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文档简介

1、细胞(xbo)和组织的电学特性 生物电现象是生命活动的基本属性,几乎在机体的一切生命过程中都伴随生物电的产生。人体的各种生物电的研究、记录己经成为了解人体各器官的功能、临床诊断、治疗的可靠依据。细胞和组织的电学特性 生物电位是由“可兴奋细胞”的电化学活动产生的,这些细胞是神经、肌肉或腺组织的组成成分。平时呈现出静息电位,给予适当(shdng)刺激便产生动作电位。静息电位在细胞膜内外任何时间都可以测到。相对于细胞膜外的介质而言,细胞膜内介质的静息电位为- 50-100mV ,细胞内带负电,细胞外带正电。受到刺激而产生的动作电位是随神经、肌肉和其他细胞的冲动的传导而存在的,是迅速变化的电位,无脊椎

2、动物轴突动作电位的测量系统需要 2kHz 的带宽。沿神经纤维向远处传播的一个个动作电位正是神经细胞在体内完成其信息传递功能的基本形式。 共十九页细胞和组织(zzh)的电学特性无脊椎动物(jzhudngw)轴突动作电位共十九页细胞静息(jn x)电位细胞静息电位 实验测知,当普通(ptng)心肌细胞未受外界任何剌激(神经刺激,体液调节,电脉冲、光、机械等剌激)而处于生理静息状态时,细胞膜外面带正电,膜内带负电,膜内外存在着电势差,生理学上称这种电势差为静息电位(resting potential ) ,也叫膜电位,此时心肌细胞所处的静息状态,称为极化状态(polarization) 。一般生理学

3、上往往把膜外电位定为零,当膜内电位低于膜外电位时,称为负电位;反之则称为正电位。对于房心肌细胞和室心肌细胞而言,在静息期膜内电位为-80mV 。 共十九页细胞静息(jn x)电位 心肌细胞膜内外两侧的溶液都是电解质溶液,膜内外各种( zhn)离子的浓度差别很大。静息时,K+ 的膜内浓度比膜外高30倍;Na十的膜外浓度比膜内高1015倍;Cl-的膜外浓度比膜内高47 倍;Ca2十的膜外浓度比膜内高104倍;蛋自质阴离子的膜内浓度比膜外高等。由此可知,膜内外的 K+、Na+、Cl-、Ca2十等离子之间各有一定的浓度差形成浓度梯度。在细胞静息时,只有部分K+通道开放,允许K+在浓度梯度作用下发生跨膜

4、扩散,由于K+离子是带正电的. K+离子浓度高的一侧必定有高电位。因此,使膜内外形成电位差。 在静息状态,膜对Na+的通透性很差,而K+比较容易透过膜。胞内的 K+将沿着其浓度梯度自胞内透过细胞膜到胞外,但是胞内其他带负电的氨基酸和蛋白质却不能通过膜,它们留在膜内并且隔着膜吸引透过膜外的K+,因此形成内负外正的极化状态。据此分析,静息时跨膜的电位差应该等于K+ 的平衡电位。 共十九页细胞膜静息(jn x)电位细胞膜静息电位 生理学己知细胞膜是一个半透膜,静息时,己知细胞内、外K+ 的有效浓度分别为KI+和KO+(单位为mol/L) ,根据扩散的平衡电位公式,考虑到细胞膜静息电位的定义,所以取负

5、号,为 如果人体温度为 37 0C ,即为 273+37=310(K) ,玻耳兹曼常数为 1.38 10- 23 J K-1 ,电子电量e 为1.60 10- 19 C ,离子价数Z 为+1 ,代入方程为 根据给出的人体神经细胞(shn jn x bo)参数,可知是-89mV,理论计算值与实测人体细胞膜静息电位-86mV 结果很接近。共十九页细胞膜静息(jn x)电位 细胞膜用来分隔两种导电性很好的溶液,膜两边存在(cnzi)着稳定的电位差,膜对某些离子很难通透,因此有些像一只充了电的电容器。又因为膜对另一些离子容易通透,又可设想为膜具有一定的电阻,像电容器极板间介质的漏电阻一样。因此可用电容

6、器与电阻并联的等效电路模拟细胞膜。 共十九页细胞膜静息(jn x)电位 由适当的测量推算出膜电容量约为1F/cm2 的数量级,膜电阻的量值则根据其对离子的通透性而定。己探测(tnc)出单位面积膜电阻率,或膜的面电阻率的范围是从170 cm2(青蛙腿部细胞)到 8000 cm2(蟹神经细胞的轴突)。 现在己测得神经细胞的静息电位为-86mV ,将其看做是膜电容两端的电位差。若细胞膜的面积 S=5X10-6cm2,其厚度d=10-6cm,根据平行极板电容器电容量的公式 式中,介电常数 。将己知数据代入,计算得膜的电容值为 共十九页细胞膜静息(jn x)电位若已知膜电位为V=-86mv,代入公式Q=

7、CV,则应带的电量为 Q=1.3*10-12*0.086=1.1*10-13(C)这些电量应是Q/e个K+离子(lz)所有。e=1.6*10-19C代表k+的电量,K+离子数Q/e=6.9*105个。 已知典型的细胞体积为10-9cm3,K+的浓度为每立方厘米有0.14*6*1023/1000=1020个离子,每个细胞内就有1020*10-9=1011个K+离子,其中只有6.9*105个K+向膜外扩散,使过剩的正、负电荷紧密积聚于细胞膜两边,其数量极少,因而不影响原来的浓度。共十九页细胞(xbo)的动作电位细胞的动作电位 动作电位(action potential)指的是当普通心肌细胞受到窦房

8、结发来的电脉冲刺激时(阈刺激) ,受剌激部位(bwi)的膜电位将发生一系列短暂的电位变动,最初发生膜电位升高,接着慢慢又恢复到原来的静息电位水平。这个过程经历时程 300ms,膜电位的变动,生理学上称为动作电位,它相当于脉冲电子线路受到触发后电位变化的暂态过程。共十九页细胞(xbo)的动作电位(1)去极化( depolarization) 去极化即除极,是动作电位的 O 期。当可兴奋的细胞受到外界剌激,如给它以电刺激,刺激电流从膜内流向膜外,因此膜的极化状态减弱,称之为去极化。去极化达到一定临界水平(shupng),即阈电位(例如,比静息电位升高20mV) ,使产生兴奋,这时细胞膜的极化现象消

9、除,而且出现膜内为正、膜外为负的反极化(overshoot)状态:在短时间内就由状-50-100mV 变到+20 +40mV ,构成动作电位上升支(去极相)。对于心肌细胞,一般来说,此期历时很短,仅 1 2ms 。但若细分,此期又可分为三个阶段:从静息膜电位上升到阈电位(-60mV)的阶段;从阈电位上升到 0 电位的阶段;从0 电位上升到正峰值(+30mV)的反极化阶段,此阶段又称倒极化或辐射现象。三个阶段都各有自己的生理特征。 共十九页细胞(xbo)的动作电位复极化 复极化是从去极化电位达到正峰值后开始,一直恢复到静息电位水平状态之间的过程。 在兴奋之后,膜的极化状态逐渐恢复,逐渐又回到静息

10、状态,构成动作电位的下降支(复极相)。动作电位的产生,取决于细胞膜两边的电压和膜对于Na+ 、K+随时间变化的通透性。通透性实际(shj)相当于导电性,在细胞膜去极化之后,膜对Na+的通透性显著升高. Na+涌进细胞内,去极化进一步加强,膜内电位升高,直到膜内形成的电位足以阻止Na+的内流为止,这时膜两侧的电位差即相当于 Na+ 的平衡电位。如果设法减少膜外 Na+ 的浓度,可明显地影响动作电位而不影响静息电位,所以动作电位的上升段是由于膜外Na+内流的结果。但兴奋时,对Na+的通透性增加只是暂时的,随着膜的Na+通透性降低而K+和正电位又驱使K+外流,直到重新建立K+的平衡电位,形成动作电位

11、的下降。兴奋之后,流进膜内有较多的Na+,流出膜外较多的是 K+ ,从而影响正常的离子分布。但是在兴奋之后静息期间,细胞利用代谢产生的能量,通过 Na+ 、 K+ 的主动转运,把进入膜内的 Na+ 转移到膜外,而把多余的 K+ 转运到膜内。共十九页细胞(xbo)的动作电位复极化共分四期。一期 : 亦称快速复极初期。 此时 Na+ 的向内扩散渐趋减慢,而 K+ 的向外扩散则缓慢地渐趋上升,两者基本上达到动态平衡。但由于细胞膜外 Cl浓度高于膜内 4-7 倍,而且此时膜内电位为正,高于膜外,故 Cl- 借助于浓度差和电位差两者的作用而大量向内扩散,使细胞内的电位逐渐降低。一期占时平均约 10ms

12、。二期 :又称缓慢复极期或平台期。 由于心肌细胞外的 Ca2+ 浓度比细胞内高得多,加之在此期慢钙通道早己开放,并且开得很大,因此. Ca2+ 在浓度梯度的作用下经过慢钙通道而缓慢地向内扩散。由于慢钙通道开放时对 Ca2+ 的通透性就不很高,选择性也不强,少量 Na+ 还可借助慢钙通道进入膜内,因此二期主要是 Ca2+ 和少量 Na+ 缓慢内流使膜电位复极受阻。此外,尚有少量K+ 外流,可部分抵消 Ca2+ 的内流,因而(yn r)使复极过程停滞在 0 电位水平。二期占时约100ms.共十九页细胞(xbo)的动作电位三期 : 又称快速复极末期,是复极化的主要过程。 本期主要是由 K+ 的外流而

13、造成的。由于 K+ 外流的增加, Ca2+ 和Na+ 内流减少,因而 K十外流不再与 Ca2+ 和 Na+ 内流平衡,致使膜电位较快地下降而形成复极三期。实验测知,此期历时 100-150ms. 0 -3 期,大致上对应着心肌的收缩期。它们的共同特点(tdin)是各种离子都借助于膜内外两侧电解质溶液中离子的浓度差和电位差的作用,在系统的内力作用下而产生的一种特殊的扩散现象。从能量角度来看,离子扩散所需要的能量是由物体系统的内能转换来的,不需消耗外部能量,故称为被动传输过程。共十九页细胞(xbo)的动作电位四期 : 又称舒张期或静息期。 此期大致对应着心肌的舒张期,是膜复极化完毕和膜电位恢复到静

14、息水平的时候。此期特点是依靠钾-钠泵的作用,将在被传输过程中向外扩散的 K+ 和向内扩散的 Na+ 逆着浓度梯度分别驱回膜内和膜外,恢复到静息期的极化状态。它需要外界供给能量才能维持,故称为“主动传输”过程。现己证实,细胞膜上存在着与 K+、Na+起作用的 ATP 酶,横跨于细胞膜上,与细胞膜上的 K+作用后,将 K+带入膜内。与此同时,ATP 酶又被细胞膜内的 Na+ 所活化,将 Na+ 送返膜外,这就是钾-钠泵的作用。 ATP酶又称为三磷酸腺苷酶,是一类能将三磷酸腺苷(ATP)催化水解为二磷酸腺苷(ADP)和磷酸根离子的酶,这是一个释放能量的反应。在大多数情况下,能量可以通过传递(chun

15、d)而被用于驱动另一个需要能量的化学反应。共十九页动作电位的传播(chunb)动作电位的传播 可兴奋细胞的局部受电流剌激之后产生的电位不会(b hu)停留在受激部位。静息时膜电位约-70mV ,动作电位的超射达 +40mV 。这110mV 的电位对邻近的静息区之间必然产生局部电流,引起动作电位的传播。动作电位沿单一神经纤维传输情形如图所示。共十九页动作电位的传播(chunb) 由图可见,在己兴奋部分的前端,细胞膜处于静息状态。在己兴奋区域,膜电位变为外负内正,极性反转。电流方向在细胞外液中由静息部位指向己兴奋部位,在细胞内液中由己兴奋部位指向静息部位,结果使前端静息部位的膜内电位升高,膜外电位

16、降低,激发新的去极化过程,从而引起动作电位的向前传导。动作电位就这样使膜沿途逐点出现兴奋,其前方不断去极化,而其后部又不断地复极化,不衰减地扩展到纤维的全长。神经冲动就是按此机理由一处传向他处,神经冲动即使在长达1m 以上的神经纤维上的传导也是非递减性传导,这就保证(bozhng)了神经冲动的传导有着很高的效率。 共十九页动作电位的特性(txng)动作电位的特性(1)全反应或无反应 动作电位不同于其他响应,具有全反应或无反应特点,在阈下刺激时绝不会产生动作电位 。当刺激一旦达到阈值或超过阈值,便快速全部地进入动作电位,达到动作电位最大值,然后复极返回最初的静息膜电位水平。(2) 无衰减传导 动

17、作电位一旦在神经元的一处发生,便立即快速传导,将内正外负的去极化状态向前推进(tujn)。动作电位如同一个外加的刺激,激发邻近细胞进入动作电位,沿神经纤维远距离无衰减传导。共十九页动作电位的特性(txng)(3) 兴奋响应的不应期 在神经元某处发生动作电位后再一次响应剌激有一个时间间隔,存在绝对不应期和相对不应期。绝对不应期是指动作电位去极化进程中,无论用如何强的刺激都不会引起新的动作电位。相对不应期是指绝对不应期以后的一段短时间,用很强的阈上刺激可以在该处引起动作电位,但其动作电位的最大振幅(zhnf)变小。刺激脉冲的时间间隔大于不应期可以产生新的兴奋,或者说为连续刺激产生兴奋的最小时间间隔取决

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