糖尿病课件ppt(PPT 147页)

1、糖尿病（Diabetes Mellitus)第1页，共147页。学习目的和要求掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则掌握口服降糖药和胰岛素的使用掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。了解糖尿病的分类。了解长期良好控制糖尿病的重要意义。第2页，共147页。讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗第3页，共147页。概 述由多种病因引起的、以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌和/或作用缺陷（胰岛素抵抗）所引起的。长期碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢紊乱可引起多系统损害，

2、导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭。第4页，共147页。流行病学 糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，患病人数增多。 患病率： DM 1980年 0.61% 1994年 2.51% 1996年 3.21% 2010年 超过4千万人，居世界第2位(全球1.5亿，2025年可达3亿）第5页，共147页。流行病学国际糖尿病联盟（IDF）主席阿尔伯特教授对糖尿病发病现状与发展趋势的最新预测，其结果令人震惊：目前全球已诊断的型糖尿病患者达1.3亿人，我国已超过4000万人；21世纪型糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行。在上世纪的70年代，

3、中国糖尿病的患病率不到1%，目前型(非胰岛素依赖)糖尿病在中国正处于爆发期，患者已达4000万，而且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超过120万。资料显示，糖尿病在发达国家和发展中国家增加的幅度明显不同，欧美国家为45，而发展中国家可达到200，这意味着糖尿病将在逐步走向富裕的国家肆虐。 专家指出，糖尿病很容易被发现，但调查显示，中国有80%的病人幵没有得到诊断和治疗；只有8%的患者是自觉有糖尿病症状，到医院检测血糖。统计表明，有一半的糖尿病患者在初次到医院就诊时，已经合幵出现体内血管病变。第6页，共147页。 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类

4、健康的世界性公共卫生问题。 第7页，共147页。DM分型11型糖尿病(T1DM) a.细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。b.自身免疫性：急性型及缓发型。c.特发性：无自身免疫证据。22型糖尿病(T2DM) 从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足 到 以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。3其他特殊类型糖尿病4妊娠期糖尿病(GDM)第8页，共147页。1型糖尿病2型糖尿病 遗传易感HLA有关联强环境病毒感染危险因素自身免疫ICA、IAA、GAD65未发现机制胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理残存10%细胞残存30%细胞以上胰岛素低释放延迟；高；低年龄青少年成年人症状三多一少明显不明显体型少肥胖 肥

5、胖/脂分布异常酮症易发生不易发生治疗胰岛素口服药；胰岛素第9页，共147页。 3.其他特殊类型糖尿病 1 细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病 5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 第10页，共147页。4.妊娠期糖尿病（GDM）在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6

6、周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者第11页，共147页。病因和发病机制第12页，共147页。附胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。第13页，共147页。附第14页，共147页。胰岛素的分泌正常

7、胰岛素分泌量时间进食第15页，共147页。一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关第期遗传学易感性第期启动自身免疫反应第期免疫学异常第期进行性胰岛细胞功能丧失第期临床糖尿病第 6期 胰岛细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显第16页，共147页。第17页，共147页。（一）遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA（人类白细胞抗原）类型有关 类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低 类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸 第18页，共147页。（二）环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。

8、2.化学物质和饮食因素：链脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病动物模型以及灭鼠剂吡甲硝苯脲所造成的人类糖尿病可属于非自身免疫性胰岛细胞破坏(急性损伤)或自身免疫性胰岛细胞破坏(小剂量、慢性损伤)。母乳喂养期短或缺乏母乳喂养的儿童T1DM发病率增高，认为血清中存在的与牛乳制品有关的抗体可能参与8细胞破坏过程。第19页，共147页。（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)是1型糖尿病发病初期的免疫标志，也作为1型糖尿病患者接受治疗时的疗效监测指标第20页，共147页。T1DM自然史：T1DM的发生发展经历以下阶段：个体具有遗传易感性，在其生命的早期阶段并无任何异常；某些触

9、发事件如病毒感染引起少量胰岛细胞破坏并启动自身免疫过程；出现免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体；胰岛细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常；胰岛细胞持续损伤达到一定程度时(通常只残存10细胞)，胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床糖尿病，需用胰岛素治疗；最后胰岛细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。第21页，共147页。第22页，共147页。二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段（一）遗传因素与环境因素（二）胰岛素抵抗和细胞功能缺陷（三）糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）（四）萄糖毒性和脂毒性第23页，共147页。1.遗传因素与环境因素 2型糖尿病比1型糖尿病有更强的遗传易感性。但其发

10、病与环境有关。 常见有老龄化、营养因素、肥胖、生育过巨大儿4kg、体力活动少、常坐、应激、化学毒物等。 第24页，共147页。第25页，共147页。2. 胰岛素抵抗和细胞功能缺陷 指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。第26页，共147页。3.糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）IGT指餐后血糖升高，IFG指空腹血糖升高，但其升高值仍低于糖尿病的诊断值，现普遍将其认为是糖尿病的前期状态。目前公认大部分2型糖尿病患者经过IGT阶段，每年约有1%-5%发展为2型糖尿病。4.萄糖毒性和脂毒性第27页，共147页。 T2DM自然史：T2DM早期存在胰岛素抵

11、抗而胰岛细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常；当细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时，才会进展为IGR和糖尿病。T2DM的葡萄糖调节受损(IGR)和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长，但随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生命。第28页，共147页。病理生理胰岛细胞受损，数目减少胰岛素绝对或相对不足葡萄糖：肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪：脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质：合成减弱，分解加速，负氮平衡第29页，共147页。DM自然

12、病程病因正常糖耐量IGR（IGT、IFG）糖尿病致残死亡血 管 损 害IGR：血糖调节受损（IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量减低）第30页，共147页。第31页，共147页。第32页，共147页。1型糖尿病2型糖尿病 遗传易感HLA有关联强环境病毒感染危险因素自身免疫存在未发现机制胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理残存10%细胞残存30%细胞以上胰岛素低释放延迟；高；低年龄青少年成年人症状三多一少明显不明显体型少肥胖 肥胖/脂分布异常酮症易发生不易发生治疗胰岛素口服药；胰岛素第33页，共147页。临床表现一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症 第34页，共147页。一

13、、代谢紊乱症候群多尿多饮消瘦多食乏力、皮肤瘙痒、视物模糊第35页，共147页。1型 症状典型明显 首发症状可为糖尿病酮症酸中毒（DKA）2型 隐匿 缓慢除三多一少外，反应性低血糖（餐后3-5h），视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状围手术期或健康检查时发现高血糖第36页，共147页。第37页，共147页。二、急性并发症或伴发症1.糖尿病酮症酸中毒2.高渗性非酮症昏迷3.感染性并发症 第38页，共147页。1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一

14、。DKA分为几个阶段：早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；酮体中B-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒；病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。第39页，共147页。糖尿病酮症酸中毒早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。【实验室检查】(一)尿：尿糖强阳性、尿酮阳性，当肾功能严重损害而肾阈增高时尿糖和尿酮可减少或消失。可有蛋白尿和管型尿

15、。第40页，共147页。【实验室检查】(二)血：血糖增高，一般为16.733.3mmol/L，有时可达5.5mmol/L以上。血酮体升高，正常0.6mmol/L，1.0mmolL为高血酮，3.0mmol/L提示酸中毒。酸中毒失代偿后血pH下降。血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。第41页，共147页。2.高渗性非酮症昏迷（HHS)，是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。本病起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，但多食不明显或反而食欲减退，以致常

16、被忽视。渐出现严重脱水和神经精神症状，患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐，晚期尿少甚至尿闭。就诊时呈严重脱水、休克，可有神经系统损害的定位体征，但无酸中毒样大呼吸。与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出。第42页，共147页。实验室检查：血糖达到或超过33.3mml/L(一般为33.366.8mmol/L)，有效血浆渗透压达到或超过320mOsm/L(一般为320430mOsm/L)可诊断本病。血钠正常或增高。摩斯摩尔第43页，共147页。3.感染性并发症 皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）

17、第44页，共147页。第45页，共147页。三、慢性并发症糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响有关。大多数糖尿病患者死于心、脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡增加1.52.7倍，心血管病的死亡增加1.54.5倍，失明高10倍，下肢坏疽及截肢高20倍；此外，糖尿病肾病是致死性肾病的第一或第二位原因。第46页，共147页。三、慢性并发症（一）大血管病变（二）微血管病变1糖尿病肾病2糖尿病性视网膜病变3其他 糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五

18、）糖尿病足第47页，共147页。（一）大血管病变动脉粥样硬化（易感因素：肥胖、高血压、脂代谢异常）冠状动脉 冠心病脑血管 脑梗死 肾动脉 肾动脉硬化外周血管 下肢动脉粥样硬化第48页，共147页。(二) 微血管病变微血管指微动脉与微静脉之间，管腔直径在100um以下的毛细血管和毛细血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚。 1糖尿病肾病2糖尿病性视网膜病变3其他：糖尿病心肌病 第49页，共147页。1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化10年DM患者，是T1DM的主要死亡原因；在T2DM，其严重性仅次于心、脑血管病。糖尿病肾损害的发生、发展可分五期 期 肾

19、脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率 （AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200ug/min 期 临床肾病，AER200ug/min,即尿白蛋白排出量 300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h, 肾小球滤 过率下降，浮肿和高血压 期 尿毒症，血肌酐升高，血压升高特征：持续性白蛋白尿，早期可为间歇性白蛋白尿糖尿病肾损害的发生、发展可分五期 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率 （AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白

20、蛋白尿,AER20200ug/min 期 临床肾病，AER200ug/min,即尿白蛋白排出量 300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h, 肾小球滤 过率下降，浮肿和高血压 期 尿毒症，血肌酐升高，血压升高第50页，共147页。2糖尿病性视网膜病变10年DM患者，是失明的主要原因 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明IIII期为背景性视网膜病变，IVVI期为增殖性视网膜病变第51页，共147页。单纯型 I期微血管瘤第52页，共147页。出血增多黄白色硬性渗出单纯型 II期第53页，共

21、147页。单纯型 III期黄白色棉絮样软性渗出第54页，共147页。增殖型 期新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿第55页，共147页。增殖型 期新生血管纤维增殖視网膜脫离第56页，共147页。3.其他 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并发症可以加重那些同时患有糖尿病和其他心脏病患者的预后。 第57页，共147页。（三）糖尿病神经病变(1) 周围神经病变（最常见）感觉神经运动神经(2) 自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常第58页，共147页。（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等

22、（五）糖尿病足下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽，是截肢、致残的主要原因。第59页，共147页。第60页，共147页。实验室检查一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压第61页，共147页。一、尿糖测定 肾糖阈二、血葡萄糖（血糖）测定正常为3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl）血糖升高是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情

23、况的主要指标葡萄糖氧化酶法静脉血：血浆、血清毛细血管：全血第62页，共147页。三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT 75g 葡萄糖溶于250300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。儿童1.75g/kg,总量不超过75g。第63页，共147页。糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO糖尿病专家委员会报告，1999年）静脉血浆血糖浓度mmol/L (mg/dl)静脉全血mmol/L 毛细血管血mmol/L 糖尿病(DM)空腹（和/或）7.0（126）6.16.1服糖后2小时 11.1（200）10.011.1糖耐量减低（IGT）空腹和 7.0(126)6.16.1服糖后2小

24、时 7.8(140)11.1(200)6.7-9.97.8-11.0空腹血糖过高(IFG)空腹 6.1(110)7.0(126)5.6-6.05.6-6.0服糖后2小时（如有检测） 7.8(140)6.77.8第64页，共147页。四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白（FA）测定糖化血红蛋白A1(GHbA1)正常值：GHbA1c 3%6%（反应患者近2-3月（8-12周）总的血糖水平）糖化血浆白蛋白（FA）正常值：果糖胺 1.72.8mmol/L（反应患者近2-3周总的血糖水平）第65页，共147页。五、胰岛细胞功能检查（血浆胰岛素和C肽测定）血浆胰岛素胰岛素 空腹520mU/L

25、 3060分钟达高峰，为基础的510倍，34小时恢复到基础水平C肽测定 C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍第66页，共147页。第67页，共147页。诊断标准糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO糖尿病专家委员会报告，1999年）静脉血浆血糖浓度mmol/L (mg/dl)糖尿病 空腹（和/或）7.0（126） 服糖后2小时或者随机血糖11.1（200）糖耐量减低（IGT） 空腹和 7.0(126) 服糖后2小时 7.8(140)11.1(200)空腹血糖过高(IFG) 空腹 6.1(110)7.0(126) 服糖后2小时 7.8(140)2003年11月国际糖尿病专家委员会

26、建议将IFG的界限值修订为5669mmoL第68页，共147页。鉴别诊断 （一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别第69页，共147页。（一） 其他原因所致的尿糖阳性1.肾性糖尿2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后3.假阳性第70页，共147页。（二）继发性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 内分泌疾病 4 应激和急性疾病时 5 药物第71页，共147页。 1型 2型 起病年龄及峰值 40岁，6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性

27、并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%45%，主要死因 5%10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗（三）1型与2型糖尿病的鉴别第72页，共147页。治 疗 治疗目标：消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗 治疗措施：以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗第73页，共147页。第74页，共147页。一、糖尿病教育对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健

28、人员内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测第75页，共147页。二、饮食治疗1型：合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖2型：肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量第76页，共147页。（一） 制订总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105休息时 2530 kcal/kg/日轻体力劳动 3035 kcal/kg/日中度体力劳动 3540kcal/kg/日重体力劳动 40kcal/kg/日以上（kcal:千卡，热量的单位，是将1千克水的温度升高一度所需的热量。）（二）碳水化合物约占总热量的50%6

29、0%第77页，共147页。（三）蛋白质不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质成人 0.81.2g/kg/日儿童、孕妇、乳母、营养不良、 伴消耗性疾病者 1.52g/kg/日伴糖尿病肾病肾功能正常者，0.8g/kg/日血BUN升高者，0.6g/kg/日第78页，共147页。(四) 脂肪约占总热量的30%，0.61.0g/kg/日饱和脂肪、多价不饱和脂肪的比例为1：1第79页，共147页。营养要素占总热量的比例产生的热量碳水化合物50%60%4 kcal/g蛋白质0.81.2g/kg/天4 kcal/g脂肪20%30%9kcal/g第80页，共147页。(五）其他纤维素、微量元素、食盐 3

30、0U,可加用磺脲类药物。第91页，共147页。磺脲类不适用于：（1）1型DM（2）2型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术或妊娠（3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时（4）2型有酮症倾向者第92页，共147页。(二) 双胍类作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用)第93页，共147页。双胍类适应证： 肥胖或超重的2型糖尿病可与磺脲类合用于2型1型 胰岛素+双胍类禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 第94页，共147页。(三) -葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制 -葡萄

31、糖苷酶，延缓碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖种类：阿卡波糖 伏格列波糖第95页，共147页。a-糖苷酶抑制剂适应证：2型DM，单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用第96页，共147页。禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等第97页，共147页。(四) 噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR), PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。对胰岛素的敏

32、感性增强，被视为胰岛素增敏剂。第98页，共147页。种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）适应证：单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病，尤其胰岛素抵抗明显者。不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水肿、肝功能不良。第99页，共147页。第100页，共147页。六、胰岛素治疗（一）适应证1. 1型糖尿病2. 急性并发症3. 严重慢性并发症4. 合并重症疾病5. 围手术期6. 妊娠和分娩7. 2型经饮食和口服药物控制不佳8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病第101页，共147页。第102页，共147页。第103页，共147页。（二）制剂类型 来源

33、：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物 浓度：40U/ml、 100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效 (预混30R、50R)第104页，共147页。第105页，共147页。第106页，共147页。（三）使用原则和剂量调节在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。第107页，共147页。全胰切除 4050U多数病人 1824U/天初始剂量：1型 0.50.8U/kg/天,不超过1.0 2型 0.2U/kg/天中长效 0.2 U/kg/天, 加至0.40.5占全天30%50%第108页，共1

34、47页。空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象：清晨升血糖激素分泌过多第109页，共147页。胰岛素副作用1.低血糖2.过敏反应3.水肿4.视物模糊5.脂肪萎缩或增生第110页，共147页。七、胰腺移植和胰岛细胞移植第111页，共147页。八、慢性并发症的治疗糖尿病肾病 ACEI ARB糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗糖尿病神经病变糖尿病足第112页，共147页。糖尿病酮症酸中毒胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现的临床综合症。第113页，共147页。诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮

35、食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等第114页，共147页。DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。第115页，共147页。病理生理一、酸中毒乙酰乙酸、 -羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿失代偿性酮症酸中毒pH7.2 Kussmaul 呼吸pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmo

36、l/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮体：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。第124页，共147页。诊断和鉴别诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。第125页，共147页。 DK

37、A分级 碳酸氢盐（mmol/L） pH轻度 20 7.35中度 15 7.20重度 10 16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4-6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液第131页，共147页。第二阶段当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄