病理学常考重要知识点(共32页)

1、 第一章：细胞组织的适应(shyng)和损伤1 适应：细胞和由其构成的组织，器官(qgun)能耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。2 萎缩：指已发育正常的实质细胞，组织或器官的体积缩小，可以(ky)伴有细胞数量的减少。3 肥大：细胞，组织和器官体积的增大。4 增生：实质细胞的数量的增多。5 化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种功能相近的分化成熟细胞的过程。6 变性：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变，表现为细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，每伴有功能下降。7 虎斑心：心肌脂肪变时，常累积左心室内膜下和乳头肌，肉眼上表

2、现为大致横行的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹。8 Mallory小体：一种细胞内玻璃样变性，在酒精中毒时，肝细胞胞浆内出现圆形或不规则形的红染玻璃样物质，电镜下为密集的细丝构成，可能是细胞骨架所含角蛋白成分改变所致。9 脂褐素：蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。这种色素颗粒也属残存小体，由于老年人及一些慢性消耗性疾病患者肝，心肌等细胞胞浆内常出现脂褐素，故又有消耗色素之称。10 病理性钙化：在骨和牙齿外的软组织内有固体性钙盐沉积称为病理性钙化。11 坏死：necrosis 活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的

3、质膜崩解，结构自溶并引发急性炎症反应。12 凋亡：主要指活体内单个或小团细胞的死亡，死亡细胞质膜不破裂，不自溶，无炎症反应，凋亡的发生与基因调节有关，所以又称为程序性细胞死亡。13 干酪样坏死：是凝固性坏死的一种特殊类型，是结核病的特征性变，其特点是坏死组织分解彻底，组织结构残影消失，变成红染颗粒状物质，肉眼呈淡黄色，质松软，似奶酪样物质。14 坏疽：身体内直接或间接与外界大气相通的部位较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败，一般分为干性坏疽，湿性坏疽和气性坏疽三种类型。15 液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变成液态，最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化。16 机化：坏死组

4、织不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程称为机化，最终形成瘢痕组织。17 窦道：有坏死形成的，开口于表面的深在性盲管。18 瘘管：两端开口的通道样坏死性缺损。大题：1 坏死的结局和后果？答：坏死的结局有：a 细胞坏死后发生自溶，并在坏死部位局部引发急性炎症反应。b 坏死组织溶解吸收，小范围坏死可完全吸收清除，较大范围的坏死液化后可形成囊腔。c 坏死组织分离，排出，形成缺损。皮肤，粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂，较深的坏死性缺损称为溃疡，由于坏死形成的开口于表面的深在性盲道称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。在有天然管道与外界相通器官内，较大块坏死组织经溶解后由

5、管道排出后残留的空腔称为空洞。 d 机化，坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程，最终形成癍痕组织。e 包裹，坏死灶较大或坏死物难以溶解吸收，或不完全机化，最初有肉芽组织包裹，以后则由增生的纤维组织包裹。 f 坏死组织可继发营养不良性钙化。后果与下列因素有关：a 坏死细胞的生理重要性；b 坏死细胞的数量；c 坏死细胞所在的器官的再生能力；d 坏死细胞所在器官的代偿能力。2坏死有那几种类型？各型的形态特征？答：坏死分为凝固性坏死，液化性坏死和纤维素样坏死三种基本类型，凝固性坏死又分为干酪样坏死和坏疽两种特殊类型，液化性坏死又有溶解坏死和脂肪坏死，其形态特征分别为：(1

6、) 凝固性坏死：坏死组织蛋白质凝固，组织细胞核消失，组织的轮廓依稀可见，如脾，肾的缺血性梗死。依病因，组织特性的差异又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型。干酪样坏死是结核病的特征性病变，是彻底的凝固性坏死；坏疽因有腐败菌感染而继发腐败，肉眼观呈黑色。(2) 液化性坏死：组织坏死后发生酶性水解而液化成液状。最常见于含可凝固的蛋白少和脂质多的组织，如胰，脑的坏死.(3) 纤维素性坏死：发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性组织病和急进型高血压的特征性病变。坏死组织呈细丝，颗粒状的红染的纤维素样，往往聚集成片块状。第二章 损伤的修复1 修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复

7、的过程称为修复。2 胶质瘢痕：脑和脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，有神经细胞胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕3 肉芽组织：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得命。4 肌成纤维细胞：肉芽组织中一些成纤维细胞的胞浆中含有肌细丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌的收缩功能，因此称为肌成纤维细胞。5 纤维性骨痂：骨折后的23天，血肿开始又肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，又称为暂时性骨痂。6 骨性骨痂：纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙盐沉积，类骨组织转变为编织骨，纤维

8、性骨痂中的软骨组织也经软骨化骨过程演变为骨组织，形成骨性骨痂。7 稳定细胞：再生能力比较强的一类细胞，但平时增殖现象不明显，当受到损伤刺激后，表现出较强的再生能力，如各种腺体的上皮细胞，原始间叶细胞及其分化出来的各种细胞。8 永久性细胞：缺乏再生能力的一类细胞，又称为固定细胞，出生后就不能分裂增生，一旦受到破坏则永久性缺损，如神经细胞，横纹肌以及心肌细胞。9 瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，常发生玻璃样变，呈灰白，质硬，缺乏弹性的组织。10 瘢痕疙瘩：如果瘢痕组织增生过度，成为肥大性瘢痕，隆起于皮肤表面，并向周围不规则扩展，称瘢痕疙瘩，可见于烧伤或反复收异物等刺激的伤口，一般

9、认为与体质有关。11 创伤愈合：创伤引起的组织缺损，有周围组织再生进行修复的过程，称为创伤愈合，常见的创伤愈合有皮肤组织的创伤愈合和骨折的愈合。12 一期愈合：指组织损伤小，创缘整齐，对合好，无感染的伤口，愈合后仅留少量瘢痕，如无菌手术切口的愈合。13 二期愈合：指组织缺损较大，创缘不整齐，对合不好或伴有感染的伤口，愈合后形成的瘢痕较大。14 痂下愈合：伤口表面的渗出液，血液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，伤口在痂下愈合的过程称为痂下愈合。15 接触抑制：皮肤创伤，缺损部周围上皮的细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止分裂生长，这种现象称为接触抑制。大题1创伤愈合的基本过程？答：以

10、皮肤切口为例：a 伤口的早期变化，伤口局部出现不同程度的组织坏死和血管破裂出血，数小时内出现炎症反应，表现为充血，浆液渗出以及白细胞游出，早期白细胞浸润以嗜中性粒细胞为主，三天后以巨嗜细胞为主；b 伤口收缩，肌纤维母细胞增生，引起创面减小；c 肉芽组织增生和瘢痕形成，伤口底部及边缘长出肉芽组织填平，毛细血管网形成；d 表皮和其他组织的再生。2 肉芽组织的作用及其结局？答：肉芽组织的主要作用是：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。肉芽组织的结局：肉芽组织在组织损伤后23天内即可出现，自下向上或从周围向中心生长推进，填补伤口或机化异物。随着时间推移，

11、肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟，其主要形态学标志为：间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞逐渐减少消失；部分毛细血管官腔闭塞，数量减少，少量毛细血管管壁增厚，改建为小动脉和小静脉；成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，并变成纤维细胞。至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。第三章 局部血液循环障碍1 血栓形成：在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。2 栓塞：血管内出现异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。3 透明血栓：见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内，只能在镜下看到，故又称微血栓，透明血栓主要由纤维蛋白构成。4 梗死：由血管阻塞引

12、起的局部组织缺血性坏死称为梗死。5 贫血性梗死：当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的血量很少，故称为贫血性梗死。6 出血性梗死：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生，梗死灶处有明显的出血，故称为出血性梗死。7 淤血：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，称为静脉性充血，简称淤血。8 心力衰竭细胞：左心衰竭时，肺泡壁毛细血管及小静脉扩张，充血，肺泡腔可出现水肿液，漏出的红细胞及巨嗜细胞，巨嗜细胞吞噬红细胞，并将其分解，胞浆内出现含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。9 肺褐色硬化：长期左心衰竭及肺

13、淤血时，肺内出现网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，同时加之大量含铁血黄素沉着，肺呈褐色，称为肺褐色硬化。10 槟榔肝：肝淤血时，肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变，使肝切面上构成红黄相间的图案，形似槟榔切面，故称为槟榔肝。11 层状血栓：单一的混合血栓见于二尖瓣狭窄时扩大的左心房内和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称层状血栓。12 再通：在血栓机化的过程中，因血栓干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂痕，新生的内皮细胞长入并覆盖表面，形成迷路状通道，血栓上下游得以部分恢复，这种现象称为再通。13 静脉石：发生在静脉内大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。14 减压病：当气压

14、骤减时，溶于血液中的氧气，二氧化碳和氮气迅速游离，形成气泡，氧气和二氧化碳能够再溶解，而氮气溶解缓慢，在血管内形成气体血栓，当影响心，脑，肺和肠等器官时，可造成缺血和梗死，引起相应症状，称为减压病。大题：1 慢性肺淤血的镜下病变特点？答：镜下见，肺泡壁毛细血管及小静脉扩张，充血，肺泡腔内可出现水肿液，漏出的红细胞及吞噬了含铁血黄素的巨嗜细胞，长期肺淤血，肺间质纤维组织增生，含铁血黄素广泛沉积，使肺质地变硬并呈棕褐色，形成肺褐色硬化。2 血栓形成的条件？答：涉及心血管内皮，血流状态和凝血反应三方面的改变。血栓形成必备的条件是：a 心血管内皮细胞的损伤；b 血流状态的改变，如血流缓慢或涡流形成；c

15、 血液凝固性增高。3血栓类型？答：可分为四种类型：a 白色血栓，构成延续性血栓的头部，主要由血小板组成；b 红色血栓，构成延续性血栓尾部，主要是凝固的血液构成；c 混合血栓，构成延续性血栓的体部，由白色血栓和红色血栓相间构成，d 透明血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。3 血栓的结局？答：包括溶解和吸收，机化与再通及钙化。若纤维蛋白溶酶系统活性较强，刚形成不久的新鲜血栓能很快被溶解，吸收。血栓被肉芽组织取代则发生机化。如静脉内的血栓有大量的钙盐沉积，则形成静脉石。4 血栓对机体的影响？答：血栓形成除能对破裂的血管起堵塞裂口和阻止出血的作用外，在多数情况下，会对机体造成严重的后果甚至危及生命，a

16、 阻塞血管，血栓阻塞动脉，可引起局部组织或器官的缺血坏死。血栓阻塞静脉，可引起局部组织的淤血，水肿；b 栓塞。血栓脱落可栓塞于相应大小的血管；c 心瓣膜变形，心瓣膜上白色血栓发生机化后是瓣膜纤维化和变形，形成心瓣膜病；d 出血，见于DIC，微循环内广泛血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，从而造成血液的低凝状态，导致广泛出血。5 慢性肝淤血的病理改变？答：镜下见：肝小叶中央静脉及肝窦扩张，充血；肝细胞因缺痒和受压发生萎缩，甚至消失；严重肝淤血可引起肝细胞坏死；肝小叶周边的肝细胞发生脂肪变性。肉眼观：这种淤血与脂肪变，使肝切面上构成红黄相间形似槟榔的图纹，又称槟榔肝，长期肝淤血，肝内纤维组织增生，

17、可导致淤血性肝硬化。第四章 炎症1 炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。2 变质：炎症局部组织发生的变性坏死称为变质。3 渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质，体腔，粘膜表面和体表的过程叫渗出。4 趋化作用：chemotaxis白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动速度为每秒520um。5 调理素：opsonin一类能增强白细胞吞噬功能的蛋白质，包括免疫球蛋白Fc段，补体C3b等。6 吞噬体：吞噬细胞的细胞膜包围吞噬物的泡状小体。7 炎症介质：inflammatory除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通过一系列化学因子介

18、导而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质，可来自血浆和细胞。8 浆液性炎：以浆液渗出为其特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，含有3%5%的蛋白质。9 纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。10 假膜性炎：发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素，坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称为假膜性炎。11 绒毛心：当心包炎以纤维蛋白原渗出为主时，形成的纤维素由于心脏的搏动而牵拉成绒毛状，称为绒毛心。12 肺肉质变：大叶性肺炎时，渗出物中少量的纤维素可被白细胞释放的蛋白溶解酶溶解后吸收，若纤维素渗出过多，嗜中性粒细胞渗出过少，则肺泡腔内的纤维素被肉芽组织予于机化，肉眼观病变部位肺组织

19、变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。13 化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。14 炎症假瘤：组织炎性增生形成的境界清楚的肿瘤样团块，常见于眼眶和肺。15 蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤，肌肉和阑尾。16 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。可发生于皮下和内脏。17 肉芽肿：由巨嗜细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。18 肉芽肿性炎：一种特殊增生性炎，以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。19 炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增

20、生而形成的突于粘膜表面的肉芽肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。大题1 症的临床局部表现与病理学基础。答：炎症的临床局部表现为红，肿，热，痛及功能障碍。红肿是由于局部血管扩张，血流加快所致。肿是由于局部炎症性充血，血液成分渗出引起。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢引起疼痛。基于炎症的部位，性质和严重程度引起组织损伤或压迫阻塞导致不同的功能障碍。2 渗出液的作用？答：渗出液可在组织间质聚集，造成水肿，或在浆膜腔造成积液，但也有有利的作用，a 局部炎症水肿有稀释毒素(d s)，减轻毒素对局部的损伤作用；b 为局部浸润的白细胞带来营养物质，带走代谢产物；c 渗出物所含的补体和抗体有利于杀灭病原体

21、；d 渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维素交织成网，不仅可以限制病原体的扩散，还有利于白细胞的吞噬以消灭病原体，在炎症后期纤维网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；e 渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫。3 为什么不同(b tn)的炎症及炎症的不同阶段渗出种类不同？答：在急性炎症的早期624小时嗜中性粒细胞首先游出48小时后所见则以单核细胞浸润为主，原因在于a 嗜中性粒细胞寿命短，经过2448小时后嗜中性粒细胞崩解消失，而单核细胞在组织中寿命长；b 嗜中性粒细胞停止游出后，单核细胞可继续(jx)游出；c 炎症的不同阶段所激活的黏附因子和化

22、学趋化因子不同，嗜中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，因此嗜中性粒细胞游出后必然引起单核细胞游出。此外致炎因子的不同，渗出的白细胞不同，葡萄球菌和链球菌感染以嗜中性粒细胞浸润为主，病毒感染以淋巴细胞浸润为主，一些过敏反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主。因为各种炎症局部存在的趋花因子不同，趋化因子具有特异性。4 炎症的结局？答：1）痊愈。完全愈复，即彻底清楚病因，溶解吸收炎性渗出物和坏死组织，完全恢复原来组织的结构和功能；不完全愈复，即以肉芽组织修复大面积的组织损伤。2）迁延为慢性炎症。致炎因子不能在短期内清除，在机体内持续作用，不断损伤组织，造成炎症迁延不愈，使急性炎症转为慢性炎症。3）蔓延扩散。蔓

23、延扩散包括a 局部蔓延，即病原微生物通过组织间隙或自然管道向周围组织蔓延扩散；b 淋巴道蔓延，病原微生物沿淋巴液扩散，引起淋巴管炎和所属淋巴结炎，病原微生物可进一步通过淋巴入血，引起血行蔓延；c 血行蔓延，可引起菌血症，毒血症，败血症和脓毒败血症。菌血症是指细菌由局部入血，全身无中毒症状；毒血症是细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，病人可产生中毒症状，同时伴有心，肝，肾等实质细胞的变性，坏死；败血症是指细菌由局部入血，大量繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化；脓毒败血症，化脓性细菌引起的败血症，除有败血挣的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性细菌栓塞性脓肿。6 化脓性炎症有哪些主要类型，各有

24、何病变特点？答：1）表面化脓和积脓，表面化脓是指粘膜和浆膜的化脓性炎，此时嗜中性粒细胞向粘膜表面渗出，深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。积脓的特征是发生在浆膜，胆囊和输卵管的化脓性炎，脓液在浆膜腔，胆囊和输卵管内积存。2）蜂窝织炎，蜂窝织炎是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤，肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起。链球菌可分泌透明质酸酶，能降解疏松结缔组织中透明质酸，还可分泌链激素，溶解纤维素，因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为疏松结缔组织内大量嗜中性粒细胞或脓细胞弥漫性浸润。3）脓肿，脓肿为局限性化脓性炎，组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，脓肿可发生在皮下和内脏，主要由金黄

25、色葡萄球菌引起，金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原变为纤维素，因而病变比较局限，金黄色葡萄球菌具有粘连蛋白受体，使其容易附着并通过血管壁而进入血中，在其他处产生迁移性脓肿。另外，发生在毛囊，皮脂腺及周围组织的脓肿称疖，多个疖融合则为痈。7 试述炎症时渗出的细胞成分及其在炎症过程中的主要作用？答：炎症时渗出的细胞成分主要有嗜中性粒细胞，单核细胞，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞。作用为：a 嗜中性粒细胞和单核细胞具有吞噬功能的吞噬细胞，它们通过吞噬作用，即吞入病原体及组织碎片，然后利用其产生的活性氧代谢产物及其胞浆内多种溶酶体成分对吞入物进行杀伤和降解而发挥重要的防御功能；b 嗜酸性粒细胞

26、也具有吞噬作用，但较弱，它能吞噬抗原抗体复合物，另外，其胞浆内嗜酸性颗粒中含有对寄生虫有毒性的蛋白，也可造成上皮细胞崩解；c 淋巴细胞和巨嗜细胞发挥免疫功能，巨嗜细胞吞噬并处理进入机体的抗原，再把抗原递呈给T和B淋巴细胞，活化的T细胞产生淋巴因子，B细胞转化为浆细胞产生大量的抗体，这些淋巴细胞的产物都具有杀伤病原微生物的作用。8 纤维素性炎的好发部位和病理特点？答：纤维素性炎好发于粘膜，浆膜及大叶性肺炎时的肺组织，病理特点为：a 发生粘膜时，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素，坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成一层膜状物，覆盖于粘膜表面，称假膜，故此类炎症又称为假膜性炎，常见于痢疾白喉等。咽部白喉与深层

27、结合紧密，不易脱落，而气管白喉假膜易脱落，堵塞气管可引起窒息；b 浆膜的纤维素性炎常见于胸膜，腹膜和心包膜。发生于心包膜者，由于心外膜大量渗出纤维素在心脏搏动的影响下形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，故有绒毛心之称，若纤维素不能吸收，则被机化，引起心包纤维性粘连而发生心包闭锁；c 肺的纤维素性炎见于大叶性肺炎的肝样变期，此时肺泡腔内充满大量的纤维素，红细胞和白细胞，若纤维素不能被溶解吸收，则由肉芽组织取代发生机化，形成肺肉质变。9 肉芽肿性炎的常见原因及其形成原因和条件。答：常见病因有：a 细菌感染，结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风，一种革兰氏阴性杆菌可引起猫抓病；b 螺旋体感染，梅毒螺

28、旋体引起梅毒；c 真菌和寄生虫感染，包括组织胞浆菌病和血吸虫病；d 异物，如手术缝线，滑石粉和石棉等；e 原因不明，如结节病。肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿，异物性肉芽肿是由于异物不易被消化，刺激长期存在形成慢性炎症；感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化外，可引起机体的免疫反应，特别是细胞免疫反应。第五章 肿瘤(zhngli)1 肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生(zngshng)而形成的新生物。常形成局部肿块。2 异型性：肿瘤细胞无论在细胞形态或组织结构(jigu)上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称

29、为异型性。3 间变性肿瘤：有的恶性肿瘤主要由未分化细胞构成，称为间变性肿瘤，几乎都是高度恶性肿瘤。4 异质化：由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成的侵袭能力，生长速度，对激素的反应，对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。5 转移：癌细胞从原发部位侵入淋巴管，血管和体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发肿瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。6 癌脐：位于器官表面的转移癌，由于瘤结节中央出血，坏死而下陷成脐样形状，故称为癌脐。7 Krukenberg瘤：胃癌的卵巢转移癌，特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞癌弥漫浸润和间质反应性增生。8 恶病质：指机体严重消瘦，无力，贫血和

30、全身衰竭的状态。9 异位内分泌肿瘤：一些非内分泌肿瘤能产生和分泌激素类物质，引起内分泌紊乱的临床症状，此种肿瘤称为异位内分泌肿瘤。10 副肿瘤综合征：由于肿瘤产物或异常免疫反应或其他不明原因，可引起内分泌，神经，消化，造血，骨关节，肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现，这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起，而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合征。11 交界性肿瘤：组织形态上介乎良性肿瘤和恶性肿瘤之间的肿瘤称为交界性肿瘤。12 癌珠：在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中可见层状的角化物，称癌珠，也叫角化珠。13 实性癌：又称单纯癌，属低分化腺癌。癌巢为实体无腺腔样结构。14 硬癌

31、：为实性癌，癌巢小而少，间质结缔组织多，质地硬，称为硬癌。15 印戒细胞癌：粘液癌的癌细胞产生粘液聚集在胞浆内，将核挤向一侧，使细胞呈印戒状。16 癌前病变：指某些具有癌变潜在可能性的病变，如长期存在即可能转变为癌。17 非典型性增生：指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。18 原位癌：指粘膜上皮层内或皮肤表皮层内非典型性增生几乎雷击或累及上皮全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。19 混合瘤：肿瘤实质细胞由两种以上不同类型组织构成，称为混合瘤。20 癌：上皮组织发生的恶性肿瘤称为癌。21 肉瘤：间叶组织发生的恶性肿瘤统称为肉瘤。22 畸胎瘤：是来源于性腺或胚胎剩件中

32、全能细胞的肿瘤，往往含有两个以上胚层的多种多样组织成分，排列结构紊乱。23 原癌基因：正常细胞中以非激活的形式存在的细胞癌基因，可由多种因素作用而被激活成为癌基因。24 癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因。25 肿瘤抑制基因：正常情况下细胞内的一类基因，其产物能抑制细胞的生长，若功能丧失则可能促进细胞肿瘤性转化。大题：1 肿瘤性增生与非肿瘤性增生有和区别？答：肿瘤是机体在各种致瘤因子的作用下，是局部细胞在基因水平上失去对其正常生长的调控，导致克隆性异常增生而形成新生物。这种新生物常形成局部肿块。肿瘤性增生与病理性增生有本质上的区别：肿瘤性增生 非肿瘤性增生1不同程度失去分化成熟能 1增生的细

33、胞，组织力癌细胞具有异常的形态， 能分化成熟，并恢复代谢和能力。 原来正常组织的结构 和功能2生长旺盛，具有相对的自主 2增生有一定限度，一性，即使致瘤因素不存在，仍 旦增生的原因消除后，能持续生长。 就不再继续。3增生与机体不协调，有害无益 3是正常新陈代谢所需要或是对刺激和损伤的防御和修复反应，为机体生存所必需。2 试述肿瘤的细胞形态和组织结构的异型性。答：肿瘤细胞的异型性表现如下：a 肿瘤细胞的多形性，恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，瘤细胞间大小，形态不一，有时出现瘤巨细胞，分化很差的肿瘤，瘤细胞也可较正常细胞小，且大小较一致；b 细胞核的多形性，瘤细胞核体积增大，核浆比例增大，核大小形态

34、和染色不一，可出现巨核，双核，多核或奇异型核；核多深染，染色质粗颗粒状，分布不均，常堆积在核膜下，使核膜明显增厚；核仁肥大，数目常增多；核分裂像增多，可出现不对称性，多极性及顿挫性等病理性核分裂像。c 瘤细胞胞浆因其内核蛋白体增多而呈碱性。肿瘤组织结构异型性表现为肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向，器官样结构及其与间质的关系等方面）与其起源正常组织之间的差异。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞紊乱，失去正常排列结构，层次和极向。3 肿瘤的生长方式及其临床意义？答：肿瘤的生长方式有：膨胀性生长，浸润性生长和外生性生长。膨胀性生长的肿瘤不侵袭周围正常组织，肿瘤体积逐渐增大，有如膨胀的气球将四周组织

35、推开或挤压；特点是肿瘤常呈结节状，周围往往有包膜，与周围组织分界清楚；肿瘤往往是良性肿瘤；临床意义：位于皮下者触诊时往往可推动，容易手术切除，不易复发。浸润性生长的肿瘤细胞侵入周围组织间隙，淋巴管或血管内，象树根长入泥土一样，侵润，破坏周围组织；特点是没有包膜，与临近正常组织紧密连接，无明显界限；肿瘤大多是恶性肿瘤；临床意义：触诊时固定不活动，肿瘤切除时范围要大，应包括部分周围正常组织，但仍可能复发。外生性生长的肿瘤常位于体表，体腔或管道器官表面，形成乳头状，息肉状或菜花状肿物；特点为：恶性肿瘤外生性生长同时，基底部也呈浸润性生长；良，恶性肿瘤均可有此生长方式，临床意义同浸润性生长。4 何谓转

36、移，举例说明肿瘤转移的途径？答：转移是肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，迁徙到他处，继续生长成与原发肿瘤同样类型的肿瘤的过程，常见的转移途径有：a 淋巴道转移，如乳腺癌时，癌细胞侵入淋巴管首先到达同侧腋窝淋巴结，先聚集于边缘窦，然后生长繁殖累及整个淋巴结，使淋巴结肿大变硬，有时瘤细胞侵破淋巴结膜，进入相临淋巴结并彼此融合成团块，还可继续转移至下一站淋巴结，最后经胸导管入血；b 血道转移，瘤细胞侵入静脉或经淋巴管入血，随血流到达远隔器官继续生长，形成继发瘤。血道转移途径与栓子运行途径相似，包括1）侵入体循环静脉的瘤细胞经右心到肺，在肺内形成转移瘤，如骨肉瘤的肺转移；2）侵入门静脉的瘤细胞

37、，例如胃肠癌首先发生肝转移；3）侵入肺静脉的肺原发性肿瘤及肺内转移瘤通过肺毛细血管进入肺静脉，瘤细胞可经左心随主动脉血流到达全身各个器官，如脑，骨，肾等；4）侵入胸，腰，骨盆静脉的瘤细胞经吻合支进入脊椎静脉丛，如前列腺癌转移到脊髓，进而转移到脑。5 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别？答：可从以下八个方面进行区别：a 组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织形态相似，恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原由组织的形态差别大；b 核分裂像：良性肿瘤无或稀少，不见病理核分裂像，恶性肿瘤多见，并可见病理核分裂像；c 生长速度：良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快；d 生长方式：良性肿瘤多为膨胀性生长和外生生

38、长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可以推动，恶性肿瘤多为浸润性和外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清，通常不能推动，后者多伴有浸润性生长；e 继发改变：良性肿瘤很少发生坏死出血，恶性肿瘤常发生出血坏死，溃疡形成等；f 转移：良性肿瘤不转移，恶性肿瘤常有转移；g 复发：良性肿瘤手术后很少复发，恶性肿瘤手术等治疗后经常复发；h 对机体的影响：良性肿瘤比较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如发生在重要器官也可引起严重后果，恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。6 恶性肿瘤对机体的影响？答：恶性肿瘤分化不成熟，生长迅

39、速，浸润破坏器官的正常结构和功能，并发生转移，故对机体产生严重的影响，表现为：a 局部压迫和阻塞的症状，如食管癌引起吞咽困难；b 破坏器官和组织的正常结构，导致功能障碍，如骨肉瘤致病理性骨折；c 出血，侵破血管或引起血管壁坏死，均可导致出血，如肺癌时喀血，胃癌时呕血，便血，肾和泌尿道肿瘤所致的血尿；d 合并感染，引起发热，溃烂等；e 疼痛，压迫或侵犯神经引起剧烈而顽固的疼痛，如晚期肝癌患者右上腹持续剧烈的疼痛等；f 恶病质，由于上述因素的影响，加上进食的减少及肿瘤生长速度快，消耗体内大量的营养物质最终导致恶病质；g 内分泌紊乱，内分泌腺及非内分泌腺发生恶性肿瘤可产生过量激素引起内分泌紊乱的临床

40、症状。7 癌与肉瘤的区别？答：癌与肉瘤可从以下方面区别：a 组织来源：癌来自上皮组织，肉瘤来自间叶组织；b 发病率：癌较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人，肉瘤较少见，大多见于青少年；c 大体特点：癌质较硬，色灰白，较干燥，肉瘤质软，色灰红，湿润，鱼肉状；d 组织学特点：癌多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生，肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质血管丰富，纤维组织少；e 网状纤维：癌细胞之间多无网状纤维，肉瘤细胞间多有网状纤维；f 转移：癌多经淋巴道转移，肉瘤多经血道转移。8 腺上皮发生的恶性肿瘤可分为哪几种？试述各类型的镜下病理变化？答：腺上皮发生的恶性肿瘤，根据

41、形态和分化程度可分为以下类型：a 腺癌，癌细胞形成大小不一，形态不一，排列不规则的腺样结构，细胞常不规则的排列成多层，核大小不一，核分裂像多见，有乳头状结构者称为乳头状腺癌，腺腔高度扩张呈囊状者称为囊腺瘤，二者同时出现则称为乳头状囊腺瘤；b 实样癌：又称单纯癌，恶性程度高，镜下癌巢为实体，无腺腔样结构，细胞异型性高，核分裂像多见，其中癌巢小而少，间质结缔组织多，质地硬者称硬癌，癌巢大，数量较多，间质结缔组织较少，质软，称髓样癌；c 粘液癌，又称胶样癌，早期，癌细胞分泌的粘液聚集于胞浆内，将细胞核挤向一侧，使细胞呈印戒状，称为印戒细胞。胞浆内粘液聚集增多，可进入腺腔，最终导致腺体崩解，形成粘液池

42、。癌组织肉眼观近乎白色半透明胶冻样，故称胶样癌，癌组织以印戒细胞为主要成分时，称印戒细胞癌，能引起广泛浸润，恶性程度高。9 何谓癌前病变？常见有那些？答：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。早期发现与及时治疗癌前病变，对肿瘤的预防有重要的实际意义。常见的癌前病变有：a 粘膜白斑：常发生在口腔，外阴和阴茎等处粘膜，主要病理改变是粘膜的磷状上皮过度增生和过度角化，并出现一定的异型性，肉眼观呈白色斑块状。长期不愈就有可能转变为磷状细胞癌；b 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，在慢性子宫颈炎的基础上子宫颈阴道部的磷状上皮被来自子宫颈管内膜的单层柱状上皮所取代，形成子宫颈糜烂，

43、病变反复发生，少数病例可变为子宫颈磷状细胞癌；c 乳腺增生性纤维囊性变，由内分泌失调引起，常见于40岁左右的妇女，当伴有导管内乳头状增生者较易发生癌变；d 结肠，直肠的息肉状腺瘤，较为常见，可以单发或多发，均可发生癌变，多发者常有家族史，更易发生癌变；e 慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜腺体可有肠上皮化生，如久治不愈可发生癌变，慢性胃溃疡时溃疡边缘的粘膜因受刺激而不断增生，可能转变为癌；f 肝硬化，由慢性病毒性肝炎所致的肝硬化病人，相当的一部分进展为肝细胞性肝癌。第六章 心血管系统疾病1 动脉粥样硬化：是一种累及大，中型动脉，在其动脉内膜发生脂质沉积，形成粥样斑块，造成动脉硬化

44、的疾病。2 粥样斑块：又称粥瘤，为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为由多量脂质和坏死崩解物质混合而成的黄色粥样物质。3 心肌梗死：是指由于冠状动脉功能不全，供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。4 原发性高血压：是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，凡成人收缩压等于或高于140mmHg，舒张压等于或高于90mmHg，二者有一项既可定为高血压。5 向心性肥大：高血压时，心脏处于代偿阶段，心脏肥大，左心室壁增厚而心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大。6 离心性肥大：高血压时，左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大。7 原发

45、性颗粒性固缩肾：高血压晚期病变累及肾脏，双侧肾对称性萎缩变小，变硬，表面呈弥漫性颗粒状，切面，肾皮质变薄，皮髓质境界模糊。8 恶性高血压：又称急进性高血压，常见于青年，起病急，进展快，血压显著升高，舒张压常超过130mmHg，病变以细动脉纤维素样坏死为主，常因尿毒症，脑出血或心力衰竭致死。9 风湿小体：是风湿病变中的一种肉芽性病变，病灶呈圆形或梭形，在显微镜下才能看见，小体内常有纤维素样坏死，小体主由Aschof细胞，Aschof巨细胞和少量淋巴细胞等组成，此小体对风湿病具有诊断意义。10 心绞痛：是冠状动脉供血不足和心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的，暂时性缺血，缺氧所引起的临床综合症。11 动脉

46、瘤：指动脉壁局部薄弱或结构破坏后所形成的永久性异常扩张或膨出。12 风湿病：是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病，主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。13 风湿细胞：吞噬了纤维样坏死物质后的心脏组织细胞。14 疣状心内膜炎：风湿性心内膜炎急性期，病变累及心瓣膜表面，尤以闭锁缘向血流面的内皮细胞，受瓣膜开关的摩擦，易发生变性脱落，暴露其下胶原，诱导血小板在该处沉积，凝聚，形成白色血栓，大小如栗粒，灰白色，半透明，成串珠状单行排列与瓣膜闭锁缘，粘连紧密，不易脱落，故称疣状心内膜炎。15 脑软化：由于脑的细，小动脉硬化，痉挛，可致其供养区域因缺血而发生梗死，继而

47、坏死组织液化，形成质地疏松的筛网状病灶，称之为脑软化。大题：1 动脉粥样硬化的继发改变？答：动脉粥样硬化的继发改变有：a 斑块内出血，斑块内新生的血管破裂，形成斑块内血肿，可致斑块突然肿大，甚至使管径较小的动脉腔完全闭塞，导致急性供血中断；b 斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤性溃疡，入血的粥样物成为栓子可导致栓塞；c 病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集，形成血栓；d 钙化：钙盐沉积于纤维帽及粥瘤灶内；e 动脉瘤形成，严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，称为动脉瘤，如破裂可致大出血；f 血

48、管腔狭窄，中等动脉可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起供血量的减少，致相应器官发生缺血性病变。2 心肌梗死的合并症？答：心肌梗死，尤其是透壁性梗死可合并下列病变：a 乳头肌功能失调，主要累及二尖瓣乳头肌，可导致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭，多发生在心肌梗死后的三天内；b 心脏破裂：实为透壁性梗死灶向外破裂，在心肌梗死后两周内任何时间均可发生，以47天最多见；c 室壁瘤，可发生在心肌梗死的急性期，更常发生在梗死灶已纤维化的愈合期，是梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆，多见于左心室前壁近心尖处；d 附壁血栓形成，因心内膜受损及室壁瘤等病变而诱发血栓形成，可脱落引起栓塞，亦可机化

49、；e 急性心包炎，常在心肌梗死后24天发生，透壁性心肌梗死可诱发急性浆液纤维素性心包炎。还可引起心源性休克，心律失常和急性左心衰竭等。3 重要器官的动脉粥样硬化对机体的影响？答：冠状动脉粥样硬化最常见于左冠状动脉前降支，其次为右主干，左主干或左旋支，后旋支，可导致冠心病；颈动脉及脑动脉粥样硬化，病变最常见于颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉和Willis环，可引起脑萎缩，脑软化，脑梗死和脑出血；肾动脉粥样硬化，病变最常累及肾动脉开口处及主干近侧端，能形成动脉粥样硬化性固缩肾，并可引起肾血管性高血压；主动脉粥样硬化，常见于主动脉后壁和其分支开口处，以腹主动脉最重，胸主动脉次之，升主动脉最轻，一

50、般不会引起血流障碍而动脉瘤形成是其主要的并发症，可破裂引起大出血；下肢动脉粥样硬化，可引起坏疽，间歇性跛行。4 心肌梗死的病因及病理变化？答：由于冠状动脉粥样硬化，继发血栓形成，血管痉挛或心脏负荷过重，造成心肌缺血而导致心肌梗死。心肌梗死的形态变化是一个动态的演变过程：a 梗死后六小时内，肉眼变化不明显，但镜下可见梗死边缘的心肌纤维呈波浪状和肌浆不匀；b 六小时后，坏死灶心肌呈苍白色；c 89小时后呈土黄色，镜下见，心肌纤维核碎裂，核消失，肌浆均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿，漏出性出血及少量嗜中性粒细胞浸润；d 第四天后，梗死灶外周出现充血，出血带，镜下见，该带内血管充血，出血，有较多嗜

51、中性粒细胞浸润，心肌纤维肿胀，胞浆内出现颗粒状物及不规则横带，部分心肌纤维溶解及核溶解消失，e 第7天后，边缘区出现肉芽组织；f 第28周梗死灶机化及瘢痕形成。5 良性高血压的肾脏病理变化及其临床表现？答：高血压晚期，肾脏可表现为原发性颗粒性固缩肾，肉眼观，肾缩小，变硬，表面呈细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质境界不清，镜下除见肾入球小动脉玻璃样变，小动脉内膜及中膜增厚外，还可见部分肾小球发生纤维化，玻璃样变，相应肾小管萎缩，纤维组织增生及淋巴细胞浸润，部分肾单位代偿性肥大，临床上，晚期严重者可出现肾功能衰竭，表现为多尿，夜尿及低比重尿和比重固定尿；血中非蛋白质，肌酐，尿素氮升高，甚至出现尿毒症。

52、6 风湿病的基本病变及发展过程？答：风湿病的典型病变是肉芽肿性炎，病变发展过程大致可分为：a 变质渗出期，病变部位的结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死，并有炎性渗出，此期可持续一个月；b 增生期或肉芽肿期，增生期以形成对风湿病具有诊断意义的Aschof小体为其特征，Aschof小体呈椭圆形或梭形，其中心部为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞及淋巴细胞等，风湿细胞体积大，胞浆丰富，嗜碱性；核大，呈卵圆形，空泡状，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛毛虫状。除单核外，亦可见双核或多核的Aschof巨细胞；c 纤维化期，Aschof小体纤维化，形成瘢痕。7 风湿性心内膜炎的病理变化？答：病变主要

53、侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎，也累及瓣膜临近的内膜和腱索，瓣膜病以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。在急性期，瓣膜肿胀，间质有粘液样变和纤维素样坏死，偶有风湿小体。主要表现为疣状心内膜炎，特点是，在受累的瓣膜闭锁缘上形成单行排列，栗粒大小，不易脱落的疣赘物，疣赘物发生机化，使瓣膜纤维化和瘢痕形成，并增厚，变硬，卷曲，缩短。由于病变反复发生，最后可形成慢性心瓣膜病。临床上可出现相对二尖瓣关闭不全。8 亚急性心内膜炎的病因，心脏的病理变化及临床表现？答：亚急性心内膜炎通常又草绿色链球菌引起，其病变特点是在原由病变的瓣膜上形成疣赘物，疣赘物较大，易脱落。受累瓣膜变形，有时发生溃疡和穿孔。镜下见

54、，赘生物由血小板，纤维素，细菌菌落，炎性细胞及少量坏死组织组成。由于瓣膜的损害可导致瓣口狭窄和闭锁不全，因此临床上可听到相应的杂音，但杂音强弱常呈多变性，这与疣赘物多变有关，此外可出现心力衰竭。9 二尖瓣狭窄的病因，血液动力学及心脏变化？答：二尖瓣狭窄大多由风湿性心内膜炎所致，少数可由感染性心内膜炎引起。上述病因可引起瓣膜粘连，增厚，变形，瓣膜口变窄而形成二尖瓣狭窄，早期，左心室舒张期，左心房血液流入左心室受阻，左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下快速涌过狭窄口，并引起旋涡和震动，产生心尖区舒张期隆隆样杂音，当左心房进入失代偿期时，左心房血液淤积，肺静脉血液回流受阻，引起肺淤血，肺水肿或漏

55、出性出血，后期，后于长期肺动脉高压，导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，最终导致右心衰竭第七章 呼吸系统(h x x tn)疾病1 慢性阻塞性肺病：是指肺实质与小气道遭病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞，呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征(tzhng)的一组肺疾病。主要包括慢性支气管炎，肺气肿，支气管哮喘和支气管扩张等疾病。2 肺气肿：指呼吸细支气管，肺泡(fipo)管，肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏的一种病理状态。3 阻塞性肺气肿：肺泡性肺气肿常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故又称阻塞性肺气肿。4 肺尘埃沉着症：因长期吸入有害粉尘在肺内沉着引起的以粉尘结节和肺纤维化为

56、主要病变的一类常见职业病，常伴有慢性支气管炎，肺气肿和肺功能障碍。5 硅结节：硅肺时，肺内可见境界清楚，直径25mm，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬的颗粒，触之有砂样感，称为硅结节。6 石棉小体：肺石棉沉着症时，在增生的结缔组织纤维间散在着一些表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一，黄褐色，呈哑铃状，分结状或蝌蚪形，铁反应阳性，称为石棉小体，石棉小体是病理诊断肺石棉沉着症的重要依据。7 慢性肺源性心脏病：是因慢性肺疾病，肺血管及胸廓的病变，导致肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而引起的以右心肥厚，扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病，简称慢性肺心病。8 早期肺癌：一般是指癌块直径小于2cm，并局限于肺内的

57、管内型和管壁浸润型，无淋巴结转移的癌。9 肺瘢痕癌：肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶，并有大量炭末沉着时，称为肺瘢痕癌。10 隐性肺癌：一般是指痰细胞学检查癌细胞呈阳性，临床及X线检查呈阴性，手术标本经病理检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，且无淋巴结转移的癌。11 类癌综合征：小细胞肺癌时，由于癌细胞分泌过多的5-羟色胺，使病人出现哮喘样支气管痉挛，阵发性心动过速，水样腹泻和皮肤潮红等症状，成为类癌综合征。大题1 肺气肿病变的肉眼及镜下观？答：肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差，指压后压痕不易消退。镜下，肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成

58、较大的囊腔，肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎症。在腺泡中央型肺气肿的气肿囊壁上常可见呼吸上皮及平滑肌束的残迹，全腺泡型肺气肿的囊泡壁上偶可见残留的平滑肌束片段，在较大的融合性气肿囊腔内有时还可以有间质和肺小血管的悬梁。2 大叶性肺炎的病理变化？答：大叶性肺炎是由肺炎链球菌等引起的肺泡内弥漫性纤维素性炎，多见于左肺或右肺下叶，典型病变可分为四期：a 充血水肿期，一般出现在发病后12天，肉眼观：病变肺叶肿大，重量增加，暗红色。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有多量浆液渗出物，混有少数红细胞，嗜中性粒细胞和巨嗜细胞，渗出液中常可检出肺炎球菌；b 红色

59、肝硬变期：一般出现在病后34天，肉眼观，肺叶肿大，暗红色，质实，切面灰红似肝。镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内含大量红细胞及一定量纤维素，嗜中性粒细胞和少量巨嗜细胞的渗出物，其中仍能检出多量肺炎球菌；c 灰色肝硬变期：出现在病后56天，肉眼观：病变肺叶仍肿大，灰白色，质实如肝。镜下：肺泡内有大量纤维素并伴有大量嗜中性粒细胞渗出，致肺泡壁毛细血管受压闭塞，因无血流经病变肺组织，不存在气体交换障碍，故病人呼吸困难，缺氧等症状明显减轻；d 溶解消散期：出现在病后1周左右，肉眼观：病变肺叶质变软，实变消失，呈灰黄色，切面有脓液流出，镜下：肺泡腔内巨嗜细胞渗出增多，嗜中性粒细胞变性坏死，大量纤维

60、素被酶解吸收。若纤维素渗出过多，或嗜中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白酶不足以将肺泡内的纤维素及时溶解，则由肉芽组织予于机化，肉眼观病变肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。3 硅肺的分期和病变特征？答：根据肺内硅结节的数量，直径大小，分布范围和肺纤维化程度，可将硅肺分为三期：a I期硅肺，硅结节主要局限在肺的淋巴系统，肺组织内硅结节数量少，直径在13mm，主要分布在两肺中下叶近肺门处，X线检查，肺叶内可见一定数量的类圆形阴影，分布范围不少于2个肺区，肺的重量，体积和硬度无明显改变，胸膜有硅结节形成，但无明显增厚；b II期硅肺，硅结节数量增多，体积增大，伴有较明显肺纤维化。结节弥漫于全肺，