日晒伤(sunburn)修改版

1、 日晒伤（sunburn）-又称日光(rgung)性皮炎，晒斑共六十六页一 定义(dngy)：由日光中的uvB过度照射引起的皮肤病。属光毒性反应，好发于浅色皮肤得人或长期室内工作者，突然(trn)参加室外活动，如钓鱼、旅行、野炊等。 共六十六页UvB作用(zuyng)于皮肤的方式： 日光(rgung)直射能量与季节、经纬度、光照时间有关 大气层散射能量与周围环境有关 如雪地、水面、沙漠等 共六十六页二 机理(j l)： uvB炎性介质释放（前列腺 素、组胺、激肽等） 血管周围芳香(fngxing)蛋白质氧化 炎症反应共六十六页三 表现(bioxin)：共六十六页1）接受uvB照时，一般在30分

2、钟内，出现(chxin)弥漫性红肿、灼热、刺痛，个人表现因人而异，严重者可出现(chxin)寒颤、高热、恶心、中暑、休克。 2）急性期过后12天，皮肤红肿渐退，出现色沉、脱屑。 3）迟发性日晒伤：晒后10 h左右出现症状，410天达高峰，持续数月。共六十六页四、防治(fngzh)： 1）经常户外活动，增强皮肤耐受性。 2）外出着草帽、长袖衣。 3）涂SPF20的防晒剂。 4）发病后予炉甘石洗剂、冰牛奶 外涂、冷敷，或激素(j s)霜、消炎痛液外用。出现全身症状，用抗组织胺药或激素(j s) 共六十六页 多形性日光(rgung)疹共六十六页为反复发作(fzu)的慢性多形性光敏性皮肤病。春夏发病，

3、秋冬消退，皮疹多形。1900年以前，统称慢性多形性光敏疹，以后逐渐将日光性荨麻疹、ScLE、痘疮样水疱病等独立开来。共六十六页发病(f bng)机理： 1) 遗传：约345%患者有遗传史，可能与HLA-A24 HLA-Cw4有关 2）内分泌改变：女性易发病，妊娠可不发病，部分病人分娩后可发病 3）微量元素： 血锌影响DNA RNA修 复功能 血锰使机体处于(chy)敏感状态共六十六页发病(f bng)机理： 4）超氧化物歧化酶（SOD）活性改变： SOD机体发生(fshng)光氧化作用 自由基 5）免疫学改变：迟发性超敏反应 机体+uv 光和产物（抗原） 激发细胞超敏反应 6) 色氨酸代谢异常

4、：花生四烯酸 代谢异常 共六十六页晒斑(shai bn)光谱290320nm主要是uvB， 部分uvA、uvB均敏感共六十六页日晒后约1h5天发病，多为暴露部位 （面颊、鼻背、前额、颈项、颈前 V区、手背(shubi)、臂部伸侧），出现烧灼 感、瘙痒。日晒后424h或数日后出现皮疹 （以24 48h多见）。皮疹多形 （红斑、丘疹、 结节、水疱、糜烂、 结痂、脱屑、苔藓化）。 共六十六页一般(ybn)以疹型分三种 红斑型：痒水肿(shuzhng)性红斑cap扩张色沉 湿疹型：潮红、水肿、丘疹、水疱、 渗出、结痂。 痒疹型：红斑、丘疹、结节、风团。共六十六页 一般，同一病人(bngrn)反复发作过

5、程中保持相同的皮损类型。 女性多见，病情与年龄、内分泌（月经期、避孕药）、季节、肤色等有关。共六十六页 3、病理(bngl) 无特异性。真皮内密集之围管性单一核细胞(xbo) 浸润。 DIF: 血管及周围有C3、 IgM 沉积。共六十六页 4、诊断(zhndun)： 青年女性多见，暴露部位，反复发作(fzu)与季节相关的慢性经过的皮疹。共六十六页光试验（最小红斑量测定(cdng)，光激发实验）有助于诊断 共六十六页1）最小红斑量（MED）测定(cdng)用uvB 照射于非暴光部位“正常皮肤”，测出24 后肉眼可见的轮廓清楚色泽均匀的最弱红斑所需的时间和光照剂量(jling)，以明确光敏性的存在

6、和光敏强度。 共六十六页该病的 uv红斑反应(fnyng)试验呈异常反应(fnyng)，表现在：a:红斑反应高峰出现晚，48h（正常12-24h）b:红斑反应强度高于正常c:红斑反应持续时间长，8d (正常约3-5d)d:红斑消退(xiotu)后色退不明显e:红斑开始消退时，出现皮疹 共六十六页2）光激发(jf)试验； 以2-3倍或更大倍数的MED量或时间照射(zhosh)（可反复同一部位照射(zhosh)数次）以激发皮损出现多采用多色uvA或uvB，对多型日光疹的确诊有重要价值，并可确定多型日光疹的作用光谱。 共六十六页5，DD： 多形红斑：手足、虹膜(hngm)状、春秋多 见、光照无关。

7、痒疹：秋冬、光照无关。 湿疹： 光接触皮炎：光感物接触史、局 限。 红斑狼疮：皮疹特点、实验室检查。 共六十六页6、治疗(zhlio)：1） 避光(b un)共六十六页2）药物：抗组胺药：氯喹：0.25 bid, 12w后 0.125 bid. 可吸收uv，减低皮肤敏感性。对氨苯甲酸（PABA）：0.3g tid6w.烟酰胺：0.91.2g/d.或3g/d2w. （可减少光代谢产物的产生，降低(jingd)光敏性）反应停：50300mg/d、病情改善后减至最小量。 可能是免疫抑制作用，适于慢性、顽固性病人强的松：适于严重病人 AZP：75150mg/d3月。PUVA： 共六十六页3）外用药：以

8、遮光剂预防(yfng)（PABA、5二氧化钛霜，炉甘石洗剂） 以激素软膏治疗。共六十六页痘疮(duchung)样水疱病共六十六页夏令水疱病为本病的异型。症状(zhngzhung)轻，预后不留疤。本病幼年发病，以水疱为主，预后留疤。共六十六页 病因(bngyn)： 好发于男性，与遗传有关，日光照射为诱发因素，作用光谱 主要是uvB,国内有报告，基底膜带、真皮血管壁IIF有IgM沉积，推测(tuc)为光线引起的变态反应。共六十六页表现(bioxin)： 23岁发病，男女，约2：0，春夏发病或加重，秋冬减轻或消失，青春期后可逐渐减轻或消失。部位：暴露部：面、手背（尤以颧突、鼻梁、额、耳廓上缘、下唇手

9、背挠侧）。 皮疹：红斑、丘疹(qizhn)水疱、针尖至黄豆大，集中或散发，部分水疱有脐凹，周围红晕干燥结痂后留疤。 共六十六页病理(bngl)： 表皮(biop)内水疱，疱液有 较多的多形核C、淋巴C、纤维蛋白等。共六十六页诊断(zhndun)： 年龄、季节、家族史、皮疹特点、部位等。 须排除：多形日光(rgung)疹、DLE、红细胞生成原性卟啉病、夏令水疱病、夏令痒疹。共六十六页 治疗(zhlio)： 同多形日光疹。共六十六页外源性光敏性皮炎共六十六页机理(j l)： 是由于光感性物质通过皮肤接触或口服吸收进入体内(t ni)，经一定光 谱的光线作用下引起的皮肤反应。 两个条件：共六十六页

10、光感物质：化妆品、工业用品、日常用品。 药物(yow)：四环素、双克、苯海拉明、避孕药 磺胺药、扑尔敏、APC。 食物：灰菜、紫云英、芥菜、菠菜、油菜无花果。 中药：白芷、独活、小茴香.补骨脂、芸香光线：uvA（主要） uvB 共六十六页临床表现：以药物(yow)到达皮肤的不同分： 1、光接触性皮炎： 光毒性皮炎：香料、染料、沥青工人等。 皮损只限于(xiny)光接触部位。 光变态反应性皮炎： 皮损不限于光接触部位。 共六十六页临床表现： 2、光化性药疹：光毒性药疹：光照(gungzho)部位 磺胺药、利尿剂、补骨脂。光变态反应性药疹：不限光照部位 磺胺、抗生素、非那根。共六十六页诊断(zhn

11、dun)： 注意与接触性皮炎、药物疹鉴别。 详细询问皮损出现以前有无光感物质接触史或光感药物应用史，停用上述物质后是否可以痊愈。 可以应用可疑光感物做光斑试验和紫外线红斑反应(fnyng)试验，明确诊断。 共六十六页治疗(zhlio)：避免接触光感物质，接触以后避免日晒。外用避光剂（主要(zhyo)防uvA），如OT霜、二羟基丙酮等。发病后予以对症处理。共六十六页光化性类网织细胞(xbo)增多症 共六十六页 本病系慢性顽固性良性(lin xn)皮肤病，属光敏中的严重病例， 老年男性多见，与职业无关，致病光谱宽，主要是紫外线和可见光。 个别病人可转化为恶性淋巴瘤。共六十六页病因(bngyn) 对

12、长波紫外线、可见光敏感，光敏试验示，皮肤(p f)红斑阈值明显降低，属慢性光敏性反应。共六十六页病因(bngyn) 1与接触某种植物有关。外源性光敏物进入皮肤起反应(fnyng)后与正常组织蛋白牢固结合而持久存在于皮肤中。 有人发现接触油树脂后可发病，如松木油、木焦油。共六十六页病因(bngyn) 2代谢缺陷所致。 本病临床类似菸酸缺乏症。 文献报告：未受累皮肤的汗腺内，发现大量的黄色(hungs)荧光物质（犬尿酸），认为犬尿酸是光敏性物质。但也有人证明，色氨酸代谢和犬尿酸代谢正常。共六十六页临床表现 多见于老年男性病人，皮损好发于暴露部位（面部、小臂、颈项），也可波及头皮，呈慢性经过。初发潮

13、红斑，境界不清轻度肿胀，面部融合成片暗红色，表面少许脱屑逐渐肥厚，皮沟加深，皮嵴隆起，皮纹显著暗红色或色素沉着。 病人一般无自觉症状，或轻度痒、灼热。有报告，个别病人在发病数年后，转变成恶性淋巴瘤。 在明确诊断前，往往有多年湿疹(sh zhn)、皮炎史。共六十六页病理(bngl)类似MF。表皮单一核C移入，并有类似Pautrier小脓肿，真皮(zhnp)，皮下组织有明显的、致密的淋巴C和组织C浸润，嗜酸C增多。共六十六页诊断(zhndun) 1、曝光区皮肤持久性浸润性丘疹斑块。 2、光试验异常(ychng)敏感（宽带波）：阈值降低 光试验：红光源照射显示对宽波段异常敏感， 并可延及可见光， 光

14、斑试验可阳性，部分阴性。 3、组织学：真皮中有非典型淋巴样C浸润 （假性淋巴瘤的组织学） -有诊断意义。 注：若只有12条符合，只能诊断慢性光化性皮炎（CAD）。 共六十六页鉴别诊断(zhndun)： 接触性皮炎：光斑试验区别。共六十六页防治(fngzh) 因为病人(bngrn)对光线、紫外线敏感，故要避光（日光、日光灯），最好在钨丝灯泡照明的室内生活。 PABA（对氨基苯酸） 0.3 tid. 外用PABA、OT霜、激素软膏共六十六页湿热(sh r)引起的皮肤病共六十六页痱（Miliaria）一、病因、机理：1、气温高、湿度大出汗多、不易蒸发角质层浸渍汗腺(hnxin)管阻塞汗液潴留压力升高

15、破裂汗液刺激周围组织丘疹、疱疹。2、感染因素（葡萄球菌感染）汗孔闭塞共六十六页二、临床表现：1、白痱：颈、额、躯干多发针尖、针头大浅表水疱。 壁薄、无红晕、浅表。 2、红痱：位置稍深，为圆而尖的针头大小、密集的丘疹、丘疱疹。 轻度红晕，成批出现，微痒，烧灼感。 3、脓痱：为浅表的脓疱，如发于皱襞部位(bwi)（四肢屈侧、阴部），多为无菌性脓疱。 4、深部粟粒疹：汗管在真皮上层特别是真、表皮交界处破裂，形成与汗孔一致的非炎症性皮肤色的水疱，无光泽，出汗刺激后增大，多继发于红痱患者 共六十六页三、治疗： 1、通风(tng fng)、降温，衣服宽大、勤换勤洗、保持清洁2、痱子粉、1%薄荷炉甘石洗剂、

16、1%薄荷醑。共六十六页寒冷(hnlng)引起的皮肤病-寒冷(hnlng)型多形红斑 共六十六页寒冷(hnlng)型多形红斑 又称多形红斑型冻疮目前(mqin)有争议，多认为仍属于多形红斑的范畴共六十六页机理：1）对寒冷刺激敏感：主要是末梢循环不良2）变态反应有关：外源性感染因素患者产生(chnshng)异常的免疫球蛋白血中IgG、CIC循环障碍。共六十六页表现(bioxin) 女多于男，约1.5：1, 年龄多发于11-35岁，可反复发作；好发于面、耳、四肢远端露出部位，尚见于踝、膝、腰、髋、臀部；为水肿性红斑、丘疹、丘疱疹，或虹膜(hngm)状外观，多伴有瘙痒；冬季发病，皮损持续2-3周，可自

17、然消退，或春暖后消退，可随寒流来去而复发。共六十六页病理(bngl) 表皮细胞水肿，海绵形成(xngchng)，部分表皮坏死，基底细胞液化或表皮下水疱，真皮上部毛细血管充血围管性单一核细胞浸润共六十六页诊断(zhndun) 1）春冬好发 2）多形红斑形皮损 3）好发于暴露部位，可累及臀、 腰、髋 4）天气(tinq)转暖后可缓解 5）多伴瘙痒 共六十六页鉴别诊断：冻疮暗紫红色水肿性斑块,结节， 常局限性分布，持续时间长多形红斑春秋(chnqi)发病，多有前驱 症状，可伴关节痛、皮 损典型，23周可自愈共六十六页 治疗：维生素E 0.6 g/d ； Co丹参； 桂利嗪50 mg tid 抗组织(

18、zzh)胺类； 雷公藤； 中药；活血化淤 理疗共六十六页冷球蛋白血症性股臀皮肤(p f)血管炎共六十六页病因(bngyn)： 1）冷球蛋白或冷纤维蛋白血症阳 2）寒冷刺激 3）病毒感染有关（HBV）共六十六页临床表现 中年女性多见，尤以肥胖者多见，好发于手足、 特别是股臀部，以疹形分三种： 多形红斑型：虹膜状皮损，发病前多有前驱症状，春秋好发，股臀部少见(sho jin)。 冷球蛋白血症：主要为紫癜、水庖、溃疡，常 继发于恶性肿瘤。 白细胞碎裂性血管炎：为紫癜、水疱、血庖、 坏死，自觉疼痛。 冬疮：青年女性多见，冬季发病，呈暗红色浸润性水肿性斑块。 共六十六页治疗:无特效疗法 可参阅(cnyu)寒冷