病理学简答题和论述题(共25页)

1、细胞与组织的适应(shyng)与损伤简答题引起细胞组织损伤(snshng)渗出液的主要原因答：引起(ynq)细胞组织损伤的原因主要分为三大类：外界因素：理化因素、生物因素、缺血缺氧等。内部因素：免疫、内分泌、遗传、年龄等。社会因素引起局部组织和器官萎缩的常见原因答：因蛋白质等摄入不足而引起的营养不良。局部组织和器官长期受到压迫。器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下导致失调。 运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。 细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症。肝细胞发生脂肪变性的主要机制？答：肝细胞质内脂肪酸增多；甘油三酯合成过多；脂蛋白、载脂蛋白减少。玻璃样变性主要发生于哪些组织？答：细胞内玻璃样变性，见

2、于肾小管上皮、浆细胞、肝细胞等胞质内。纤维结缔组织玻璃样变性，见于萎缩的子宫和乳腺间质，瘢痕组织，动脉粥样硬化纤 维斑块等。细动脉壁玻璃样变性，见于缓慢进行高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。细胞核的哪些改变是细胞坏死的标志？答：核固缩、核碎裂、核溶解。坏死可分为哪几种类型？答：基本类型：凝固性坏死、纤维素样坏死、液化性坏死特殊类型：干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽等。坏疽可分为哪几种类型？答：干性坏疽：发生于体表及四肢末端。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与正常组织分界清楚，全身中毒不明显。湿性坏疽：多发生于与外界相同的内脏，如肺、子宫、阑尾、胆囊等。也发生于动脉阻塞于静脉回流受阻的肢体。特点：坏

3、死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈绿色且与正常组织界限不清。气性坏疽：是深部组织的开放性创口，创伤含大量的腐败菌的感染，使局部肿胀，有捻发感。论述题比较干性坏疽和湿性坏疽在发病机制和病变上的不同？发病机制病变干性坏疽动脉阻塞但静脉回流畅通（四肢末端）水分失散多，坏死区干燥成黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化很轻湿性坏疽与外界相同的器官（肺、肠、子宫、阑尾等）动脉静脉回流皆受阻水分多，腐败菌易于繁殖，肿胀呈蓝绿色，与周围组织界限不清2.比较凝固性坏死与液化性坏死在发病机制和病变表现(bioxin)上的不同发病机制病变表现凝固性坏死缺血缺氧与健康组织界限很明显，镜下细胞细微结构消失，坏死区形成

4、充血，出血和炎症反应带液化性坏死坏死组织中可凝固的蛋白质很少，且有大量的水解酶或富含水分，使组织溶解死亡镜下死亡细胞完全消失，局部组织快速被溶解坏死和凋亡在形态学上有哪些(nxi)区别凋亡坏死形态学特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质边集和絮状，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶4.变性与坏死(hui s)有何区别？怎样从形态学上区别变性与坏死？答：两者都属于损伤，只是由于致伤因素的作用强度及作用的时间不同，引起的损伤程度也不同。变性是可逆性损伤，坏死是不可逆性损伤。损伤的修复肉芽组织在组织的损伤修复过程中的作用？答：抗感染，保护创面填

5、补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物等异物。但肉芽组织生长过度则形成瘢痕疙瘩， 可影响组织的功能，或因血供缺乏产生的迟缓性肉芽，影响创口愈合。按细胞再生能力的不同可将人体细胞分为哪几类，试举例说明?答：不稳定细胞（持续分裂细胞），这类细胞再生能力很强，总在不断地增殖，以代替衰亡的或破坏的细胞，如表皮细胞，呼吸道消化道粘膜被覆细胞。稳定细胞（静止细胞），有潜在较强的再生能力，一般处于稳定状态，受到组织损伤刺激时，则表现出较强的再生能力，如肾小管上皮细胞、平滑肌细胞、内分泌腺等。永久性细胞（非分裂细胞），再生能力弱或无，如神经细胞、骨骼肌细胞等。毛细血管再生的基本过程是什么？答：基

6、底膜分解，该处的内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，继而形成一条细胞索，数小时后出现管腔，形成毛细血管，进而彼此吻合形成毛细血管网。增生的内皮细胞分化成熟(chngsh)时分泌型胶原，层粘连蛋白及纤维连接蛋白，形成基底膜基板。周围(zhuwi)的成纤维细胞分泌型胶原及基质，组成基底膜网版，本身则成为血管(xugun)外膜细胞，毛细血管形成。4.肉芽组织各种成分及其与功能的关系？答：新生薄壁毛细血管，与创面垂直生长，袢状弯曲生长。炎症细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞）分泌物能刺激毛细血管及成纤维细胞再生，能吞噬细菌及组织残片，能释放各种蛋白水解酶，分解坏死组织。成纤维细胞，有类似平滑肌的收缩功能

7、，也可产生基质及胶原。5.比较期愈合与期愈合的不同点。期愈合期愈合组织特点组织缺损少，创缘整齐，无感染，少量血凝块，炎症反应较轻。组织损伤大，创缘不整，感染坏死组织多炎症反应明显，坏死组织被清除后，再生才开始。创口特点创缘整齐，伤口小，收缩不明显，肉芽组织可很快填满伤口创缘不整，伤口大，收缩明显，需大量肉芽组织才能将伤口填平愈合特点时间短，瘢痕少时间长，瘢痕大第三章 局部血液循环障碍简答题简述淤血的原因？答：静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭肺淤血引起的病变？答：肺体积增大，切面流出泡沫状的红色血性液体急性肺淤血：肺泡壁毛细血管扩张充血，部分肺泡腔内充满水肿液及充血。慢性肺淤血：除见肺泡壁扩张充血更为

8、明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化，肺泡腔内有水肿液及出血外，还可见大量含有铁黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞肺质地变硬，肉眼呈棕褐色（肺褐色硬化）。简述血栓形成条件及其对机体的影响？答：形成条件：心血管内膜损伤血流状态改变血液凝固性增加对机体的影响：有利方面：外伤止血作用；防止出血；防止感染扩散。 有害方面：阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，广泛性出血。血栓的结局？答：软化、溶解、吸收机化、再通钙化血栓对机体的影响。答：有利方面：外伤止血作用防止出血防止扩散感染有害方面：阻塞血管，造成局部血液循环障碍 引起(ynq)心瓣膜病 栓塞(shuns) 出血、休克(xik)、弥散性血管内凝血肝淤血引起的病变

9、？答：急性肝淤血时，肝脏体积增大呈暗红色，小叶中央静脉和肝窦扩张充满活细胞，缺氧程度较轻时，可以出现肝脂肪变；慢性肝淤血时，出现槟榔肝。列出栓子种类及栓子运行途径？答：栓子可分为固体、液体或气体。常见的为脱落的血栓碎片或节段，罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。运行途径：正向性栓塞：栓子延血流方向进行。左心腔，动脉系统栓子大、中、小动脉阻塞到肾、脾、肝、脑、心。腔静脉系统，右心腔栓子静脉回流右心腔肺动脉主干或分支肺内。门静脉系统栓子进入肝脏肝内门静脉分支阻塞。 反向性栓塞：即栓子是交叉运行或逆行，较少见。栓子交叉运行：发生于房室隔缺损时，栓子由高压的一侧，通过缺损处进入压力低的一侧，形成动

10、静脉栓子的交叉运行，称为交叉性栓塞。栓子的运行：见于下腔静脉的栓子，在胸腹压力急剧的升高，如剧烈咳嗽时，使栓子逆血流运行，在下腔静脉所属分支，引起阻塞，称逆行性栓塞。简述栓塞的类型及其产生的后果？答：血栓栓塞（肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞）肺动脉栓塞：在左心衰竭和严重肺淤血时，则发生出血性梗死，若栓子大，患者因呼吸衰竭而死。体循环动脉栓塞：多造成局部梗死。脂肪栓塞：主要累及肺和神经系统，引起肺水肿出血，脑水肿出血。气体栓塞：空气栓塞出现抽搐、昏迷、严重导致循环中断而死，减压病使血管腔内形成气泡，造成广泛栓塞。 羊水栓塞：产妇出现呼吸困难、发绀、休克、昏迷甚至死亡 其他栓塞简述梗死的形成和类型？答

11、：梗死形成原因为血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛，血管受压闭塞。类型：贫血性梗死、出血性梗死、败血性梗死。贫血性梗死病理变化？答：贫血性梗死又叫白色梗死，肉眼观：形状：脾、肾的梗死灶为锥形。心肌梗死灶为不规则图形。镜下贫血性梗死灶呈凝固性坏死，梗死区：组织坏死。结构轮廓尚存。梗死灶周围：炎症带及充血出血带。肺出血梗死的病理变化。答：常位于肺下叶，尤好发于肋膈缘，病灶大小不等，呈锥形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维性渗出物。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，时间久后由于红细胞崩解颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色。由于瘢痕组织收缩时病灶表面局部下陷，镜下梗死灶

12、呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔，小支气管腔及肺间质充满红细胞。早期红细胞轮廓尚存，以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血，水肿及充血。梗死的结局答：梗死灶形成时，引起病灶周围的炎症反应，血管扩张充血，有中性粒细胞及巨噬细胞渗出，继而形成肉芽组织，在梗死发生2448小时后，肉芽组织已开始从梗死灶周围长入病灶内，小的梗死灶可被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维瘢痕。大的病死灶不能机化，有肉芽组织和日后转变成的瘢痕组织加以包裹，病灶内部可发生钙化。脑梗死可液化成囊腔，周围由增生的胶质瘢痕包裹。论述题肺动脉栓塞可能引起的后果(hugu)及发生机制？答：发生机制(jzh)：造成肺动脉栓塞

13、的栓子95%以上来自(li z)下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉，股静脉及髂静脉，偶尔来自盆腔静脉或右心附壁血栓。 可能引起的后果：中、小栓子多栓塞肺动脉小分支；常见于肺下叶，除多发性或短期内多次发生性栓塞外，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，这些栓子可被溶解消失或机化变为纤维状条索，若在栓塞前，肺已有严重淤血，微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死。大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支；较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称为骑跨性栓塞，患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，严重者可因急性呼吸循环衰竭死亡。若栓子小但数目多，可广泛的栓塞肺动脉多数小分支，亦可引起

14、右心衰竭猝死。比较贫血性梗死与出血性梗死病理变化及发生条件的不同。答：贫血性梗死的病理变化，肉眼观：早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见充血带，后转变为黄褐色。晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色物质带消失以后形成瘢痕组织。镜下，梗死组织凝固性坏死。 发生条件：动脉阻塞有无侧支代偿，组织缺氧而坏死，其所属微血管有漏出性出血，组织致密，出血量不多，红细胞崩解，血红蛋白溶于组织液中并被吸收，梗死灶呈灰白色，好发于组织结构致密侧支循环不充分的实质器官。 出血性梗死的病理变化：肺出血梗死：梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，后颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色，梗死灶表

15、面下陷。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。肠出血梗死：多见于肠系膜肺动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、肿瘤压迫等情况下引起的肠出血性梗死，肠梗死灶呈节段性暗红色。 发生条件：严重淤血：淤血影响侧支循环建立，阻碍动静脉吻合支血流，组织淤血并出血，形成出血性梗死。组织疏松：组织较疏松，其间隙内可容纳多量漏出性血液，因而梗死灶为出血性。简述血栓的形成、栓塞、梗死三者间的相互关系。答：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或者血液中的某些有机成分凝集形成固体质块的过程，叫血栓的形成。血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞叫做血栓栓塞。血栓的形成是梗死的最常见的原因，主要见于冠状动脉

16、，脑动脉粥样硬化合并并血栓形成引起的心肌梗死和脑组织梗死。而且，血栓栓塞常引起脾、胃、肺和脑的梗死。心血管内皮细胞的损伤在血栓形成中的作用。答：心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和保凝两种特性，其抗凝作用如下：屏障、抗血小板粘集、抗凝血酶或凝血因子、促进纤维蛋白溶解。 其促凝作用如下：激活外源性凝血过程、辅助血小板粘附、抑制纤维蛋白溶解。 心血管内膜的损伤，是血栓形成的最重要与最常见(chn jin)的原因。内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活血小板和凝血因子，启动了内源性凝血过程。与此同时，损伤的内皮细胞释放组织因子(ynz)，激活凝血酶，启动(qdng)外源凝血过程。 炎症简答题简述渗出液和

17、漏出液的区别 渗出液 漏出液蛋白质 多 少比重 大 小细胞数 多 少凝固性 可自凝 不可自凝外观 混浊 澄清原因血管通透性增强（炎症）静脉回流受阻（非炎症）简述炎症渗出对机体的利与弊答：有利作用：稀释并带走代谢产物毒素，减轻其对局部组织的损伤； 为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质； 带来抗体、补体等，有利杀灭病原微生物； 渗出液中的纤维素结成网状，能限制细菌扩散，提高巨噬细胞的吞噬作用； 可成为修复的支架并有利胶原纤维的产生； 渗出液中的病原微生物及其毒素被带到淋巴结有利于免疫功能的建立。有害作用：过量渗出引起压迫，阻塞作用； 大量纤维素渗出吸收不完全会引起器官粘连。试比较浓肿与蜂窝织炎的异

18、同答：共同点：都为化脓性炎，炎症病灶内有大量中性粒细胞浸润。 不同点： 脓肿 蜂窝织性炎性质 局限性化脓性炎症 弥散性化脓性炎症部位 皮肤、内脏 皮下组织、肌肉、阑尾经过 急性经过、慢性经过 急性经过原因 金黄色葡萄球菌蛋白凝固酶 溶血性链球菌透明质酸酶，链激酶结局小的吸收、机化、修复；浅表溃疡；深部瘘管、窦道 不留痕迹4.炎症局部有哪些临床表现，其病理学基础是什么？答：炎症局部的临床表现有：红、肿、热、痛、功能障碍。病理学基础(jch)：红炎性细胞(xbo)充血所致；肿渗出和增生(zngshng)所致；热动脉性出血；痛神经核体液因素（渗出物的压迫和炎症介质的作用所致）；功能障碍炎症病灶内实质

19、细胞变性坏死。5.简述影响炎症过程的因素答：致炎因子的因素：致炎因子的毒力、数量、作用时间长短。全身性因素：机体的免疫状态、营养状态、内分泌状态。局部因素：局部血液循环状态、炎症渗出物、异物是否被清除。6.从病理学角度如何确诊炎症？答：变质、渗出、增生 炎细胞浸润变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。变质可发生于实质，也可发生于间质。前者表现为细胞水肿，脂肪变性及各种坏死，后者出现玻璃样变，粘液样变及纤维素样坏死等。变质由致病因子直接作用或由血管循环阻碍和炎症反应产物直接引起，其代谢特点为物质分解代谢增强，局部酸中毒和炎症介质的释放。渗出：炎症局部组织内的液体和细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、

20、黏膜表面和体表的过程叫渗出。增生：实质细胞和间质细胞的增多叫增生。实质细胞的增生和鼻粘膜上皮细胞和腺体的增多，慢性肝炎中肝细胞增生。间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。论述题1.试述慢性肉芽肿性炎的特点，举出三种其病变性质属于慢性肉芽肿炎的疾病，并比较它们的不同点。答：慢性肉芽肿的特点：炎症灶中以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节性病灶（结节细胞）。举例：（1）如结核、麻风、梅毒、肺吸虫的肉芽肿为感染性肉芽肿，也称特异性肉芽肿，由病原生物引起，其结构有一定的特异性。 （2）异物肉芽肿：由异物

21、所致，如缝线、滑石粉、寄生虫虫卵所致的肉芽肿，其结构多无特异性。化脓性炎可分为哪几种类型，比较这几种化脓性炎的异同。答：化脓性炎症可分为：表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。共同点：均为化脓性炎症，炎症病灶内有大量中性粒细胞浸润。不同点：表面化脓和积脓蜂窝织炎脓肿产生原因组织坏死继发感染溶血性链球菌感染金黄色葡萄球菌感染好发部位黏膜、浆膜皮肤、肌肉、阑尾皮下组织、内脏病变机理和特点炎症时，中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部组织的中性粒细胞浸润不明显，脓液或随器官排出体外或积存大量中性粒细胞弥漫性浸润，致病菌产生透明质酸酶和链激酶，溶解纤维素，使细菌扩散至间隙、淋巴管，组织坏死液化成脓液，边界不清。细菌

22、产生毒素使组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，崩解后形成脓细胞，使坏死组织液化成腔。细菌还可产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原转变为纤维素，故病变较局限。结局急性经过在机体抵抗力增强；病原菌被杀灭后脓液可完全吸收愈合而不留痕迹。如机体抵抗力差，则演变为脓肿。小的自行吸收愈合，大的需切开引流，脓液清除后，局部由肉芽组织增生修复。试述纤维素性炎症的特点，举出两种其病变性质属于纤维素性炎症的疾病，并说明他们各自(gz)病变表现的特点。答：炎症灶内以大量纤维蛋白原渗出，继而转变成纤维蛋白（纤维素）的炎症。纤维蛋白在组织内常凝集成网状，其间常见中性粒细胞及一些(yxi)坏死组织碎片。好发部位(bwi)：浆膜、粘

23、膜、肺。举例：细菌性痢疾（粘膜纤维素性炎） 病变特点：镜下：消化道粘膜表面有红染，网状膜状物，网眼中有多少不等的白细胞，坏死组织。肉眼：粘膜面附有大量灰白色膜状物，称为假膜。 大叶性肺炎（肺纤维素性炎） 病变特点：易发于单侧或双侧肺下叶，左侧多于右侧，镜下：肺泡腔内有大量纤维素，并有炎细胞浸润，呈红染网状物。肉眼：肺质地变实，并且根据病变特点可将大叶性肺炎分为四期：充水红肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期。什么是炎症介质，可引起血管通透性的增高的介质有哪些？答：炎症介质是一些引起或参与炎症反应的内源性生活活性物质叫做炎症介质。 引起血管通透性增高的介质：组胺、5HT、缓激肽、C3a、C5

24、a、LTC4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。 肿瘤1.肿瘤性增生的特点与炎症性或修复性增生有何区别？答：肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害；肿瘤性增殖一般是克隆性的；肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常，不同程度的失去了分化成熟的能力； 肿瘤细胞生长旺盛，失去控制，具有相对自主性。肿瘤细胞(xbo)的异型性表现在瘤细胞的哪几方面？答：肿瘤细胞(xbo)通常比相应的细胞大肿瘤细胞的大小(dxio)和形态很不一致，可出现瘤巨细胞肿瘤细胞核的体积增大，胞核与胞质的比例增大 核的大小、形状和染色体差别很大 核仁明显，体积大，数目也可增多 核分裂像常增多，出现异常的核分裂像。主要影响肿瘤生长速

25、度的因素是什么？答：肿瘤细胞的生长和死亡的比例是影响肿瘤生长速度的一个重要因素，它可能在很大程度上肿瘤是否能持续增长，能以多快的速度生长。肿瘤的生长方式有哪几种？良恶性肿瘤在生长方式上各有什么特点？答：肿瘤的生长方式主要有三种：膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。良性肿瘤的生长方式主要为膨胀性生长和外生性生长；恶性肿瘤的生长方式主要为外生性生长和浸润性生长。肿瘤的转移有哪几种方式？他们的各自规律是什么？答：肿瘤的转移方式有：淋巴道转移、血道转移、种植性转移。淋巴道转移的肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液到达局部淋巴结，肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结，使淋巴结肿大，质地变硬。血道转移最常累

26、及的脏器是肺和肝，转移性肿瘤的特点是边界清楚，常为多个，散在分布，多接近于器官表面。位于器官表面的转移性肿瘤，由于瘤结节中央出血，坏死而下陷，可形成所谓的“癌脐”。以结肠癌为例，简述恶性肿瘤对机体的影响。答：恶性肿瘤对机体的影响严重，治疗效果不理想，患者的死亡率高。恶性肿瘤除可引起局部压迫和阻塞症状外，还易并发溃疡、出血和穿孔等。肿瘤累及局部神经，引起顽固性疼痛，其产物或合并感染可引起发热，晚期恶性肿瘤患者往往发生癌症性恶变质，即机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱的状况。例如结肠癌外生性生长可引起压迫和阻塞肠腔的症状，肿瘤表面形成溃疡、出血，严重时可造成肠穿孔等。肿瘤刺激局部神经亦会引起顽固性

27、疼痛，合并感染会造成机体发热，晚期结肠癌患者会出现严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱等恶病质状态。简述肿瘤的命名原则。答：（1）良性肿瘤的命名原则是：发生位置+组织来源+“瘤”；英文名+oma （2）恶性肿瘤的命名原则是： 上皮组织来源的恶性肿瘤，称“癌”。原则：部位+来源组织+“癌”。 间叶组织来源的恶性肿瘤，称“肉瘤”。原则：部位+来源组织+“肉瘤”。 （3）特殊命名：幼稚组织的肿瘤：母细胞瘤 以病名命名：白血病 以人名命名：Ewing瘤，Hodgkin淋巴瘤 根据形态命名：肺小细胞癌、乳头状囊腺瘤 冠以“恶性”命名：恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤8.何谓癌前病变？应如何正确对待此类病变，请举出5种癌

28、前病变或疾病具体说明。 癌前病变(bngbin)是指具有癌变潜在可能性的病变。 （1.粘膜白斑（2.子宫颈糜烂伴有上皮非典型增生（3.乳腺(rxin)增生性纤维囊性伴导管上皮增生（4.结肠：直肠的息肉状腺癌（5.慢性萎缩性胃炎及胃溃疡伴肠上皮化生及非典型增生（6.慢性溃疡性结肠炎（7.皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生（8.肝硬化9.癌与肉瘤(ruli)的区别。癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成年人较少见，大多见于青少年大体特点质较硬，色灰白，较干燥质软，色灰红，湿润，鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常见有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实

29、质与间质分界不清，间质血管丰富，纤维组织少转移多见淋巴道转移多经血道转移10.简述肿瘤的分级，分期的原则，与肿瘤发展的关系。恶性瘤分为高、中、低分化三级；分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；肿瘤分为早、中、晚期三期；早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。论述题以结肠息肉腺瘤与结肠腺瘤为例讨论良性肿瘤与恶性肿瘤的区别区别良性肿瘤（结肠腺瘤）恶性肿瘤（结肠腺癌）生长形态乳头状溃疡状，树根状分化程度高，异型性小，与正常肠粘膜上皮相似低，异型性大，与正常肠粘膜差别大病理性核分裂无多生长速度缓慢较快生长方式外生性生长浸润性生长，边界

30、不清浸润转移无浸润向肠壁浸润，有转移继发改变少见出血，坏死对机体的影响小大复发少见多见2.腺癌可以分为哪几种类型并说明各类型的好发部位及其病理组织形态学特点答：腺癌是腺上皮的恶性肿瘤。腺癌交多见于胃肠道，肺，乳腺，女性生殖系统等。癌细胞形成大小不等，形状不一，排列不规则的腺体或腺样结构，核分裂象多见。分泌大量黏液的腺癌称为黏液癌又称胶样癌。有时黏液聚集在癌细胞内，将核挤向一侧，使癌细胞呈印戒状，称为印戒细胞。以印戒细胞为主要成分的癌称为印戒细胞癌。第六章 心血管系统疾病简答题动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？答：斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，

31、导致急性供血中断。斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞。血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞(zs)，进而引起器官梗死。 钙化：在纤维(xinwi)帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，至管壁变硬、变脆。 动脉瘤形成：随着(su zhe)病变的发展动脉壁弹性降低，在血压的作用下，动脉壁全层局限性的向外膨出，形成动脉瘤，破裂可致大出血。 血管腔狭窄：弹力肌层动脉因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，致相应器官发生缺血性病变。简述心肌梗死的类型和特点。答：心肌梗死分为心内

32、膜下梗死和透壁性心肌梗死，前者包括薄壁心肌梗死和厚壁心肌梗死，分别累及心内膜下三分之一、三分之二；后者较多见，又称为区域性心肌梗死累及心壁全层。 特点：心肌梗死多为贫血性心肌梗死，一般梗死在六小时后肉眼才能看到，梗死灶不规则呈地图状，边界清楚，苍白色，89小时后呈土黄色干燥无规则，4天后周边出现充血和出血带，23周后肉芽组织长入而呈鲜红色，5周后瘢痕形成呈灰白色。简述心肌梗死的合并症。答：心力衰竭：因梗死心肌丧失收缩力或累及二尖瓣乳头肌。心脏破裂：梗死灶软化后承受不住心内压力而破裂，引起心包填塞。心室壁瘤形成：梗死及其形成的瘢痕强度下降，受心内压力作用向外膨出，即形成室壁瘤。 附壁血栓形成：梗

33、死处心内膜粗糙引起。 心源性休克：梗死心肌收缩力显著下降的结果。 急性心包炎：梗死累及心外膜所致。 心律失常：梗死累及传导系统所致。简述高血压心、脑、肾的病变特点。答：高血压晚期由于血管的硬化和狭窄，一方面引起心脏负荷加重，另一方面导致全身多器官供血不足，从而引起全身各器官不同程度的病变。心脏的改变：二期病变时，心脏因克服增加的外周阻力而代偿性增大，但心室腔无扩张，称向心性肥大。以左心室明显。病变晚期外周阻力上升，心脏负荷加重，而冠状动脉病变使心脏供血减少。肾脏的改变：因为肾小动脉硬化，肾长期缺血，肾小球纤维化，玻璃样变性，相应肾小管萎缩、消失；间质纤维组织增生，可有淋巴细胞浸润。相对正常的肾

34、小球因代偿而增大，小管也代偿性扩张，管腔中可见数量不等的蛋白管型。大量纤维组织增生并收缩使肾脏体积减小，质地变硬，表面弥散分布的小颗粒。肉眼：肾体积明显缩小，质地变硬，表面见弥散分布的细小颗粒，切面皮质见薄，皮、质分界不清。此称“原发性固缩肾”。脑的改变：高血压引起的脑病变有不同的表现。 脑水肿：由于细小动脉痉挛硬化，脑组织缺血，毛细血管通透性增高而引起脑组织水肿。 脑软化：脑动脉的痉挛硬化，使脑组织缺血坏死，形成软化灶。 脑出血：脑溢血，俗称(s chn)中风。简述风湿病的基本(jbn)病变。答：（1）变质(bin zh)渗出期 本期持续约一个月 胶原纤维肿胀、断裂、崩解，出现纤维素样坏死，

35、病灶内还有浆液，纤维素及中性粒细胞渗出，并散在淋巴细胞。浆细胞浸润以及组织细胞增生等。 （2）增生期 持续约22.5个月 特点是风湿小体形成，该小体具有诊断意义。 在变质、渗出的基础上，出现风湿细胞增生，多个核的风湿细胞称为风湿巨细胞。风湿细胞与变质物、渗出物及炎细胞等相互堆积，形成边界不甚清楚的梭形或椭圆形结节状病灶，称风湿小体（Aschoff小体）。风湿小体多见于心肌间质的小血管附近，在皮下等结缔组织病灶也能见到。 （3）瘢痕期或愈合期 本病病程46个月 反复发作，病灶内新旧病变同时存在。本病发生在浆膜时为浆液性炎和纤维素性炎。简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。答：病变主要侵犯心瓣

36、膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。病变初期：受累瓣膜出现黏液样变性、纤维素样变性、炎细胞浸润，使瓣膜肿胀、增厚、闭锁缘的内皮细胞变性、肿胀，瓣膜相互摩擦和血流冲击，导致内皮细胞受损、脱落，血小板及纤维素沉积，在瓣膜闭锁缘上形成单行排列的疣状赘生物（白色血栓）。病变后期：由于病变反复发作引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚变硬卷曲短缩，瓣膜间相互粘连、腱索增粗短缩。后果：最后由于慢性心瓣膜病，当炎症病变累及房室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成，由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全。试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特

37、点。答：急性感染性心内膜炎：赘生物主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而形成的，体积庞大，质地松弛，呈灰黄或淡绿色。亚急性感染性心内膜炎：赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、少量中性粒细胞组成，呈息肉或菜花状，灰黄色，质脆易脱落。何为原发性高血压？其各型特点是什么？答：原发性高血压：一种原因未明的，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，可分为良性和恶性。其主要病变是全身细小动脉硬化，病程长，症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期引起左心肥大、双肾萎缩、脑出血等并发症。 （1）机能紊乱期：为疾病早期，特点是全身细小动脉痉挛，使血压升高。但血管壁无器质性改变，痉挛缓解后，血压恢复

38、正常。 （2）动脉病变期：全身动脉器质性病变，各级动脉血管不同形式硬化，使外周阻力持续性增加，血压持续增高，心脏代偿性肥厚。 细动脉硬化：动脉痉挛渐呈持续性，内皮受损，血管通透性增加(zngji)，血浆蛋白浸入而发生玻璃样变性，管壁增厚、变硬，管腔狭窄。 小动脉硬化：内压增高(znggo)，导致中膜及内膜平滑肌细胞、纤维细胞增生，弹力纤维增多，管壁增厚变硬，管腔狭窄。 大中型动脉(dngmi)：常发生粥样硬化症。 （3）内脏病变期高血压晚期：由于血管的硬化和狭窄，一方面引起心肌负荷加重，另一方面导致全身多器官供血不足，从而引起全身各器官不同程度的病变，主要有心、脑、肾的改变。 主要病变：全身细

39、小动脉纤维素样坏死。并有内膜增厚，中膜平滑肌细胞增生等改变，导致管壁显著增厚，管腔狭窄以致闭塞。病变广泛分布于肾、脑、肠道等。以肾小动脉最严重，常在一年内死于肾衰、心衰或脑出血。论述题1.试述二尖瓣狭窄所引起的血流动力学及心脏变化？答：多由风湿性心内膜炎反复发作所致，可由感染心内膜炎引起。正常二尖瓣口面积为5，可通过两手指，瓣膜口狭窄时可以仅有12，严重时可达0.5.早期病变轻时，瓣膜轻度变厚，呈隔膜状；后期病变重时，瓣膜呈“鱼口状”。血液动力学及心脏变化：二尖瓣口狭窄 左心房代偿性扩张 左心房功能代偿失调，血液淤积 肺淤血、水肿 肺动脉高压 右心房代偿性大、继而失代偿 三尖瓣相对关闭不全 右

40、心房及体循环静脉淤血临床表现：左心衰时：出现呼吸困难、发绀、咳嗽和咳带血泡沫痰。 右心衰时：颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等，听诊心尖区可闻及舒张期伴有隆隆样杂音。 X线显示左心房增大晚期左心室略缩小。 试比较风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎在病因发病，病理变化及结局等方面的不同点。答：风湿性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎病因与咽喉部A群乙型溶血性链球菌感染有关由毒力相对较弱的早绿色链球菌引起，还有肠球菌、兰阴性杆菌、立克次体和真菌等病理变化及结局主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣与主动脉同时受累。瓣膜闭锁缘上有疣状赘生物生成，赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴有小

41、灶样纤维素坏死，呈灰白色透明状，最后形成慢性心瓣膜病，可致瓣膜口狭窄或关闭不全。心脏：常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，常在有病变瓣膜上形成赘生物。血管：由于细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子，形成主动脉性栓塞和血管炎。变态反应：因为栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。败血症 第七章 呼吸系统(h x x tn)疾病 简答题简述慢性支气管炎的病因及主要病变(bngbin)特点答：慢性支气管炎是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症病变(bngbin)，是一种常见病、多发病，中老年人群中发病率达15%20%。病因：病毒和细菌感染 吸烟 空气污染与过敏因素 机体内在因素如机体抵抗力降低、呼吸系统防御

42、功能受损及内分泌失调主要病变特点：咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。病情重者可并发肺气肿及慢性肺源性心脏病。简述大叶性肺炎红色肝样期的主要临床表现及病理学基础。答：临床表现：铁锈色痰，胸痛，呼吸困难，外周血白细胞增多，语颤音增强，发绀，叩诊呈浊音。病理学基础：肺泡间隔内毛细血管处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与邻近的肺泡腔内的纤维素相连。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素，随痰液咳出。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛。此期渗出物中可检测出

43、多量的肺炎链球菌。何谓肺硅沉着病？简述其病变特点、分期和并发症。答：肺硅沉着病简称硅肺，是长期吸入游离二氧化硅粉尘，沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。病变特点：基本病变是硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。分期：、期硅肺并发症：肺结核病 慢性肺源性心脏病 肺部感染和阻塞性肺气肿简述肺气肿分类答：肺泡性肺气肿：包括腺泡中央型肺气肿、腺泡周围型肺气肿、全腺泡型肺气肿间质性肺气肿：空气进入肺间质形成间质性肺气肿。其他类型肺气肿：有瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿。简述慢性肺心病心脏变化的主要特点答：代偿期：心肌增粗 心壁增厚 心体积增大失代偿期：心腔扩张 心体积增大 心肌增粗 心壁增厚论述

44、题试述肺炎分类答：肺炎按不同的分类方法可分成不同种类。按病因分类：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、寄生虫性、过敏性及理化因子性。按病变位置及范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎。2.试述大叶性肺炎与小叶性肺炎主要鉴别要点？答：鉴别大叶性肺炎小叶性肺炎病原微生物肺炎球菌等金葡萄糖球菌、肺炎球菌等发病年龄青壮年老人、小孩、体弱者病变部位从肺泡开始，迅速累及一个或几个肺大叶以肺小叶为单位，呈多发性散在分布，且病灶常以发炎的细支气管为中心病变性质纤维素性炎化脓性炎原发继发原发原发和继发，以继发多见肺结构不破坏有破坏预后多愈合，合并

45、症少见原发预后较好，继发预后不良，合并症状多见并发症肺肉质样变，肺脓肿、脓胸、肺气胸；纤维素胸膜炎，休克型肺炎肺脓肿，脓胸，支气管扩张，呼吸衰竭，心力衰竭 消化系统(xiohu xtng)疾病简答题简述(jin sh)病毒性肝炎的基本病理变化答：（1）变质(bin zh)性变化 肝细胞水变性与溶解坏死 胞浆疏松化 肝细胞受损而水肿，胞浆被稀释呈疏松的半透明网状，细胞体积大，称之为气球样变。细胞水肿不断发展，体积更大，胞膜紧张呈圆球状，胞浆几乎透亮似气球。 肝细胞溶解坏死 气球样变进一步发展，引起细胞核固缩、碎裂和溶解消失，胞体随之解体，这也是肝炎的常见病变。不同类型肝炎的坏死灶有不同特点：特点

46、点状坏死仅单个或几个细胞坏死，见于急性普通性肝炎碎片状坏死为肝小叶界板细胞的灶性坏死，见于慢性肝炎桥联坏死坏死灶呈条带状，如桥联将两个中央静脉或两个汇管区，或中央静脉与汇管区大片坏死，见于中、重度慢性肝炎大片坏死坏死范围大，累及整个肝小叶，见于急性重型肝炎 嗜酸性样变及嗜酸性坏死 受损肝细胞脱水 嗜酸性变。仅累及单个或几个细胞，散在分布。 嗜酸性变为不可逆性，进一步发生嗜酸性坏死。形成均质红染的圆形小体，称嗜酸性小体，常单个散在分布于肝细胞索内。嗜酸性坏死属于肝细胞凋亡。 （2）渗出性改变 肝小叶内和汇管区(un q)均为可见淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润，亦可见浆细胞及中性粒细胞。肝小叶

47、内炎细胞呈灶状分布于坏死区，或散在分布于肝细胞索间；在汇管区则散在分布于间质或聚集在胆小管周围。 （3）增生(zngshng)性改变 肝细胞再生(zishng) 早期即见，恢复期及慢性肝炎常见，再生肝细胞体大，核大深染，双核。 坏死轻 网状支架完好恢复正常结构 坏死重 网状纤维塌陷结节状再生 间质反应性增生 库普弗细胞单核巨噬细胞系统对炎症的反应，增生细胞突向肝窦或落入窦内成游走细胞，发挥吞噬功能。 间叶细胞增生后转变为组织细胞，参与炎症反应。 纤维母细胞发生于肝炎后期，参与损伤的修复。 小胆管增生 在慢性肝炎，于汇管区及坏死灶内。简述胃溃疡病病理变化的肉眼及镜下特点答：肉眼特点： 好发于胃小

48、弯近胃窦部，多单个、圆形或卵园形，直径小于2. 其边缘整齐，底部平坦清洁，可深达肌层以至浆膜。 底部纤维组织增生变硬，纤维组织收缩使邻近粘膜邹襞向溃疡集中，呈发射状。 纵切面呈漏斗状，是胃蠕动时内层较外层移动更多所致。 溃疡边缘粘膜肌与肌层常粘连。镜下变化：炎性渗出层：纤维素、中性白细胞渗出液。 坏死层：均匀、红染、无结构的坏死组织。 肉芽组织层：新生毛细血管、纤维母细胞和各种炎症细胞。 瘢痕层：由平行排列的胶原纤维构成，常较厚。瘢痕内小动脉增生性动脉炎，甚有血栓形成。底部神经节细胞、神经纤维变性、神经纤维常断裂，并不断增生呈小球状，为患者疼痛的原因之一。溃疡周围粘膜有慢性炎症，上皮细胞再生活

49、跃。简述肝硬变引起门脉高压的发生机制及临床表现。答：发生机制：纤维组织大量增生，压迫肝窦，导致肝窦狭窄或扭曲，使血液回流障碍；假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液回流受阻；肝动脉与门静脉间异常吻合支形成，动脉血向门静脉内灌流；肝内血管网破坏而减少门静脉回流受阻门静脉压力升高。临床表现：（1）脾肿大。（2）胃肠淤血。（3）腹水。（4）侧支循环建立：食管下端静脉丛曲张，出血；直肠静脉（痔静脉）丛曲张；脐周及腹壁静脉曲张。简述门脉性肝硬变时主要的侧支循环和合并症。答：侧支循环：食道下段静脉丛曲张，易破裂引起大出血，常可导致死亡。 直肠静脉丛曲张(q zhn)，破裂可引起便血。脐周静脉(jngmi)网明

50、显扩张，形成海蛇头、水母头现象。合并症：肝组织破坏严重，肝功能明显衰弱，引起(ynq)肝昏迷。 因食管静脉曲张破裂即上消化道大出血而死亡。 少部分患者晚期可并发肝癌。简述慢性胃炎的分类和B型慢性萎缩性胃炎的病变特点。答：可分为四种类型：慢性浅表性、慢性萎缩性、慢性肥厚性、疣状胃炎。病变特点：镜下变化：粘膜腺体萎缩：腺体少，体积小，上皮低平，腺腔扩张，主、壁细胞消失；黏膜变薄。炎性细胞浸润：固有膜淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成。纤维组织增生：间质宽，腺体分布稀疏。肠上皮化生：胃腺上皮被肠上皮取代，常见肠型化生胃癌关系密切，属于癌前病变。胃镜检查：粘膜橘红灰色。因萎缩变薄，故皱襞变浅甚至消失。粘膜

51、下血管及分支显见。简述肝硬变假小叶特点答：假小叶的概念：由于慢性肝炎等病变作用，肝内大量纤维组织增生将原肝小叶破坏、重新分割包绕；或肝细胞结节再生，从而形成的一些大小不等的圆形或类圆形肝细胞团块称为假小叶。假小叶特点：假小叶中央静脉缺如或偏位，或出现两个以上中央静脉，甚至可见被包绕进来的汇管区。假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞不同程度的变性或坏死。假小叶内可见到肝细胞再生，再生肝细胞体积大，胞质强嗜酸性，核大深染，常见双核细胞。论述题试述门脉性肝硬变肉眼及镜下的病变特点。答：镜下变化：假小叶形成：肝硬化主要病变是肝脏正常结构破坏，假小叶形成。 纤维组织增生：假小叶外为增生的纤维组织，形成纤维间隔

52、。 炎细胞浸润：增生纤维组织内见淋巴细胞和单核细胞浸润。 纤维组织内还可见新生胆小管和假胆管。 肝组织内的血管系统被破坏和改建，血管网减少，异常吻合支形成。肉眼变化：早期：肝细胞变性为主，坏死和纤维组织增生轻，故肝脏体积可正常或略增大，重量稍增加，质地正常或略变硬。 后期：肝细胞大量坏死使肝实质明显减少，而纤维组织大量增生并收缩，形成肝硬化的典型表现。肝体积明显缩小，重量显著减轻，质地变硬。纤维组织增生和收缩使肝包膜变厚并皱缩。表面和切面上呈弥散分布的小结节状，结节大小较一致，一般直径小于0.5，最大的不超过1，每个结节包含数个假小叶。切面上结节被纤维组织包绕呈圆形或椭圆形岛屿状，与表面所见大

53、小一致。由于肝细胞脂肪变性及淤胆，故结节呈黄褐色或黄绿色，而纤维间隔灰白色。试述病毒性肝炎与肝硬变的病变联系。答：亚急性重型病毒性肝炎可转变为肝硬变，但更多的是慢性肝炎。在慢性肝炎的慢性迁移期，肝细胞可出现不同程度变性坏死及规则性再生，如此反复进行，肝体积变小，重量下降，硬度增加，表面呈大小一致的结节状，使肝小叶结构破坏，网状支架塌陷，肝细胞大量不规则再生，形成结节状的肝细胞团块，同时，增生的纤维间隔则重新将小叶分割，形成假小叶，也使得肝小叶内中央静脉缺如，偏位或两个以上中央静脉。试比较(bjio)胃溃疡病和溃疡型胃癌之溃疡病灶的肉眼形态区别。答：胃溃疡：溃疡圆形或卵圆形，斜漏斗状，深浅不一，

54、边缘整齐，与粘膜皱襞同高，底部平坦干净，周围及底部质地(zhd)较硬，粘膜皱襞以溃疡为中心呈放射状分布。溃疡型胃癌：胃窦部小弯侧不规则肿块，边界不清。肿瘤中央坏死(hui s)脱落形成溃疡，周围隆起，呈火山口状，底部凹。第十一章 泌尿系统简答题简述微小病变性肾小球肾炎的病理变化及临床表现答：病理变化：（1）肉眼：肾脏体积增大，呈苍白色，切面肾皮质有黄白色条纹。 （2）镜下：光镜下肾小球基本正常，电镜下弥漫性足细胞足突消失，胞体扁平，可见空泡和微绒毛，基底膜形态正常无沉积物。肾近曲小管上皮细胞出现大量脂质和玻璃样小滴。肾间质无明显病变。临床表现：表现为肾病综合征：大量蛋白尿低蛋白血症高血压脂尿简

55、述急性肾盂肾炎的病理变化及临床表现答：病理变化：若上行性感染，病变自肾盂肾间质肾小管。 肾盂粘膜充血、水肿，大量中性粒细胞浸润。 炎症延肾小管周围组织扩散，在肾间质中形成大小不等的脓肿。 脓肿破入肾小管，小管内充满脓细胞和细菌，故患者有脓尿、蛋白尿，尿中能培养出细菌。 早期肾小球不受影响，晚期大量组织坏死，可破坏肾小球。 若血行感染，病变先累及肾小球及其周围的间质，常在肾组织内形成多发散在的小脓肿，以后病变逐渐扩展，向肾盂蔓延。病变自肾实质间质肾盂。 肉眼变化：表面：肾肿大、充血，表面见散在分布、大小不等的脓肿，重者脓肿可愈合，不规则地分布。 切面：髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸；肾盂粘膜充血

56、、水肿，可见脓性渗出物覆盖，肾盂腔内可见脓性尿液。 临床表现：病人发热、寒战、白细胞增多等症状。腰部酸痛、肾区叩痛。 膀胱刺激症：尿频、尿急、尿痛等膀胱和尿道的刺激症状。简述膜性肾小球肾炎的病理变化及临床表现答：病理变化：肾小球变化，病变为弥漫性毛细血管基底膜增厚。早期病变轻，血管腔改变不明显。病变发展，基底膜逐渐增厚使CP管壁呈均匀一致增厚，血管腔逐渐狭窄甚至闭塞。肾小球因缺血而纤维化、玻变，结构和功能丧失。但肾小球内没有明显渗出、增生炎症表现。 肾小管变化：早期：肾小管上皮变性（水变、脂变、玻变）；晚期：萎缩，消失。肉眼变化：早期：肾体积增大，色苍白称大白肾，切面见皮质明显增宽，髓质变化不

57、明显。 晚期：肾萎缩体积变小，表面呈颗粒状。临床病理联系：肾病综合征：大量蛋白尿低蛋白血症水肿高血脂症简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化答：肉眼(ruyn)变化：肾脏体积明显变小，硬度变大，表面呈弥漫性细颗粒状，称为(chn wi)颗粒性固缩。 形态(xngti)同高血压固缩肾 镜下变化：早期可见肾小球肾炎病变，晚期大量肾小球纤维化和玻璃样变，健存的肾小球代偿性肥大。 相应肾小管萎缩，变性，消失，纤维化，健存的肾小管代偿性肥大。 肾间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同答：肾小球肾炎肾盂肾炎炎症性质变态性反应化脓性病因多种抗原刺激细菌入侵发病机制循环免疫复合物沉积，原位

58、免疫复合物形成血源性感染，上行感染病变特点弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累肾盂肾间质化脓，双侧肾脏不对称病变论述题肾小球肾炎的发病机制答：发病机制：免疫复合物在肾组织内沉积并引起损伤是肾炎发病机理的关键，免疫复合物沉积有两种机制。肾小球原位免疫复合物形成循环免疫复合物形成其他因子作用。下列各因子和细胞成分在肾小球肾炎发病过程中都起着各自不同的作用。如抗体、补体、凝血因子、血小板、T淋巴细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞及系膜细胞等。急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现答：病理变化病变呈弥漫性累及双侧肾脏肾小球变化 最显著的病变是肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生，并压迫毛细血管，使毛细血管

59、狭窄进而闭塞，肾小球呈缺血状态。重者毛细血管管壁发生纤维素样坏死，管腔内可见血栓形成。肾小球内有中性粒细胞、单核细胞浸润；还可见浆液及纤维素渗出。肾小管变化 肾小球病变引起肾小管缺血而变性（水变性、玻变、脂变等）；管腔内可见蛋白、红细胞、白细胞、脱落上皮等凝集形成的各种管型。肾间质的变化 见不同程度的充血，水肿，淋巴细胞、中性粒细胞浸润。肉眼变化：肾体积增大、被膜紧张，表面充血，故色红而称大红肾。当肾小球有较多充血，表面可出现血点时，称蚤咬肾。 临床病理联系急性肾炎综合症血尿、蛋白尿、管型尿水肿高血压少尿生殖系统和乳腺(rxin)疾病什么是子宫颈鳞状上皮的非典型性增生(zngshng)？分几级

60、及其分级的依据？答：子宫颈上皮非典型性增生属癌前病变，是指在某些因素的长期作用(zuyng)下，子宫颈上皮部分被不同程度的异型性的细胞所取代。依病变程度的不同分为三级：级，异型细胞局限于上皮的下三分之一；级，异型细胞累及下上皮层的三分之一至三分之二；级，增生的异型细胞超过全层的三分之二，但还未累及上皮全层。慢性子宫颈炎主要病变原理改变？常见的临床病理表现？答：主要的病理改变：表现为子宫颈粘膜充血水肿，间质内有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润子宫颈腺上皮可伴有增生及鳞状上皮化生临床上变现为白带增多临床病理表现：（1）子宫颈糜烂：真性糜烂见于鳞状上皮坏死脱落假性糜烂指子宫颈外口被覆鳞状上皮被柱状上皮