、T（呼吸同步时间切换机控呼吸）三种模式，吸气、呼气正压可分别调节，同步性能好，病人较CPAP治疗易于接受，可用于辅助通气，也可用于控制通气。 自动调节持续气道内正压通气（Auto-CPAP）睡眠时上气道阻力受多种因素影响如体位，睡眠时相，睡眠剥离，镇静剂和酒精。自动CPAP能够根据反馈的压力、流速或鼾声等变化而自行调整压力，提高患者的舒适程度、改善长期治疗的依从性。 CPAP呼吸机BiPAP呼吸机鼻、面罩CPAP呼吸机治疗在应用CPAP后气道大小的变化 其它气道开放装置 、舌保留装置：在睡眠时带上一个装置，两侧附着于牙齿，一口片贴近舌根，阻止睡眠时舌根向后贴近后咽壁。其缺点是病人不舒服，50%

16、以上不能耐受。 、鼻咽气道：使用一个不带套囊的鼻咽导管，经鼻插入达会厌上5mm，导管绕过阻塞的口咽作为气流的通道，可使呼吸暂停次数减少、症状改善。缺点是导管对鼻腔有刺激、引起疼痛，有时粘液也可能堵住导管腔。 、正牙学（畸齿矫正术Onthodntic）装置：主要为牙托。是将下颌前拉，使颏舌肌亦前移，使下咽腔开放。此外，由于舌的位置也向前，使舌对着咽壁的软腭劈开，从而减轻了鼻咽阻塞。部分患者感下颌关节酸痛，有牙假体者易于滑脱，不易达到满意的扩张咽腔的作用。牙病患者不宜采用此法。 5）药物治疗： 降低上气道阻力：鼻塞者睡前用滴鼻净、麻黄素等滴鼻。 神经呼吸刺激剂： 安宫黄体酮2040mg每日3次，有

17、一定兴奋呼吸作用。副作用有：性欲减退、体液潴留、血栓形成、绝经期后妇女撤药后出现月经等。乙酰唑胺0.25g，亦可刺激呼吸，增加颈动脉体活动。 抗抑制药普罗替林和氯丙嗪对抑制REM睡眠有效，可减轻REM睡眠时出现的呼吸暂停和低氧血症。 2.外科治疗 1）悬雍垂软腭成型术（UPPP）：经口摘除扁桃体，切除部分扁桃体的前后弓、部分软腭包括悬雍垂，增大口腔和鼻咽入口直径、减少腭咽括约肌的容积，防止睡眠时上气道阻塞。手术失败与肥胖、病情严重程度、呼吸调节功能障碍、小颌畸形及舌体胖大松弛使下咽腔窄小或高龄等因素有关。 2）激光辅助腭咽成型术（LAUP）：适合于悬雍垂粗长、软腭低、非肥胖单纯打鼾或轻度OSA

18、S患者。 3）低温等离子射频是软组织微创手术的一项新技术 适用于非肥胖的单纯打鼾或轻、中度OSAHS患者。狭窄部位在软腭水平，表现为悬雍垂粗长、软腭肥厚游离缘低垂，后气道直径大于10mm，或合并有扁桃体肥大者。也可用于鼻部疾病的治疗。 操作便捷、微创、安全，具有止血作用，工作温度低（5262），对肌肉神经组织损伤小，患者容易接受，能在门诊进行，可分期或重复治疗。 4）下颌骨前移术：据统计，OSAS的患者有0.6%有不同程度的下颌畸形。咽成型术失败者、舌根与后咽壁间的后气道狭小者、下颌中等度后移而无病理性肥胖者，可考虑手术。但手术损伤较大，尤以老年不易接受。附：手术疗效判断标准： 显效：打鼾、呼吸暂停和白天嗜睡等症状明显改善。多导睡眠图监测AHI下降50%以上，最低SaO2升高20%或在90%以上； 进步：打鼾、呼吸暂停和白天嗜睡