病理生理学_陈增良_呼吸衰竭(共13页)

1、第九章 呼吸衰竭一选择题(一)A型题1呼吸衰竭通常(tngchng)是指：A内呼吸(hx)功能障碍 B外呼吸(hx)功能严重障碍 C血液携带、运输氧障碍 D二氧化碳排出功能障碍 E呼吸系统病变造成机体缺氧2呼吸衰竭发生机制是：A肺泡通气不足 B肺泡弥散障碍 C肺泡通气/血流比例失调 D解剖分流增加 E以上均是3型呼吸衰竭的诊断标准为 A PaO2低于80kPa（60mmHg） B PAO2 低于80kPa（60mmHg） C PaCO2高于67kPa（50mmHg） D PaO2低于80kPa（60mmHg），PaCO2高于67kPa（50mmHg）E PaO2低于67kPa（50mmHg），

2、PaCO2高于80kPa（60mmHg）4下列哪项不是呼吸衰竭的原因：A呼吸中枢抑制 B煤气中毒 C气道异物 D肺淤血、水肿 E肺广泛纤维化5反映肺泡通气量的最佳指标是： A肺活量 B肺潮气量 C肺总量 D PaCO2 E PaO26造成限制性通气不足的原因是 A大量胸腔积水 B气道阻力增加 C肺泡面积减少 D肺泡壁厚度增E肺内通气与血流比例下降7阻塞性通气不足是由于：A肺顺应性降低 B肺泡通气/血流比值失调 C非弹性阻力增加 D肺泡扩张受限E肺循环短路增加8导致气道阻力增加的最主要因素是：A气道内径 B气道长度和形态 C气体密度和粘度 D气流速度 E气流形式9肺泡表面活性物质减少可造成 A肺

3、泡稳定性增加 B肺泡回缩力增加 C肺顺应性增高 D肺泡表面张力减少E肺泡毛细血管中血浆外渗减少10型肺泡上皮受损可产生 A肺泡回缩力降低 B肺顺应性增高 C肺泡表面张力增加 D肺泡膨胀稳定性增高E肺泡毛细血管中血浆外渗减少11导致弥散障碍的原因有 A呼吸中枢抑制 B小气道广泛阻塞 C喉头狭窄 D多肺叶切除 E肺顺应性降低12弥散功能障碍一般不引起二氧化碳潴留，是因为A CO2溶解度O2溶解度 B CO2弥散力O2弥散力 C气道阻力降低 D碳酸酐酶活性增加 E通气增加13功能性分流(fn li)是指 A肺动-静脉(jngmi)短路开放 B部分(b fen)肺泡V/Q比率增高 C死腔气量增多 D

4、V/Q比率增高 E部分肺泡V/Q比率降低14死腔样通气是指A部分肺泡血流不足 B部分肺泡通气不足 C肺泡血流不足而通气正常 D肺泡通气不足而血流正常 E肺泡完全无血流而通气正常15中央气道阻塞致呼吸衰竭时血气变化特点是 A PaCO2升高比PaO2降低明显 B PaO2降低比PaCO2升高明显 C单纯PaCO2升高 D单纯PaO2降低 E PaCO2升高和PaO2降低呈一定比例加重16单纯弥散功能障碍时血气变化的特点：A PaO2降低 B PaO2增高 C PaCO2降低 D PaCO2增高 E PaO2降低伴PaCO2增高17喉头水肿引起急性呼吸衰竭主要是由于：A限制性通气不足 B阻塞性通气

5、不足 C肺泡面积减少 D肺泡膜厚度增加E解剖分流增加18肺动脉栓塞引起急性呼吸衰竭主要是由于：A限制性通气不足 B阻塞性通气不足 C肺泡膜厚度增加 D肺泡通气/血流比降低 E肺泡通气/血流比升高19二氧化碳潴留对下列血管的作用是：A皮肤血管收缩 B脑血管收缩 C眼结膜血管收缩 D肺小动脉收缩E广泛外周血管收缩20呼吸衰竭伴发右心衰竭的原因是 A外周血管扩张，阻力降低，静脉回流量增加 B血液粘滞度增高C肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩 D慢性缺氧致血量增多E肺小动脉壁增厚，管腔狭窄21呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是 A体循环血液回流量增加 B血液粘滞度增高 C缺氧、酸中毒导致肺血管收缩 D缺氧

6、致血量增多 E肺小动脉壁增厚，管腔狭窄22呼吸衰竭导致肺性脑病的主要机制是A PaO2降低使ATP生成减少 B PaO2降低使脑血管收缩 C PaO2降低使脑细胞内酸中毒 D PaO2降低使血管壁通透性升高E PaCO2增高使脑血管舒张和脑细胞内酸中毒23ARDS时形成肺水肿的主要发病环节是 A肺血管收缩肺动脉高压形成 B肺微血管内流体静压升高C血浆胶体渗透压降低 D淋巴回流障碍E肺泡毛细血管膜损伤通透性增加24型呼吸衰竭病人，开始给氧时可：A持续给高浓度氧 B给纯氧 C给高压氧D间断给高浓度氧 E持续给低浓度、低流量氧25某患者(hunzh)，男，65岁。咳嗽(k su)咳痰哮喘40余年，近

7、期加重(jizhng)，并出现头痛头晕烦躁不安幻觉和嗜睡等临床表现。根据上述表现，应考虑患者最有可能发生下列哪种情况：A心性哮喘 B肝性脑病 C肺性脑病 D尿毒症 E感染性休克26某患儿，女，2岁。咳嗽咳痰气喘11天，加重3天。体格检查：体温39，脉搏120次/分，呼吸45次/分，双肺背侧下部可闻及湿啰音，动脉血氧分压6kPa。根据上述情况应诊断为：A大叶性肺炎合并心功能衰竭 B小叶性肺炎合并呼吸衰竭C小叶性肺炎合并肾功能衰竭 D大叶性肺炎合并肾功能衰竭E大叶性肺炎合并呼吸衰竭27某患者，男，60岁。结核病史30余年，近期加重入院，现呼吸表现为频率和深度逐渐增强与逐渐减弱交替，每一周期之间有一

8、呼吸暂停，这种现象称为：A间歇式呼吸 B潮式呼吸 C抽泣样呼吸D叹气样呼吸 E库斯毛大呼吸 (二)B型题A过量服用安眠药 B气道异物 C重症肺结核D胸腔积液 E肺动脉栓塞1阻塞性通气障碍 2胸廓扩张受限性通气障碍 3通气动力不足性通气障碍 4肺通气、换气障碍 5肺换气障碍 A气道阻塞 B 肺大部切除 C肺纤维化D肺内动静脉短路大量开放 E肺动脉栓塞6死腔样通气 7通气不足 8肺泡膜厚度增加 9解剖分流增加 10呼吸面积减少 (三)X型题1、呼吸衰竭患者动脉血气可有下列哪些变化？ A、PaO2增加 B、PaO2降低 C、PaCO2增加D、PaCO2降低E、PaCO2正常2、主要引起限制性通气不足

9、的病因有：A、肺纤维化B、麻醉药过量C、肺动脉栓塞D、气胸E、气道异物3、慢性阻塞性肺气肿导致呼吸衰竭的机制有：A、气道狭窄B、通气动力减弱C呼吸面积减少D胸廓扩张受限E肺泡通气/血流比例失调4、导致呼吸膜厚度增加的病因有：肺动脉栓塞B、肺水肿C、气管异物D、肺纤维化E、肺泡透明膜形成5、关于呼吸衰竭论述错误的有：A、常由多种因素同时或相继发生作用(zuyng)引起B、机体各种变化的基础(jch)是低氧血症和高碳酸血症C、呼吸困难的表现形式与原发病(f bng)有关D、肺性脑病是由高钾血症引起E、患者常易伴发左心衰6、呼吸衰竭导致机体器官损害的始动因素是：A、酸碱平衡紊乱B、电解质紊乱C、高碳

10、酸血症D、氮质血症E、低氧血症二名词解释1呼吸衰竭 2型呼吸衰竭 3型呼吸衰竭 4肺性脑病 5功能性分流6死腔样通气 7急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 8.二氧化碳麻醉三填空题1呼吸衰竭是由于 功能严重障碍引起的，其判断标准一般以动脉血氧分压低于 kPa，或伴有二氧化碳分压高于 kPa。2导致呼吸衰竭发生的基本环节是 障碍， 障碍。前者主要以 和 的形式出现，后者主要以 、 、和 的形式出现。3单纯的通气功能障碍常导致 型呼吸衰竭，单纯的换气功能障碍常导致 型呼吸衰竭，但临床上呼吸衰竭常是由多种机制同时或先后参与引起的。4由于 而引起的肺泡通气不足称为限制型通气不足。由于 或 引起的肺泡通气不

11、足称为阻塞性通气不足。导致气道阻力增加的最主要的因素是 。5功能性分流是指部分肺泡的V/Q比值 ；死腔样通气是指部分肺泡V/Q比值 。6型呼吸衰竭的患者可吸入 氧，型呼吸衰竭患者应吸入 、 氧。7呼吸衰竭根据动脉血气变化特点，可分为 和 ；根据主要的发病机制不同，可分为 和 ；根据原发病变部位，可分为 和 ；根据病程急缓，可分为 和 。8限制性通气不足的常见原因有 、 、 、 。9肺弥散障碍包括： 、 、 。10肺通气不足分为： 和 两类。四问答题1、简述呼吸衰竭的发病机制。2为什么型呼吸衰竭患者应吸入低浓度（30%）、低流量（1-2L/min）的氧？3为什么吸纯氧可显著提高功能性分流患者的动

12、脉血氧分压，而对真性分流患者的动脉血氧分压却无显著影响？4简述急性呼吸窘迫综合征的发生机制。五.论述题1试述小叶性肺炎合并呼吸衰竭的机制？2呼吸衰竭病人,可发生哪些类型的酸碱平衡紊乱(至少举3种)?其发生机制是什么?3、为什么呼吸衰竭患者(hunzh)易伴发右心衰竭？第九章 呼吸衰竭参考答案一选择题(一)A型题1.B 2.E 3.D 4.B 5.B 6.A 7.C 8.A 9.B 10.C 11.D 12.B 13.E 14.C 15.B 16.A 17.B 18.E 19.D 20.C 21.C 22.E 23.E 24.E 25.C 26.B 27.B (二)B型选择题1.B 2.D 3.

13、A 4.C 5.E 6.E 7.A 8.C 9.D 10.B (三)X型题1.BCE 2.ABD 3.ACDE 4.BDE 5.DE 6.CE二.名词解释1呼吸(hx)衰竭：外呼吸功能严重障碍，使机体在静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于8kPa(60mmHg)；或伴有二氧化碳(r yng hu tn)分压高于6.7 kPa(50mmHg)，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程，称为2型呼吸衰竭：仅有动脉血氧分压下降而不伴有动脉血二氧化碳升高的呼吸衰竭。3型呼吸衰竭：既有动脉血氧分压下降又有动脉血二氧化碳升高的呼吸衰竭。4肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。患者早期表现为兴奋、

14、头痛、烦躁，严重时出现精神错乱、表情淡漠、嗜睡、意识不清，甚至昏迷。5功能性分流：肺泡通气量明显减少而血流未发生相应变化，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血，这种现象称为6死腔样通气：部分肺泡血流量明显减少而通气量未发生相应变化，以致这部分肺泡的通气不能被充分利用，这种现象称为7急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：是指原无心肺疾患的患者因急性弥漫性肺泡-毛细血管损伤，导致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。主要表现为进行性呼吸困难核渐进性低氧血症。8二氧化碳麻醉:当二氧化碳潴留发生迅速而严重时,可引起严重的中枢神经系统功能障碍,称为二氧化碳麻醉.三填空题1外呼吸、8、 6.72

15、肺泡通气、 肺泡换气、 限制性通气障碍、 阻塞性通气障碍、 弥散障碍、 肺泡通气/血流比失调、 解剖分流增加3、 4肺泡扩张受限 、 气道狭窄、 阻塞 、 气道内径 5降低、增高6高浓度 、 低浓度 、低流量 7低氧血症型、 低氧血症伴高碳酸血症型、 通气性、 换气性、 中枢性、 外周性、急性、 慢性8呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性降低、肺的顺应性降低9肺泡(fipo)膜面积减少、肺泡膜厚度增加、血液与肺泡接触时间过短 10限制性通气(tng q)不足、阻塞性通气不足四问答题1答：呼吸衰竭的发病(f bng)机制：肺通气功能障碍：包括限制性通气功能不足和阻塞性通气不足；肺换气功能障碍：包括肺泡膜

16、对气体的弥散功能障碍、肺泡通气/血流比例失调和解剖分流增加。2答：型呼吸衰竭患者体内既有低氧血症又有高碳酸血症存在。严重的低氧和高二氧化碳对呼吸中枢具有直接的抑制作用，此时呼吸中枢的兴奋主要依靠低氧对外周化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度、高流量氧，可因外周化学感受器的刺激消失而引起呼吸减弱或停止从而加重二氧化碳在体内的潴留；而吸入低浓度、低流量氧，既可一定程度提高患者动脉血氧分压，减轻缺氧对机体的影响，又能维持一定的缺氧对呼吸中枢的刺激。3答：功能性分流是指部分肺泡的通气量减少而血流量未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未充分氧合便掺入动脉血，导致动脉血氧分压下降的现象。真性分流是指肺内严

17、重病变导致部分肺泡通气完全停止，但仍有血液流经病变肺泡，使未氧合的静脉血直接流入动脉血，导致动脉血氧分压降低的现象。两者的根本区别在于前者尚有少量通气而后者通气完全停止，吸纯氧可明显提高前者病变肺泡内的氧分压，但却无法改变后者病变肺泡内的氧分压，故吸纯氧可现在提高功能性分流患者的动脉血氧分压，而对真性分流无显著影响。4答：急性呼吸窘迫综合征是因肺泡-毛细血管广泛受损引起的急性呼吸衰竭。其发生机制涉及换气功能障碍和通气功能障碍。 五.论述题1.严重的小叶性肺炎，肺泡腔和细支气管腔内有大量的炎性渗出物，可导致细小支气管狭窄和肺实变，使肺通气不足肺泡内炎性渗出物使气体弥散障碍部分肺泡通气不足使肺泡通

18、气/血流比例失调，气体交换障碍，从而引起呼吸衰竭。2. 1)呼吸性酸中毒:主要见于通气障碍性呼吸衰竭。是因为通气不足使二氧化碳潴留，导致碳酸增多；2）代谢性酸中毒或呼酸合并代酸：由于缺氧使糖酵解增强，乳酸增多，造成酸中毒。此外呼衰使肾排酸保碱功能降低，以及引起呼吸衰竭的原发病或病理过程等导致代酸。3）呼吸性碱中毒：型呼吸衰竭病人若通气过度，使二氧化碳排出过多可引起碱中毒。4）代谢性碱中毒：多为医源性。如人工呼吸机使用不当，通气过大，使升高的PaCO2迅速降至正常，原先体内代偿性增加的HCO3-不能及时排出，则引起代谢性碱中毒。3. 呼吸衰竭时可发生：严重缺氧和二氧化碳潴留抑制心血管运动中枢，心

19、肌收缩力减弱；严重缺氧和二氧化碳潴留肺小动脉收缩右心负荷加重；缺氧、酸中毒和高钾血症导致心肌受损。在心肌受损和心肌收缩力减弱的情况下，右心负荷增加，易导致右心衰竭。第一章 肝性脑病一选择题（一）A型题1肝性脑病的正确(zhngqu)概念是：A继发于严重肝脏疾病的精神(jngshn)紊乱性疾病 B继发于严重肝脏(gnzng)疾病的神经精神综合征C肝功能障碍所致的昏迷 D肝功能障碍所致的脑功能衰竭E肝疾病并发上消化道出血导致的脑缺血2下列哪项是肝性脑病的主要临床表现：A黄疸 B肝掌、蜘蛛痣C肝区疼痛 D都有昏迷现象 E一系列神经精神症状3二期肝性脑病患者经常出现下列哪种特征性的表现：A行为异常 B

20、昏迷C昏睡 D扑翼样震颤 E精神严重错乱4内源性肝性脑病的常见病因：A暴发性病毒性肝炎 B肝癌C血吸虫性肝硬化 D门脉性肝硬化 E胆汁性肝硬化5外源性肝性脑病的常见病因：A暴发性病毒性肝炎 B肝癌C重症肝中毒 D门脉性肝硬化 E药物性肝炎6肝功能障碍患者，氨清除不足的主要原因是：A丙酮酸合成障碍 B谷氨酰胺合成障碍C谷氨酸合成障碍 D尿素合成障碍 E-酮戊二酸合成障碍7下列哪项因素妨碍肠道内氨的吸收：A血液中尿素浓度 B肠道细菌C肠腔pH小于5 D肠腔pH大于5 E蛋白质的摄入8血氨升高引起肝性脑病的机制是：A影响脑干网状结构的正常活动 B影响大脑皮层的正常活动C干扰脑细胞的能量代谢 D使乙酰

21、胆碱合成增多E使-酮戊二酸合成增多9假性神经递质引起肝性脑病的主要机制是：A干扰脑的能量代谢 B增强氨的毒性作用C干扰脑细胞膜的功能 D引起血浆氨基酸失衡E竞争性地取代正常神经递质10属假性神经递质的是：A苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 B苯乙胺和苯乙醇胺C酪胺和羟苯乙醇胺 D羟苯乙醇胺和GABA E乙酰胆碱和酪胺11某肝硬化腹水患者，因食道静脉曲张破裂发生大出血，请问下列病理生理变化中哪项不正确？ A脾脏缩小 B腹水减少C血尿素氮升高 D出现肾功能不全E诱发肝性脑病12. 某昏迷患者，轻度黄疸，双侧肌张力对称性增高，瞳孔等大，尿蛋白及糖定性均阴性，血浆白蛋白下降，白球蛋白比例倒置，该患者最有可能是：A

22、肝性脑病 B脑血管意外C尿毒症 D糖尿病酮症酸中毒E安眠药中毒13. 患者男性，45岁，因近来倍感乏力、口有臭味、食欲减退、意识模糊就诊(ji zhn)。过去有肝炎史和肾炎史。体检发现有扑翼样震颤、血氨升高、血非蛋白氮略高于正常、血HCO3-在正常范围(fnwi)、血钾略低，应首先考虑为： A尿毒症 B糖尿病酮症酸中毒 C肝性脑病 D低钾性昏迷(hnm)E脑血管意外14.某肝性脑病患者，3日未排便，出现嗜睡、幻觉等症状，下列哪项治疗不宜采用： A弱酸性液体灌肠 B口服新霉素 C中止蛋白质饮食 D肥皂水灌肠 E输入复方氨基酸溶液（FO80）15患者男性，因肝硬化腹水、门脉高压入院。下列哪项护理不

23、妥： A观察意识及生命体征 B保持大便通畅 C维持水、电解质的平衡 D慎用镇静、麻醉剂 E给予高蛋白饮食以增强营养16给肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是：A预防肠道感染 B防止腹水感染C抑制肠道细菌，减少氨的产生和吸收 D促使血氨向肠腔弥散E预防肝胆系统感染17肝性脑病时血浆氨基酸失衡表现为A芳香族氨基酸，支链氨基酸 B芳香族氨基酸，支链氨基酸C芳香族氨基酸，支链氨基酸 D芳香族氨基酸，支链氨基酸E芳香族氨基酸，支链氨基酸正常18肝性脑病常见的重要诱因是A利尿剂的大量使用 B镇静剂、麻醉剂的使用C过多过快抽放腹水 D上消化道出血 E便秘19肝性脑病患者血中支链氨基酸含量降低的主要机制是：A支

24、链氨基酸合成障碍 B高胰岛素血症所致C肾脏对支链氨基酸清除增加 D血中胰高血糖素浓度升高所致E支链氨基酸进入脑组织增多20关于GABA，下列哪项是正确的A属兴奋性神经递质 B肝功能衰竭时脑组织合成GABA增加C属假性神经递质 D肝功能衰竭时肾排泄GABA降低E肝功能衰竭时血脑屏障对GABA的通透性增强（二）B型题A肝 B肾 C肌肉、脂肪组织 D脑细胞 E肠道上皮组织1清除肠源性GABA的主要器官是2清除血氨的主要器官是3清除血中支链氨基酸的主要器官是4清除血中芳香族氨基酸的主要器官是5假性神经递质最终形成的部位A苯乙醇胺、羟苯乙醇胺5-羟色胺 B谷氨酰胺、-氨基丁酸、5-羟色胺C谷氨酸、乙酰胆

25、碱 D缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸E苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸6肝性脑病患者血中哪种氨基酸浓度(nngd)下降7肝性脑病患者血中哪种氨基酸明显(mngxin)增多8属中枢(zhngsh)兴奋性神经递质的是9属中枢抑制性神经递质的是10属假性神经递质的是A口服乳果糖、新霉素 B高蛋白饮食 C左旋多巴 D输注复方氨基酸溶液 E肝移植11易诱发肝性脑病的是12降低血氨的措施是13纠正血浆氨基酸失衡的治疗是 14对抗假性神经递质的药物是15治疗严重肝病的一条新途径是A对神经突触有直接抑制作用 B取代正常神经递质使神经传递功能障碍C与脑内GABA受体结合，使中枢神经系统传导功能抑制 D干扰脑的能量代谢 E引起

26、脑细胞坏死16氨对脑的毒性作用是17短链脂肪酸对脑的毒性作用是18-氨基丁酸对脑的毒性作用是19苯乙醇胺对脑的毒性作用是205-羟色胺对脑的毒性作用是A氨 B苯乙胺 C吲哚、甲基吲哚 D 5-羟色胺 E硫醇21苯丙氨酸在肠道细菌作用下形成22尿素在肠道细菌作用下可产生23色氨酸在脑内经羟化和脱羧可产生24蛋氨酸在肠道细菌作用下可产生25色氨酸在肠道细菌作用下可产生(三)X型题1、有关肝性脑病的叙述哪些是正确的？A、由肝脏解毒功能显著下降引起 B、临床以精神、神经症状表现为主C、急性爆发型脑病常有明显诱因 D、消化道出血是最常见的诱因E、患者应严格限制蛋白质饮食2、哪些是内源性肝性脑病的常见病因

27、： A、晚期肝癌 B、肝硬化 C、暴发性肝炎 D、门-体循环分流术E、急性中毒性肝炎3、有关肝性脑病的叙述错误的有： A、可发生于严重的肝硬化患者(hunzh) B、以消化系统功能障碍为主要表现 C、脑细胞常发生明显的形态学变化 D、酗酒可诱发肝性脑病E、左旋多巴通过降低血氨发挥治疗(zhlio)效果4、哪些是肝性脑病的常见(chn jin)诱因：A、酗酒 B、输液过快 C、上消化道大出血 D、抽吸腹水过多过快E、镇静药使用不当5、哪些情况主要通过加重肝脏损害从而诱发肝性脑病？A、感染 B、酗酒 C、大量输入库存血 D、镇静剂使用不当 E、便秘二名词解释1肝性脑病 2假性神经递质3外源性肝性脑

28、病 4内源性肝性脑病5酸透析 6肝功能不全三填空题1.引起肝性脑病的假性神经递质主要是 和 。2.肝性脑病是继发于 的 综合症。3.肝性脑病发生机制至今尚未完全阐明，目前比较公认的学说有 、 、 、 。4当结肠pH值降至 时，出现肠道氨不再吸收，血氨反而排入肠腔的情况。5血氨升高引起肝性脑病的机理为： 、 、 。6肝性脑病患者血浆氨基酸失衡，表现为 氨基酸减少， 氨基酸增加。7.肝性脑病最常见的诱发因素是 。8神经毒质对脑的毒性作用表现为 、 、 、 、 。9.-氨基丁酸是中枢神经系统的 性递质，谷氨酸是中枢神经系统的 性递质。10.5-羟色胺是中枢神经系统重要的 递质，也是一种 递质。11肝

29、性脑病患者血氨升高的主要原因是 或 。12.氨中毒能干扰脑组织的能量代谢，使ATP生成 、消耗 。13氨中毒可干扰正常神经递质间的平衡，使脑内 递质减少， 递质增多。14.肝性脑病时，在网状结构中由于正常兴奋性神经递质 或假性神经递质 ，致使神经冲动的传递发生障碍，使皮质不能处于清醒状态而发生昏迷。15 是肝性脑病的最后阶段，是肝功能衰竭的终末临床表现。 四问答题1阐述肝功能衰竭患者发生氨清除不足的机制。2简述肝功能衰竭患者发生氨生成过多的机制。3简述血氨增多引起肝性脑病的主要机理。4什么是假性神经递质，与肝性脑病有何关系？5.氨对脑组织的毒性作用是什么？6慢性肝性脑病患者为什么要防治上消化道

30、出血？五论述题1简述氨基酸失衡在肝性脑病发生中的作用。2某肝硬化患者因高热(gor)、呕吐、腹泻入院，昨日摄入肉食后发生昏迷。试述其发生肝性脑病的诱因。3试比较外源性肝性脑病与内源性肝性脑病的主要(zhyo)区别。第十一章 肝性脑病答案(d n)一选择题（一）A型题1.B 2.E 3.D 4.A 5.D 6.D 7.C 8.C 9.E 10.A 11.B 12.A 13.C 14.D 15.E 16.C 17.C 18.D 19.B 20.E（二）B型题1.A 2.A 3.C 4.A 5.D 6.D 7.E 8.C 9.B 10.A 11.B 12.A 13.D 14.C 15.E 16.D

31、17.A 18.C 19.B 20.B 21.B 22.A 23.D 24.E 25.C(三)X型题1、A B D E 2、C E 3、B C E 4、A B C D E 5、A B C D E 二名词解释1肝性脑病是指继发于严重肝脏疾病的一种神经精神综合征。2假性神经递质是指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（鱆胺），它们的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，并能竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢摄取、贮存和释放，但其传递信息的生理功能极弱，导致传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，大脑皮层兴奋性降低发生昏迷。3外源性肝性脑病是指由肝硬化或手术后导致门体侧枝循环形成，使肠源性毒物绕过肝脏直接进入

32、体循环而引起的脑病。 4内源性肝性脑病是指由肝细胞广泛变性、坏死，导致解毒功能降低或丧失所引起的脑病。5酸透析是指当结肠pH值降至5.0以下时，出现肠道氨不再吸收，血氨反而排入肠腔的情况。 6当各种原因严重损害肝细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍时，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床表现，这一综合征称为肝功能不全。三填空题1苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2严重肝脏疾病、一种神经精神3氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说45.0以下5.干扰脑的能量代谢、使神经递质发生改变、对神经细胞膜的直接抑制作用6支链、芳香族兴 7消化道出

33、血8干扰脑的能量代谢，抑制脑细胞的内呼吸，抑制脑细胞Na+-K+-ATP酶的活性，使神经传递功能障碍，对神经突触有直接抑制作用。9抑制、兴奋 10抑制性，假性神经11肝清除氨功能障碍、氨生成过多超过其清除能力12减少、过多 13兴奋性，抑制性 14减少、增高 15肝昏迷四问答题1阐述肝功能衰竭患者发生氨清除不足的机制。答：氨在人体内被清除的主要途径是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，再由肾排出体外。肝功能受到严重损害时，肝内酶系统亦受阻，尿素合成障碍，这是导致血氨增高的重要机制。此外，有门体侧枝循环形成的患者(hunzh)，自肠道来的大部分氨绕过肝脏直接进入体循环，引起血氨升高。2简述肝功能衰竭患者

34、发生(fshng)氨生成过多的机制。答：肝功能衰竭患者发生氨生成过多(u du)的机理是：肝功能障碍患者常发生上消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下可产生大量氨；肝硬化时，由于门静脉回流受阻，致使消化道淤血、水肿，消化液分泌减少，食物的消化、吸收和排空都发生障碍，细菌生长活跃，氨的生成显著增多；肝硬化晚期并发肾功能障碍导致氮质血症，使血液中的尿素向胃肠道弥散增多，经肠道细菌尿素酶作用，产氨剧增；肝性脑病前期，患者高度不安与躁动，肌肉活动增强，肌肉组织中腺苷酸分解产氨增强，目前认为这是氨产生增多的重要方式之一。3简述血氨增多引起肝性脑病的主要机理。答：（1）干扰脑的能量代谢： 氨中毒能干扰脑的

35、能量代谢，使脑组织ATP生成减少、消耗过多，不能维持正常的功能活动而出现昏迷。（2）干扰正常神经递质间的平衡：氨中毒可干扰正常神经递质间的平衡，使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少、抑制性神经递质（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，导致中枢神经系统功能发生紊乱。（3）对神经细胞膜的抑制作用：目前认为高浓度氨能干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，使需要ATP的神经细胞复极化过程受影响，导致膜电位变化和兴奋性异常。4什么是假性神经递质，与肝性脑病有何关系？答：假性神经递质是指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（鱆胺），其化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，并能竞争性地取代正常神经

36、递质而被神经末梢摄取、贮存和释放，但其传递信息的生理功能极弱，导致传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，大脑皮层兴奋性降低发生肝性脑病。5 1）干扰脑的能量代谢2）干扰神经递质间的平衡增加3）干扰神经细胞膜的离子转运。6慢性肝性脑病患者为什么要防治上消化道出血？答：慢性肝性脑病患者要防治上消化道出血,因为上消化道出血时，积血量每100ml中约含蛋白质1520g；又因慢性肝性脑病患者常伴有门脉高压、胃肠道淤血、肠蠕动障碍等导致食物在肠腔内停留时间延长、消化能力下降、细菌大量繁殖、产生氨及其他毒性物质增多。这是诱发肝性脑病的重要因素；此外，出血往往导致低血压，低容量及组织细胞缺氧，加重重要器官功能障碍；其中肾功能障碍可