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文档简介
1、 猪伪狂犬病 (porcine pseudorabies)主讲:石家庄农业学校 张占峰 本病是由疱疹病毒科(Herpesviridae)的伪狂犬病病毒(Pseudorabies virus, PRV)引起的一种急性传染病。感染猪的临床特征为体温升高,新生仔猪表现神经症状,还可侵害消化系统。成年猪常为隐性感染,妊娠母猪感染后可引起流产、死胎及呼吸系症状,无奇痒。本病也可以发生于其他家畜和野生动物。 猪伪狂犬病 (porcine pseudorabies) 伪狂犬病病毒完整病毒粒子呈圆形,直径为150180nm,核衣壳呈20面体对称,直径为105110nm,有囊膜。基因组为线状双股DNA。 PRV
2、的毒力由几种基因协同控制,主要有gE、gD、gI和TK基因,其中TK和gE基因是主要的毒力基因。TK基因一旦失活,则PRV对宿主的毒力将丧失或明显降低。因此,伪狂犬病基因工程疫苗株都是缺失TK或gE、gI、gG。糖蛋白gE、gC和gD在病毒免疫诱导方面起着重要作用。 病 原 多种动物都可感染PRV,其中猪最敏感,发病也最严重,猪也是病毒的主要贮存宿主。病猪、带毒猪以及带毒鼠类为本病重要传染源,实验动物中家兔和小鼠最易感。 健猪与病猪、带毒猪直接接触可感染本病。本病亦可经消化道,皮肤伤口传染。猪配种时可传染本病。本病也可经空气传播,但具体传播距离尚不清楚。流行病学 母猪感染本病后6-7d乳中有病
3、毒,持续3-5d,乳猪可因吃奶而感染本病。妊娠母猪感染本病时,常可造成垂直传播使病毒侵入胎儿。 病毒可在感染猪体内建立潜伏感染,当猪体免疫力低下或环境应激因素作用下,病毒被激活。成为本病长期流行,很难根除的重要原因。 流行病学 PRV对猪的致病作用依赖于多种因素,包括感染猪的年龄、毒株、感染剂量以及感染途径等。 病毒侵入体内18h后,便在扁桃体、咽黏膜增殖,再经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘淋巴到达脊髓和脑。 病毒亦可由鼻耳咽黏膜经呼吸道侵入肺泡。血液中病毒呈间歇性出现,滴度低,难于测出,但病毒可经血液到达全身各部位。 病畜在病毒血症之后,呈现各种不同程度的神经综合征,主要表现为皮肤的感觉
4、过敏(特别是兔、羊),发生奇痒。如病程较长,则可能继发呼吸、消化器官的病理变化。发病机理 新生仔猪及2周龄以内的哺乳仔猪感染后的病情较严重,常突然发病,病初发热,呕吐、下痢、厌食、精神不振生长不良及消瘦,眼睑充血肿胀,眼球上翻,呼吸促迫,间有呕吐和腹泻。神经症状为本病的特征,初期呈兴奋状态,后期倒地不起,肌肉痉挛,四肢呈划水状,最后麻痹,病死率很高。 3-4周龄猪主要临诊症状同上,病程略长,多便秘,病死率可达4060。 临诊症状 随年龄和感染毒株的毒力不同而有很大差异。 病猪的神经症状,四肢呈划水状病猪神经紧张,眼发直 2月龄以上猪,临诊症状轻微或隐性感染,表现一过性发热,咳嗽,便秘,有的病猪
5、呕吐,多在34d恢复。如出现体温继续升高,病猪又出现神经临诊症状,震颤、共济失调,头向上抬,背拱起,倒地后四肢痉挛,间歇性发作。偶尔也可引起死亡。 临诊症状 随年龄和感染毒株的毒力不同而有很大差异。 发病猪在临床上呈现精神萎靡,背毛粗糙,生长不良及消瘦,严重者有明显呼吸症状 妊娠母猪发生流产,或产出木乃伊、死胎和弱仔。流产前母猪体温升高,停止进食。 成年猪大多为隐性感染,或呈一过性发热,表现呼吸症状,常可一周后康复。公猪发生睾丸炎,丧失种用能力 。 临诊症状 随年龄和感染毒株的毒力不同而有很大差异。 母猪常见流产和死胎 剖检的肉眼病变主要在肝、脾、肺、肾、扁桃体和脑等脏器。扁桃体和咽喉头发生明
6、显坏死。肝脏有多发性的坏死灶,表面有散在白色坏死点。病理变化 重病猪经剖检后于扁桃体及咽喉头发生明显坏死病理变化 肝脏的多发性坏死灶病理变化 肾上腺皮质及髓质部可见散发性的坏死点,此为本病的特征性病变。肾脏表面有散在的出血点或瘀斑。病理变化 肾上腺可见散在的坏死点病理变化 肾脏的出血瘀斑病理变化 肺水肿、有小叶性间质性肺炎胃粘膜有卡他性炎症、胃底粘膜出血脑的组织学变化为弥漫性非化脓性脑膜脑炎。病理变化 出血性肺炎病理变化 脑实质出现针尖大小出血点病理变化 根据临诊症状以及流行病学,可初步诊断为本病。 确诊必须进行实验室检查。可采取扁桃体、侵入部的神经干、脊髓、脑组织以及内脏,切片做免疫荧光或接
7、种家兔以分离病毒,接种兔常出现奇痒临诊症状后死亡。 亦可接种敏感细胞如猪肾传代细胞(PK-15和IBRS-2)、仓鼠肾传代细胞(BHK-21)在接种后2472h内可出现典型的细胞病理变化。分离出的病毒再用已知血清作中和试验以确诊本病。 诊 断扁桃体冰冻切片,以荧光抗体检测的伪狂犬病病毒抗原ABA:正常RK细胞;B:PRV在RK细胞上形成病变诊 断 随着伪狂犬病基因缺失疫苗的应用,在临床上已能区分疫苗免疫动物与野毒感染动物。由于缺失疫苗免疫动物后不产生针对缺失蛋白的抗体,而自然感染动物则具有该抗体,因此可将其区分开来。目前,针对缺失的糖蛋白建立的鉴别诊断方法有:gE-ELISA、gG-ELISA
8、以及gE-LAT(乳胶凝集试验)、gG-LAT等。 PCR具有快速、敏感、特异性强等优点,能同时检测大批量的样品,并且能进行活体检测,适合于临诊诊断。 诊 断 本病尚无有效药物,紧急情况下用高免血清治疗,可降低死亡率。消灭鼠类对预防本病有重要意义。对猪群进行严格检疫,阳性猪进行隔离,以后淘汰。培育健康幼猪,建立无病猪群。 目前PRV弱毒苗、弱毒灭活苗、野毒灭活苗及基因缺失苗(缺失gE糖蛋白的基因工程苗已成为世界首选使用的疫苗)已研制成功,在许多流行地区应用,能有效减缓猪感染后的临床症状,大大降低病的发生,减少经济损失,但靠疫苗接种不能消灭本病。一般无本病猪场禁用疫苗。 防制 疫苗接种是控制本病的重要措
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