病理学——传染病

1、病理学传染病阿米巴病肠阿米巴病(阿米巴痢疾)肠外阿米巴病(阿米巴脓肿、肝、肺、脑脓肿)阿米巴病 病原体病变特点溶组织内阿米巴变质性炎症类型肠阿米巴病致病机制大滋养体导致局部肠黏膜溶解坏死，引起溃疡大滋养体可活跃吞噬红细胞、细胞碎片包囊水/食物口胃小肠小滋养体结肠大滋养体排出肠阿米巴病：病因和发病机制阿米巴对机体的作用主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。可能的机制有：(1)机械性损伤和吞噬作用：大滋养体 (2)接触溶解作用：凝集素 、穿孔素 、半胱氨酸酶(3)细胞毒素作用：肠毒素 (4)免疫抑制和逃避：凝集素 、半胱氨酸酶类型：急性阿米巴痢疾 慢性阿米巴痢疾肠阿米巴病好发部位：右半结肠（盲肠、升

2、结肠）病变特点：变质性炎症（液化性坏死）肉眼：灰黄色点状坏死灶小溃疡急性阿米巴痢疾烧瓶状溃疡(口小底大,边缘具潜行性)镜下：淡红染无结构物质 肠壁充血、出血， 少量淋巴细胞、浆细胞浸润 可见大滋养体烧瓶状溃疡滋养体： 一般呈圆形 ，核小而圆，胞浆内含空泡或有红细胞、淋巴细胞和组织碎片。滋养体周围有空晕。阿米巴滋养体阿米巴滋养体慢性阿米巴痢疾新旧病变夹杂存在：新病变急性阿米巴痢疾表现旧病变肉芽组织增生 纤维组织增生 肠息肉形成肠壁增厚肠腔狭窄肠梗阻症状阿米巴肿：肉芽组织增生过度在肠壁形成 局限性包块，其内存有阿米巴。二、肠外阿米巴病肝、肺及脑为常见 (一)阿米巴肝脓肿 是肠阿米巴病最重要和最常见

3、的并发症，发生于阿米巴痢疾发病后13个月内，或数年之后。部位：位于肝右叶 ，单或多发途径：一般由肠壁小静脉到达肝，或直接 进入腹腔侵犯肝脏。 慢性阿米巴痢疾肉眼： 肝右叶单个脓肿 内含果酱样物质,腥臭味 脓肿壁呈破絮样外观镜下： 液化性坏死物质、红细胞 腔壁为肉芽组织 可见大滋养体临床：肝肿大，肝区疼痛 肝功能障碍肠外阿米巴病阿米巴肺脓肿来源：多由阿米巴肝脓肿穿过横膈蔓延而来，少数经血流到肺。部位：多位于右肺下叶，单发。 脓肿腔内坏死物被排出后形成空洞。临床：有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，其中可检见阿米巴滋养体。流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal

4、meningitis 脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。 多为散发，在冬春季可引起流行，称为流行性脑膜炎（流脑）。 患者多为儿童及青少年。 临床：发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点（斑）、脑膜刺激症状，甚至出现中毒性休克。脑脊液呈化脓性改变。 流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis 病因 脑膜炎球菌仅存在于人体，可从带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液和皮肤瘀点中检出。脑脊液中的细菌多见于中性粒细胞内，仅少数在细胞外。 致病性： 一是荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用； 二是内毒素，引起小血管出血、坏死，致使皮肤，粘膜出现淤点淤斑。流行性脑脊髓膜炎epidem

5、ic cerebrospinal meningitis 发病机理 病原菌自鼻咽部侵入人体，若体内缺乏特异性杀菌抗体，或细菌毒力较强，则病菌可从鼻咽部粘膜进入血液，发展为败血症，继而累及脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓脑炎。 病人带菌者飞沫呼吸道脑膜血上呼吸道局部炎症流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis 病理变化 1.上呼吸道感染期 约2-4天，表现为上呼吸道感染。 2.败血症期 约3-5天，患者可有高热、头痛、呕吐，外周血白细胞升高，皮肤出现出血斑点等。流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis 3.脑膜炎症期 主

6、要累及软脑膜和蛛网膜。 肉眼：大脑顶部病变显著,脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑沟和脑回结构模糊。流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis 镜下： 蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。脑实质一般不受累。若脑实质有炎症时，称为脑膜脑炎。 流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis 流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis 临床病理联系 在临床上除了发热、寒战等感染性全身性症状以

7、外，常有下列神经系统症状：1.脑膜刺激征 患者呈现“颈项强直” 、 “角弓反张” 和kernig征（屈髋伸膝征）阳性。 流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis 2. 颅内压升高症状 表现为头痛、喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴脑水肿，颅内压增高更明显。 流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis 3. 脑脊液的变化 压力升高，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，涂片及培养检查可查到病原体。脑脊液检查是本病诊断上的一个重

8、要依据。流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis 结局和并发症： 1.多数能痊愈。死亡原因主要为败血症或伴发DIC。 2.并发症： A. 脑积水 B. 颅神经受损 C. 脑缺血和脑梗死 流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis 暴发型脑膜炎双球菌败血症 儿童多见,起病急，脑膜病变轻微，主要表现为周围循环衰竭，休克，皮肤大片紫癜、双侧肾上腺出血、肾上腺皮质功能衰竭,称为华-佛（Waterhouse-Friederichsen）综合征。流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningiti

9、s 暴发性脑膜脑炎 除脑膜炎外，脑组织淤血、水肿使颅压急骤升高。 表现：突然高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 常伴惊厥、昏迷或脑疝形成。流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B 概念： 乙型脑炎病毒感染引起的传染病，简称乙脑。 病理变化： 以脑实质变质为主的炎症性疾病。 临床表现： 高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐、昏迷等。 流行病学 传染源:病人和家畜家禽，主要是猪。 传播媒介:蚊类。 易感性:人类普遍易感，10岁以下儿童多见，26岁儿童发病率最高。 流行特征: 有严格的季节性。流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B 受感染的神经细胞表面存在

10、有膜抗原，机体 产生的相应抗体与膜抗原结合，激活补体，通过 体液免疫或细胞免疫引起细胞损伤。流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B病人 蚊 繁殖 免疫力低-CNS 乙脑 人内皮 病毒血症中间宿主 单核 免疫力强隐性感染 病理变化 广泛累及中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓、桥脑次之，脊髓病变最轻。 流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B 肉眼观：脑膜充血、脑水肿明显，脑回宽、脑沟窄。严重者可见软化灶。血管变化和炎症反应 神经细胞变性、坏死 软化灶形成 胶

11、质细胞增生 流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B镜下观：流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B镜下观： 1. 血管变化和炎症反应 血管高度扩张充血，脑组织水肿。形成淋巴细胞为主的炎细胞浸润，围绕血管周围呈“袖套状浸润”。 血管套袖现象流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B 2.神经细胞变性、坏死 细胞肿胀、尼氏小体消失、胞浆内空泡形成、核偏位等。细胞核固缩、或溶解消失，“神经细胞卫星现象”，“噬神经细胞现象”。Neuronal degeneratoin and satellitosis卫星现象噬神经细胞现象流行性乙型脑炎

12、 epidemic encephalitis B 3. 软化灶形成 筛网状软化灶。病灶疏松浅染边界清楚，呈圆形、卵圆形。对本病具有一定的特征性。流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B 4.胶质细胞增生 小胶质细胞结节形成，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。 少突胶质细胞的增生也很明显。星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B 临床病理联系 1.嗜睡、昏迷及颅神经麻痹 由于病变广泛，神经 细胞广泛受累及颅神经核受损所致。 2.头痛、呕吐 由于脑水肿和颅内压升高所致。 3. 脑疝形成 海马沟回疝和小脑扁桃体疝，其中小脑

13、扁桃体疝可致延髓呼吸和心血管中枢受压，呼吸、循环衰竭而致死。流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B 结局： 1.多数痊愈。 2.较重者可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪和颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等。 3.少数可留下后遗症，或因呼吸循环衰竭而死亡。性传播疾病(STD) Sexually transmitted diseases 细菌淋球菌（淋病）病毒外阴疣状病毒（尖锐湿疣） 人类免疫缺陷病毒（艾滋病）衣原体、支原体非淋菌性尿道炎螺旋体苍白螺旋体（梅毒）寄生虫滴虫（滴虫性阴道炎）定义：性病是指通过性行为传染而在社会上 有较重要流行病学意义的疾病。病

14、因性传播疾病(STD)淋病 淋病（gonorrhea） 淋病是由奈瑟淋球菌引起的泌尿生殖系统化脓性炎症,最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染。 人类是淋球菌的唯一宿主。 流行病学 -淋病在世界广泛流行，最常见的STD； -发病率高，并有较高比例的无症状带菌者； -可出现耐药菌株。 1、直接传染：性接触 2、间接传染: 被患者分泌物污染的用具：衣服、毛巾等 产道感染：新生儿传染途径和发病机制 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱 状上皮和移行上皮有特别的亲和力 男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睾 女性累及外阴

15、、阴道腺体、宫内膜、 输卵管及尿道。少数病例可经血道播 散引起其他部位的病变 发病机制 淋球菌侵入泌尿生殖器（如尿道、宫颈） 借助菌毛的粘附分子与上皮粘附，被柱状上皮C吞饮 在细胞内繁殖，细胞溶解破裂、破坏上皮 导致该处急性炎症反应，多核白细胞增多， 粘膜糜烂、脱落，形成典型的尿道脓性分泌物 病变主要累及下泌尿道和生殖器官 （单层柱状上皮和移行上皮） 前尿道粘膜及其附属腺体 急性卡他性化脓性炎表面化脓 尿道口流脓 泌尿生殖道及邻近器官急性化脓性炎症 尿道狭窄，排尿困难镜下：粘膜充血、水肿，并有溃疡形成，粘膜下层有大量中性粒细胞浸润。急性淋病前尿道炎脓性分泌物直接涂片，革兰氏（Gram）染色。油

16、镜（10100）下，见到革兰氏阴性双球菌分布在嗜中性白细胞内。此为诊断急性淋病的主要依据。尖锐湿疣二、尖锐湿疣（Condyloma Acuminatum） 由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD， 多见于20-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜 和皮肤交界的部位 男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、 尿道口或肛门附近 女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：平均2月病原体：主要是HPV6型及11型 肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长尖锐湿疣镜下： 角

17、质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张 凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核纵切 横切 凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核免疫组化HPV-6/11原位杂交HPV-6 DNA结局： 多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能。梅 毒 由梅毒螺旋体（苍白密螺旋体）引起一种慢性传染病，主要通过性接触或从母体通过胎盘传入传染。 本病特点是病程长期性和潜匿性，病原体可侵犯多系统多器官。 梅 毒 S

18、yphilis病原体：苍白密螺旋体 体外活力低，在干燥条件下不易生存，肥皂水和一般消毒剂以及加温42以上均极易将其杀灭。 青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感 。传染源：梅毒患者是唯一的传染源。传播途径： 先天性梅毒：母婴垂直传播 后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性 病因及传播方式 梅毒螺旋体（苍白密螺旋体） 95%性交传播 后天性梅毒(获得性) 输血、接吻、医源 (少数) 自患病母体血经胎盘 先天性梅毒(胎传) 传给胎儿发病机制 体液免疫 6周血清特异性抗体 （血清诊断价值，不治自愈倾向） 细胞介导迟发性变态反应： 肉芽肿 （晚期） （树胶肿 gumma） 梅 毒 (Syphilis)基本

19、病变： 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 树胶样肿 基本病变 闭塞性动脉内膜炎 内皮细胞增生 平滑肌细胞增生 纤维细胞增生 小血管周围炎 单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润 浆细胞恒定出现管壁增厚管腔狭窄闭塞血 管炎、血 管 周 围 炎浆 细 胞 浸 润基本病变 二、树胶样肿 大体:结节状,灰白色,质韧有弹性,似树胶。 镜下:似结核结节 凝固性坏死 类上皮细胞 朗罕氏巨细胞 大量淋巴细胞和浆细胞浸润 小动脉的动脉内膜炎和血管周围炎少肝脏 树胶肿梅毒（树胶样肿） 弹力纤维保存，周围有大量淋巴细胞浆细胞浸润后天性梅毒 一期梅毒：硬下疳 入侵部位炎症反应二期梅毒：梅毒疹 全身淋巴结非特异性肿大三期梅毒：树胶

20、样肿 内脏器官病变 主要累及心血管和中枢神经系统 一期 （侵入3周左右潜伏期后发生） 大体： 侵入局部充血、水疱、溃破溃疡 （下疳，单个，1cm左右，质硬，底洁， 边缘耸起、无痛 硬性下疳） 部位： 阴茎冠状沟、龟头、阴唇、宫颈； 1/10发生于生殖器以外如唇、舌、肛周 另见局部淋巴结肿大（下疳后1-2w） 一期梅毒硬性下疳一期镜下： 溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎 特殊染色：螺旋体（+） PCR：螺旋体（+） 预后： 及时治疗，可愈 不治疗，多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床 处于静止状态，体内螺旋体仍继续繁殖 二期 （约感染后10周左右，下疳发生后7-8周） 大体： 螺旋体大量繁殖入血免

21、疫复合物沉积全身 广泛性皮肤粘膜病变梅毒疹（Syphilid） 口腔粘膜 红斑、丘疹 躯干、四肢、掌、足心 斑、丘疹 口唇、外阴、肛周 扁平湿疣 见全身淋巴结肿大 镜下： 非特异性炎及闭塞性血管内膜炎和血管周围炎（淋、浆细胞浸润） 梅毒疹表皮增生、角化不全、丘疹融合 扁平湿疣斑秃梅毒疹二期梅毒丘疹性梅毒疹（扁平湿疣）斑疹：玫瑰疹占70-80%丘疹：扁平湿疣掌跖梅毒疹丘脓疱疹、脓疱疹：占10%,少见三期 （感染后4-5年） 病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍 1心血管梅毒（80-85%） 2中枢神经梅毒(5%-10%) 3其它器官 (肝 骨 睾丸 等) 第三期梅

22、毒：树胶样肿和瘢痕形成 病变累及主动脉梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因升主动脉瘤(aortic aneurysm) 梅毒性主动脉瘤 梅毒性主动脉瘤梅毒性主动脉瘤 （Prof. Orr 提供） 动脉瘤中枢神经梅毒部位：中枢NS、脑脊髓膜 脑膜血管梅毒 发生于脑底部 脑膜血管周围和外膜淋浆细胞浸润 A内膜增厚 脑皮质多发性梗死 麻痹性痴呆 脊髓痨 脊髓后束的变性、后束萎缩、 脊髓膜增厚、淋浆细胞浸润肝脏：树胶样肿 结节性肿大 纤维化瘢痕收缩 分叶状骨梅毒骨折鼻骨梅毒马鞍鼻分叶肝鼻骨：受累形成马鞍鼻马鞍鼻 皮损 鼻梁呈马鞍状 特点 鼻中隔部树胶肿破坏骨

23、膜及骨质，形成鼻中隔穿孔所致皮损 暗红色浸润性斑块，表面溃疡，流出粘稠树胶状脓汁 特点 圆形或椭圆形，溃疡边缘清楚、整齐 二、先天性梅毒 先天性梅毒是因孕妇患有梅毒，梅毒螺旋体经血液通过胎盘进入胎儿体内所致。1. 早发性先天性梅毒 在胎儿或婴儿期发病的梅毒。皮肤粘膜病变：梅毒斑疹：口角、肛周病变留下放射状瘢痕（有诊断意义）剥脱性皮炎：表皮糜烂、脱落骨软骨炎的表现：马鞍鼻内脏病变：淋巴细胞及浆细胞浸润、动脉内膜炎、弥漫性纤维化和发育不全等，可形成白色肺炎等。2. 晚发性先天性梅毒 2岁以后发病者，一般在5-7岁至青春期出现损害。发育不良，智力低下，其病变与后天性梅毒基本相同，但无下疳。特征性病变

24、： 间质性角膜炎 锯齿形门牙 神经性耳聋先天梅毒（ Hutchinson 齿）特点 切牙切缘中央呈半月状缺损，上宽下窄，牙体短而厚呈圆柱状，牙间隙增宽先天性梅毒（角膜炎）皮损特点 角膜周围炎症， 角膜浑浊小 结梅毒：梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病 长期性和潜匿性基本病变： 灶性闭塞性动脉内膜炎、 小血管周围炎及树胶肿 第一期：硬性下疳 第二期：梅毒疹 第三期：树胶肿艾滋病获得性免疫缺陷综合征Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS)流行的三个阶段第一阶段 传入期（1985-1988年） 共有7个省报告HIV和AIDS。除4例血友病病人为国内感染者外其它均

25、为外国人或海外华人。1985年流行的三个阶段第二阶段 扩散期（1989-1993年） HIV/AIDS扩散到21个省 大多数HIV/AIDS发现在沿海省和大城市HIV感染在注射毒品者中发现（云南） 1989年流行的三个阶段第三阶段 增长期（1994-现在） 31个省报告发现HIV/AIDS已在28个省报告在注射毒品者中发现HIV/AIDS大部分省均报告发现经性途径传播的HIV/AIDS母婴传播病例已经发现 1995年流行的三个阶段 1998年联合国将2009年至2010年世界艾滋病日的主题确定为：“普遍可及和人权”，意在强调实现艾滋病预防、治疗、关怀和支持的普遍可及是保护人权的当务之急。联合国

26、报告称中国艾滋病感染者达74万来自中国疾控中心的统计，截至2010年底，中国累计报告艾滋病感染者（包括病人）共计379348例，80%集中在20岁-40岁，其中病人13万余例，死亡万余例，感染途径基本以性传播为主。估计全国实际感染病毒人数已达八十五万.全世界的艾滋病感染人数突破3900万人.印度已经取代南非,成为艾滋病感染人数最多的国家General introductionDefinition: AIDS is 是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病免疫抑制导致机会性感染，继发性肿瘤和神经系统改变1981年AIDS第一次发现于美国，全世界已经有

27、193个国家报道发现AIDSAIDS的死亡率为100%Etiology of AIDSAIDS的致病病原体是人类免疫缺陷病毒 HIV (Human Immunodeficiency Virus)HIV 是一种逆转录病毒，包含有2种不同的亚型，HIV-1和HIV-2HIV-1 多见于美国、欧洲和非洲中部HIV-2 多见于西非HIV中可见致密的、棒状核心病因及发病机制 由HIV（human immunodeficiency virus，HIV）感染引起。 主要攻击和破坏人体的辅助性T细胞(CD4+)，破坏人体的免疫系统，造成细胞免疫功能缺陷。易发生条件致病菌感染、多发性出血性肉瘤（Kaposi肉瘤

28、）及其它肿瘤。传染源： 患者和无症状病毒携带者 HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中TansmissionAIDS的传播途径性接触: 主要传播途径血源性传播母婴垂直传播传播途径： 性传播（70%）：同性恋、双性 恋男性占60%，异性性传播3/4 有报道人工受精可传播HIV 此外口肛接触、口对口接触及口对生 殖器接触都可起到传播作用 通过输血或血制品传播 输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成 注射针头或医用器械等传播 静脉注射吸毒者感染HIV占18%，医用器械若消毒不严。静脉吸

29、毒 围产期传播： 垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等 器官移植、职业性感染、医源性感染Pathologic changes in AIDSAIDS的病理表现主要包括4个方面免疫系统损伤机会感染继发恶性肿瘤临床神经系统病变 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞; 晚期：淋巴结呈现“ 一片荒芜”，淋巴细胞几乎消失殆尽，仅有少许巨噬细胞和浆细胞残留，有时可见充斥淋巴结内的病原体。 胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大.1.免疫系统损伤AIDS早期淋巴结病变淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞AIDS晚期淋巴结病变淋巴结呈现“

30、一片荒芜”，淋巴细胞几乎消失殆尽，仅有少许巨噬细胞和浆细胞残留2.机会感染约80% AIDS病人死于机会感染 以中枢NS、肺、消化道受累最常见 AIDS感染的病原体:原虫: 卡氏肺囊虫, 弓形体, 隐孢子虫真菌: 白色念珠菌, 隐球菌, 组织胞浆菌, 球孢子菌分枝杆菌: 结核分枝杆菌, 鸟形分枝杆菌其他细菌: 化脓性菌, 肠杆菌病毒: 巨细胞病毒(CMV) , 单纯疱疹病毒 and 乙型肝炎病毒 (HBV), 人类乳头瘤病毒(HPV)巨细胞病毒(CMV)Cytomegalovirus (CMV)是AIDS病人常见的机会性感染 . 可在肺、脑和胃肠道引发一系列病变，严重者导致病人的失明巨细胞包涵体细胞核中可以发现病毒包涵体分枝杆菌结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis ） 鸟形分枝杆菌（Mycobacterium avium complex ） 为AIDS病人特有的机会感染病原体，影响全身的单核巨噬系统 (lymph node, spleen, liver, marrow). MAC 感染不形成明显的肉芽肿，而仅表现为大量吞噬分枝杆菌的巨噬细胞的聚集。 真菌感染AIDS中最常见的