污染物的毒害作用及机制

1、PPT模板下载：/moban/ 行业PPT模板：/hangye/ 节日(jir)PPT模板：/jieri/ PPT素材下载：/sucai/PPT背景图片：/beijing/ PPT图表下载：/tubiao/ 优秀PPT下载：/xiazai/ PPT教程： /powerpoint/ Word教程： /word/ Excel教程：/excel/ 资料下载：/ziliao/ PPT课件下载：/kejian/ 范文下载：/fanwen/ 试卷下载：/shiti/ 教案下载：/jiaoan/ 污染物的毒害作用(zuyng)及其机制共三十九页引言(ynyn) 上个世纪30年代以来，污染不断加重，环境不断恶

2、化，公害事件频发，其中(qzhng)令人熟知就有八大事件。世界八大公害事件比利时马斯河谷事件 日本水俣病事件 日本四日市废气事件 美国落衫叽烟雾事件 日本富山的痛痛病事件 日本爱知糠油事件 美国多诺拉事件 英国伦敦烟雾事件 共三十九页来自科学网，上海黄浦江两岸和江西(jin x)南昌八一大桥被雾霾笼罩 电影(dinyng)2012世界末日的场景共三十九页1污染物毒害作用2受害机制3受害条件4化学元素的拮抗协同关系 环境污染已经严重威胁到人类的生存和发展，这加重了人们对环境的危机感，促使人们去重视环境问题，研究污染物在环境以及生态系统中迁移(qiny)转化规律；生物受害机制、进化机制；污染物沿食

3、物链富集规律和人体受害原因；寻找治理环境的途径和方法以保证人类有一个安全、舒适的生态环境。我将从以下几个方面简单介绍污染物的毒害作用及其机制：共三十九页第一节 污染物毒害(dhi)作用一、污染物对植物(zhw)的影响(一)对植物吸收的影响 污染物能影响植物根系对土壤中营养元素的吸收有两个方面的原因： 1、污染物能改变土壤微生物的活性，也能影响酶的活性。 土壤微生物和酶活性的变化影响土壤中某些元素的释放和可给态量。例如盆栽水稻分蘗期时，土壤酶活性与添加铅浓度呈显著负相关，如蛋白酶、蔗糖酶、A葡萄糖苷酶及淀粉酶等。 2、污染物能抑制植物根系的呼吸作用，影响根系的吸收能力 锌、镍、钴等元素能妨碍植物

4、对磷的吸收；铝能使土壤中中形成不溶性的铝磷酸盐，影响植物对磷的吸收。共三十九页氯气对植物(zhw)的危害氟化物对植物(zhw)叶的影响共三十九页(二)对植物细胞超微结构的影响 植物在受到重金属或其他污染物对植物的伤害(shnghi)在出现可见症状之前，生理生化和亚细胞显微结构等微观方面的就已经发生了变化。 镉、铅诱导玉米(ym)根、叶细胞核的变化镉、铅诱导玉米根、叶细胞线粒体变化镉、铅对叶绿体超微结构的变化重金属对根尖细胞分裂和染色体的影响重金属对核仁的影响镉、铅影响为例共三十九页(三)对种子生活力的影响 1.镉对种子的萌发 种子的发芽率随着种子中镉的积累量的增加而显著下降。种子中积累的镉(内

5、源性)对种子萌发的抑制效应比外源性镉强的多。 2.种子萌发时几种酶活性的变化 含镉种子萌发时蛋白水解酶活性受到抑制。 淀粉酶活性降低，限制淀粉水解为葡萄糖，从而限制种子萌发过程中新细胞壁纤维素的合成以及蛋白质合成所需要(xyo)碳骨架的 形成。 脱氢酶也随着种子中镉的积累量的增加逐渐减弱。 共三十九页 3.种子萌发根尖细胞有丝分裂变化 含镉种子萌发时，根尖细胞有丝分裂频率随着种子中镉积累的增加而下降。根尖细胞有丝分裂频率降低，表现为胚根生长缓慢(hunmn)或停止.有丝分裂频率降低原因,可能是镉的积累破坏了细胞核的结构，抑制了DNA和RNA的合成。共三十九页（四）对植物生长的影响 污染物对植物

6、生长有明显的影响。 1、对根生长的影响 不同浓度的Hg2+对水稻(shudo)种于胚根生长有明显的抑制作用。和重金属的浓度有关，低浓度刺激生长，高浓度抑制抑制生长。 2、地上部分生长影响 植物地上部分生长和环境中污染物浓度直接相关。这种关系也反映在叶片毒物含量和生长量的关系上。共三十九页(五) 对植物发育的影响 污染物对植物发育的影响，以花期最为明显。植物开花期对污染物特别是大气(dq)污染物最为敏感，属于大气(dq)污染的临界期。因此，在开花期应尽量避免大气(dq)污染物的伤害作用。共三十九页(六)对植物生理生化的影响 污染物对植物生长发育的珍响，主要是通过生理生化过程实现的。 1、对细胞膜

7、透性的影响 污染物能影响细胞膜的透性，从而影响植物对营养物质的吸收。如SO2和二硫化合物作用，切断蛋白质的二硫键，使蛋白质变性，导致细胞膜通透性改变(gibin)。O3能将质膜上的蛋白质的活性基团和脂肪酸的双键氧化，使质膜透性增加。同时臭氧还能明显减少植物对矿物质包括对重金属元素的吸收。因此细胞膜透性是评定植物对污染物反应的方法之一。共三十九页2、对光合作用的影响 污染物对光合作用的影响，是植物受害的重要原因。以SO2为例，它一方面抑制二磷酸核酮糖羧化酶的活性，阻止对CO2的固定；另一方面使光系统和非环式光合磷酸化受阻，影响ATP的合成，使光合速度降低。 重金属对植物光合作用的影响也是比较广泛

8、的。如Pb能抑制菠菜叶绿素中光合电子传递，抑制光合作用中对CO2的固定。3、对呼吸作用的影响 镉对呼吸作用的影响与镉对呼吸酶的干扰有关。低浓度的镉对酶活性的刺激和镉刺激三羧酸循环以产生能量是呼吸增加的原因。但随着(su zhe)镉浓度的增加，酶活性受到抑制，呼吸作用下降。共三十九页4、对蒸腾作用的影响 污染物对蒸腾作用有明显的影响。在低浓度刺激下，细胞膨胀、气孔阻力减少，蒸腾加速。当污染物浓度超过一定值后，可能(knng)诱发脱落酸(ABA)浓度增加，使得气孔蒸腾阻力增加或气孔关闭，蒸脚强度降低。如浓度太高，叶伤斑面积扩大，导致蒸腾急剧下降。这种情况随毒物浓度升高，蒸腾比率明显按比例降低。5、

9、对生长素的影响 锌对吲哚乙酸有明显抑制作用。6、对植物化学成分的影响 植物受SO2污染后，总氮量和蛋白质含量均下降。 植物体营养成分受重金属的影响。Cd对蚕豆种子内积累对氨基酸、蛋白质、淀粉、脂肪的积累产生明显影响。共三十九页二、污染物对动物和人体健康的影响(一) 对动物的影响 1、重金属元素能严重(ynzhng)影响和破坏鱼类的呼吸器官，导致呼吸功能减弱。首先，这些重金属能粘积在鳃的表面，造成鳃的上皮和粘液细胞的贫血和营养失调，从而影响对养的吸收和降低血液输送养的能力。 2、重金属还能降低血液中呼吸色素的浓度，使红细胞减少。 3、污染物对动物内脏的破坏作用极明显。例如农药对鱼类肝脏有明显破坏

10、作用；氯丹可使湖鳟肝脏退化。 4、某些污染物还能使动物骨骼变形。 5、有机氯农药对鱼类、水鸟、哺乳动物的繁殖有严重的影响。共三十九页(二) 对人体健康的影响氟是环境中主要的污染物之一，在氟污染地区常引起氟中毒。氟引起的疾病有斑釉齿、骨质硬化症、骨质软化症及甲状腺肿瘤铅是主要污染元素之一，对人的威胁很大。铅中毒引起贫血(pnxu)是因为亚铁螯合酶被干扰，使细胞核线粒体对铁的摄取量和利用率下降，这就干扰卟啉对铁的螯合，抑制血红素的合成。铅在体内存在三个库：1、血液和软组织中的铅迅速交换；2、皮肤和肌肉中的铅迅速交换；3、骨骼中的铅中速交换和骨质中的铅慢速交换。共三十九页自从镉污染引起(ynq)骨痛

11、病后，引起(ynq)人们的普遍关注。短时间吸入高浓度镉的临界器官是肺，主要是肺水肿；长期吸入低浓度镉时，临界器官是肾和肺，主要症状是肾功能损害，特别是低分子蛋白尿肺气肿。长期吃食被镉污染的事物时，临界器官也是肾，主要症状是低分子蛋白尿。污染物的致癌或促癌作用，是人们最关心的问题，重金属等得致癌作用更引起人们的注意。例如砷能致癌，特别是肺癌。SO2有促癌作用。共三十九页有机化合物进入人体后的毒害机制有两方面： 一是毒性来自本身的化学结构，如生物碱、氯仿、乙醚等，其毒性作用相当于物质本身的生理毒性。这类物质毒害作用的强弱决定于生物体内的数量，它们在体内能被酶所分解、转化、降解。 二是毒性与代谢(d

12、ixi)有关，大部分慢性毒性属于这一类。这类毒物进入生物体后，在酶的作用下，能产生具有较强反应能力的不稳定的中间代谢(dixi)产物，其中一部分和蛋白质、核酸等细胞高分子发生共价结合，产生不可逆的化合物，使蛋白质的化学特性发生改变，导致组织坏死和变态；而核酸的化学特性改变能破坏细胞正常传递遗传信息，引起细胞突变、死亡，组织出现肿瘤。共三十九页有机污染物中的有机磷农药能在体内产生抑制酶的代谢产物。这种代谢产物长引起急性神经障碍症状(zhngzhung)。氯乙酸和氟乙酰胺是对动物有强烈毒性的杀虫剂。这类物质本身并无毒性，当进入人体内后被脂肪酸生物合成系统转换为氟乙酰-CoA，再被柠檬酸合成系统转换

13、为氟柠檬酸而具有毒性。多环芳烃都具有致癌、致突变作用。苯并芘是芳烃中致癌性最强的物质，如同时给予焦油，作用更明显。共三十九页第二节 受害(shu hi)机制一、生物活性点位 生物活性点位是生物大分子中具有生物活性的基团和物质。在生物大分子中的活性点位有：羧肽酶、碱性磷酸酶、碳酸酐酶、细胞色素C、血红蛋白以及铁氧还原蛋白等。许多生物过程都需要金属离子(lz)的参与，这些金属离子(lz)通常结合在生物大分子的活性点位上。外来重金属进入生物体后可以和生物大分子上的活性点位结合，也可以和其他的非活性点位结合，在一定情况下对生物产生毒性。 共三十九页 除了生物活性点位能结合金属(jnsh)外，生物大分子

14、的一些电子基团也能结合金属(jnsh)离子。这些给电子基团包括蛋白质上的咪唑基、琉基、羟基、氨基、胍基和多胺以及核酸上的碱基、核糖羟基和磷酸酯基，它们可以是活性点位的一部分，也可以不是。生物所必须的微量金属(jnsh)就结合在这些生物活性点位和给电子基团上。生物活性点位成为有毒金属(jnsh)进攻的部位之一，结合在活性点位上的微量金属(jnsh)可被外来重金属(jnsh)取代从而引起生物各种病变。 此外某些元素离子的氧化还原作用可使金属酶辅基的活性键受到破坏，使酶失活。如：汞和砷的有机化合物可逆地与巯基形成硫醇键，从而抑制巯基酶的作用。共三十九页二、重金属对生物毒性效应的分子机制 关于重金属(

15、jnsh)使生物中毒的分子机制，目前还未弄清楚，但是从大量生物毒性实验结果可以推测，毒性是由于重金属(jnsh)和生物大分子作用造成的。金属(jnsh)离子既可以取代生物大分子上原有的金属(jnsh)，也可以结合在该分子的其他位置。当有毒金属(jnsh)离子与生物大分子上的活性点位或非活性点位结合后，可以改变生物大分子正常的生理和代谢功能，使生物体变现出中毒现象甚至死亡。 不同浓度的同一金属离子结合在生物大分子的不同点位上，会对生物产生不同的效应。例如：当Zn2+ +结合到核酸的碱基上时，可使DNA解旋可逆；当Zn2+和磷酸酯基结合时，则可加速RNA的解聚。共三十九页一是有毒金属进攻生物大分子

16、活性点位，取代活性点位上有益金属，破坏生物大分子正常的生理和代谢功能，造成生物的病变。二是有毒金属键结合到生物大分子的去活性位置上，降低或消除生物大分子原有的生物活性，同样(tngyng)使生物发生病变。有关金属的生物中毒有两种可能(knng)的分子机制：共三十九页三、金属离子对生物(shngw)大分子活性点位的竞争及其与金属生物(shngw)毒性的关系 当进入生物体内的金属不止一种时，引起生物毒性效应除了与金属离子的种类、浓度以及金属离子与生物大分子结合的部位有关外，还与这些金属在生物体内的联合作用有关。硒似乎是所有金属中竞争能力最强的金属，它几乎对所有金属产生拮抗作用。如硒能使重金属在组织

17、器官和亚细胞(xbo)结构中重新分配，使重金属在细胞(xbo)质大分子之间发生迁移，从而改变重金属对生物的毒性。这实际上是硒本身改变了金属对生物大分子活性点位的亲和力，而使这些金属转移对生物生理和代谢有利的位置上。共三十九页四、分子(fnz)、原子结构理论解释 重金属是过渡元素，都有d电子存在，而d电子在催化、磁性等方面都有特殊的性质和潜能。所以重金属如果进入人体，就会起催化作用，扰乱生理反应，成为比原子能放射更有害的污染物。因为原子能放射的只是无机离子，而这些重金属都有有机化的危险。 有机氯农药和有机磷农药对生物毒害效应的差别是前者是慢性中毒，后者为急性中毒。这是因为有机氯农药在s、p轨道上

18、的电子形成了 键，还加上d、p轨道上的键形成比较稳定分子(fnz)；而有机磷农药构成的s、p轨道上的键分解比较容易，因而是急性中毒。共三十九页第三节 受害(shu hi)条件 生物受害程度，决定于毒物(dw)的性质、生物和外界条件的特点。一、毒物性质 1、结合状态：离子态化合物毒性大于络和态化合物，特别是形成金属硫蛋白后金属失去毒性。 2、价态：毒物的价态也能影响化学物质的毒性。三价砷毒性大于五价，六价铬毒性大于三价。 3、金属的毒性还和其他很多因素有关。在一般情况下，有机络合物的条件下降但脂溶性有机络合物和有机金属化合物的毒性却明显增加。共三十九页 4、金属对生物的影响还决定于金属的特性。为

19、了使金属进入机体或与机体发生反应，首先要使分子或原子进行弥散(msn)。所以，越是沸点低的金属越易发生弥散(msn)；同时金属沸点越低，与一般有机物的沸点差就越小，它们相互间作用的可能性就越大。 5、金属对生物的毒害还和离子化电压有关。因为离子化电压的值是以物质在神经调节的作用下，能否通过细胞膜作为标准。认为离子化电压越高，对生物潜在的毒性就超大。 6、离子的毒性和离子的价数有关。金属阳离子的偶数价离子对机体的亲和性高，奇数价的亲和性则相对较低，尤其是3价阳离子在正常的生理状态下易被排出体外；阴离子正相反。从空间结构看，以正四面体为结构的元素其亲和力越高。共三十九页二、外界条件 (一)pH 毒

20、物所处的环境中pH高低直接影响毒物的毒性。主要是因为环境中pH不同，则毒物的溶解度也不同。 pH还影响毒物存在(cnzi)的形态及比例。如SO2：pH 2-5,HSO32-为主，毒性大；pH 6-8：SO32-为主、毒性小。 (二)光照条件 光照强度影响气孔开闭，而气孔是有害气体进入植物体的门户，影响污染物进入量。 共三十九页(三)大气湿度 大气湿度能直接影响植物的受害程度，即大气相对湿度与植物受害程度成正比，与植物的抗性成反比。这是因为高的相对湿度使有害气体和烟尘能吸附(xf)在叮表面，并使这些污染物溶解，慢慢从气孔、表皮渗透到叶片内，特别是酸碱性污染物，溶解在表面后，能直接伤害叶片。(四)

21、地形和天气特点 在山谷、山间盆地和封闭式洼地等地形条件下，空气不易扩散，如果形成逆温层，能使生物受害的时间增长和加重受害程度。地形开阔，有毒气体停留时间短，生物受害轻。共三十九页第四节 化学元素的拮抗协同(xitng)关系 生物体内诸多元素之间存在着极其复杂的拮抗和协同关系。拮抗和协同关系是两个相反的作用。一、拮抗作用 拮抗作用：指联合作用的毒性小于其中各毒物成分单独作用毒性的总和。就是说其中某一毒物成分能促进机体对其它毒物成分的降解加速、排泄加快、吸收减少或产生(chnshng)低毒性代谢物等，使混合物毒性降低。许多污染物之间都存在拮抗作用。 如：铜锌，硒汞，锌镉，硒、钙镉共三十九页 关于元

22、素之间拮抗作用的机制，有各种解释。Hill（1970）提出原子价层电子结构相似的离子可能发生生物学拮抗的假说。Fe3+以d5电子排列，即在第三电子层中d轨道上有5个电子；Fe2+离子的d层有6个电子；Mn2+也是d5离子，Co3+是d6离子。从这电子结构相似性推测，锰、钴和铁有拮抗作用，其他如Zn2+、Ca2+、Cu2+都有d10的电子结构，可能这三种离子之间有相互拮抗作用关系。 元素之间拮抗的原因很多，机制也复杂(fz)。根据朱梅年的归纳，有以下几条规律： 共三十九页(一)两元素之间由于直接发生化学反应而产生拮抗 1、两种元素能生成难解离的稳定化合物，它们之间便可能存在着生物的拮抗作用 例如

23、，As、Hg、Cd、Ag及Sb等对Se的拮抗，其机制可能是重金属与Se生成As2Se3、HgSe、CdSe等难解离的化合物，从而(cng r)导致Se的生物活性消失。 2、两种元素能生成稳定络合物的，它们之间便可能存在生物拮抗作用 例：氰化物对多种金属元素的拮抗，表现为对多种金属酶的抑制。这可能是因为CN-离子能与多种离子形成稳定络合物，从而破坏金属酶的结构，致使这些金属元素的生物活性丧失。 共三十九页 3、两种元素可发生氧化还原反应的，它们之间有可能存在生物作用(zuyng) 例如Cr6+在红细胞中还原成Cr3+时,使血红素中的Fe2+氧化成Fe3+，破坏血红蛋白的正常生理功能，从而表现出的

24、Cr6+ Fe2+拮抗作用。(二)破坏金属酶的辅基或金属蛋白的蛋白质活性基因而产生拮抗 某元素作用于金属酶的辅基或金属蛋白的蛋白质活性基团，使酶或蛋白质受到破坏，从而实现对酶或蛋白质中有益金属元素的间接拮抗作用。这有三种情况：共三十九页 1、干扰离子与生物体中的有机质(如酶的辅基)更稳定的结合，从而(cng r)使机体中某些元素被置换出来。 2、由于干扰离子的氧化还原作用，使辅基中的双硫键还原、裂解：CN-+R-S-S-R 2R-2SCN；由于酶辅基中二硫键的裂解而使酶遭到破坏，则酶的金属元素也将酶的破坏而失去活性。 3、重金属(Hg、Ag、Pb等)作用于金属酶中蛋白质的巯基或羧基，使蛋白质变性，使金属酶失去活性，表现为重金属离子对金属酶中的有益元素的生物拮抗。共三十