外科学教学课件：外科病人的体液和酸碱平衡失调

1、1外科学（外科病人的体液和酸碱平衡失调）2外科病人的体液失调Disorders of Body Fluid in Surgical Patients山东省医药卫生重点学科山东省临床营养与代谢重点实验室滨州医学院附属医院临床营养中心滨州医学院附属医院外科3456789外科病人的体液失调 Disorders of Body Fluid in Surgical Patients液体治疗的历史体液的生理代谢体液失衡的原因及分类水电解质失调酸碱平衡失调体液失衡的综合防治10经直肠灌注营养 1500BC，古埃及人经食管内喂养 1598年，Capivacces （威尼斯医生）液体治疗的历史History o

2、f fluid therapy11经胃内喂 1790年，Hunter J（英国医生）经空肠内喂养 1858年，Busch W（德国医生）经十二指肠喂养 1901年，Einhorn胃手术后空肠喂养 1918年，Anderson经空肠穿刺造口喂养 1952年液体治疗的历史 History of fluid therapy12发现血液循环 1716年，Harvey（英国生理学家）采用鹅羽毛管、猪膀胱对狗进行静脉输液，液体是啤酒、葡萄酒、鸦片 1656年，Christopher Wren爵士静脉输入盐水 1831年Latta T（苏格兰医生）静脉输入葡萄糖 1887年Landerer A（法国医生）发

3、现致热原 1923年，Seibert F（美国）液体治疗的历史History of fluid therapy13脂肪乳剂静脉应用 1961年，Wrethlind A（瑞典）肠外营养发明 1967年，Dudrick 和Rhoods（美国）一次性无热源输液器具应用袋装液体的应用液体治疗的历史History of fluid therapy14外科病人的体液失调液体治疗的历史体液的生理代谢体液失衡的原因及分类水电解质失调酸碱平衡失调体液失衡的综合防治15体液的生理代谢体液的分布体液的组成体液的渗透压体液的酸碱度体液的功能体液的交换与调节16体液的分布Distribution of body flu

4、id(BF)体液是机体的重要组成部分：TBW男性占60%，女性占5550%体液分为细胞内液和细胞外液细胞内液ICW占3540%细胞外液ECW占20%17人体成分分析18组织不同水所占比例不同19体液的组成Composition of Body Fluids 水电解质 钾、钠、钙、镁、氯、磷等非电解质 葡萄糖、尿素、肌酐等20体液的渗透压Osmolality of BF体液的渗透压为290310mmol/L由体液中的粒子数决定钠离子起着非常重要的作用细胞内液和细胞外液渗透压相等21体液的酸碱度ACID-BASE REGULATORY MECHANISMS动脉血pH值： 7.357.45主要靠以下

5、因素维持 血液中的缓冲对 呼吸的调 肾脏调节 22Functions of water and electrolyte促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水保证肌肉完成独特的机械功能维持体液的渗透平衡和酸 碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的 静息电 并参与其动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动构成组织的成份23体液的交换与调节Regulatory and exchanges of BF体液的摄入体液的排出 肾脏 1500ml 呼吸 300ml 皮肤 400ml 粪便 100ml神经内分泌调节 抗利尿激素 醛固酮24抗利尿激素调节醛固酮调节体液的交换与调节Regulatory and ex

6、changes of BF26 功能性细胞外液 组织间液 细胞外液( Na+) (15%) （成人20%） 无功能性细胞外液 (1-2%) 血浆(5%) 细胞内液(K+) (男性40%) (女性35%)一、体液的分布27 绝大部分的组织间液能与血管内的液体或细胞内液进行交换以维持机体体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。 功能性细胞外液 无功能性细胞外液（第三间隙液） 脑脊液、关节液、消化液等结缔组织液虽有各自的功能，但仅有缓慢交换和取得平衡的能力不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。 28 二、体液的组成 水 电解质成分（1）、细胞外液： 主要的阳离子：Na+

7、 主要的阴离子：Cl-、HCO3-、Pr-（2）、细胞内液： 主要的阳离子：K+、Mg+ 主要的阴离子：HPO4-、Pr- 非电解质成分，如葡萄糖、尿素、肌酐等。29 三、体液平衡及渗透压的调节（1）、体液平衡： 机体在神经内分泌系统调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境稳定称体液平衡，包括： 水平衡 电解质平衡 渗透压平衡 酸碱平衡30（2）、渗透压： 溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或大小无关。 正常体液渗透压为290310mmol/L。细胞内液和细胞外液的渗透压相等。 31 晶体渗透压 电解质形成的渗透压

8、称晶体渗透压，钠离子对维持晶渗压起非常重要的作用。 胶体渗透压 血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压，它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。32（3）、血容量及渗透压的调节机制 血浆渗透压2的变化，刺激下丘脑-垂体后叶-ADH(antidiuretic hormone)系统。当失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般先通过下丘脑垂体后叶ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶渗压下降时，机体以肾素醛固酮的调节作用为主。33第二节 体液代谢的失调一、体液代谢失调的类型容量失调：等渗性体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化，而细

9、胞内液容量无明显改变。 如：等渗性缺水浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低/高渗性缺水（即低/高钠血症）34成分失调：细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒等等。35体液失衡的原因及分类原因摄入不足丢失增加代谢异常医疗不当36体液失衡的原因及分类水电解质失调 酸碱平衡失调酸中毒碱中毒水和钠的失调钾的代谢失调钙的代谢失调磷的代谢失调镁的代谢失调37 等渗性脱水（急性、混合性） （一）概念

10、：水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足，但血清钠，细胞外液，渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。（二）病因：消化液的体外急性丢失 如：大量呕吐，各种瘘。 体液的体内急性丢失 如：液体丢失在感染灶 急性肠梗阻、急性腹膜炎 腹膜后感染、烧伤等38等渗性脱水的病因：急性腹膜炎3940等渗性脱水的病因：急性肠梗阻41（三）病理生理： 血容量下降 肾入球小动脉壁上压力感受器受压 肾素醛固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量42（四）临床表现： 轻度缺水：2-3% 恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴 舌肤干燥、眼窝深陷 中度缺水：4-6% （平均达5） 容量不足：肢湿冷、脉细速、压不稳 重度缺水：6-7%

11、更加严重休克表现，常可伴代酸 如以丧失胃液为主，亦可伴代碱43（五）诊断：病史：均有体液急性大量丧失临床表现：同前实验室检查: 血液浓缩，血钠正常 尿少，尿比重 血气分析判断酸碱中毒44（六）治疗： 去除病因，积极治疗原发疾病。 迅速扩容（监测P、BP、CVP前提下） 质：等渗液，常用平衡液 量：每丧失体重1%，补600ml+ 生理量 预防低血钾 （尿量40ml/h，补钾）45 低渗性缺水（慢性、继发性）（一）概念：缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。（二）病因：慢性丢失消化液持续丢失：反复呕吐、长期胃减、各种瘘大创面慢性渗液

12、肾排钠过多：用排钠利尿剂未注意补钠等渗缺水治疗时补水过多，矫枉过正。464748（三）病理生理细胞外液渗透压 ADH 肾重吸收 尿量（早期） 血容量 血容量 肾素醛固酮兴奋重吸收尿少 剌激垂体后叶-ADH49 机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量，因而尿少，故会出现尿先多后少，尿比重。 低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？50（四）临床表现：(一般无口渴)轻度缺钠:135mmol/L 头昏,无力，手足麻木,尿钠,少尿；中度缺钠:130mmol/L 头昏,无力，手足麻木,尿钠,少尿； 恶心呕吐, 血压；站立晕倒，视力；

13、重度缺钠:120mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿； 恶心呕吐，血压下降,站立性晕倒，视力模糊； 腱反射肌痉挛，神志不清昏迷，低钠休克木僵。51(五) 诊断：病史：慢性持续性失液史临床表现：同前实验室检查： 血液浓缩： RBC、Hb、HCT 血钠降低 尿钠少、尿比重(40mlh补钾。 纠正酸中毒53补钠盐公式 补钠量（mmol）=（正常血钠142mmol测得血钠值mmol）体重 0.6（女性为0.5）5455 高渗性缺水（原发性） （一）概念： 缺水多于缺钠，细胞外液呈高渗状态，血清钠高于150mmol/，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。（二）病因： 摄入水份不足 如：吞咽困难、

14、危重病人给水不足、高浓度肠内营养。 水份丧失过多 如：高热出汗、烧伤暴露疗法、尿崩症、糖尿病大量排尿。56细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高(1.010)。 由于脑细胞脱水，故常出现中枢神经系统症状。（三） 病理生理 57（四）临床表现： 轻度缺水：2-4% 口渴，脉细 中度缺水：4-6% 很口渴，肤舌干燥，眼窝深陷， 乏力，血压，肢凉，尿少，尿比重高 烦燥不安 重度缺水：6% 极口渴，肤舌干燥，眼窝深陷， 乏力，血压，肢凉，尿少，尿比重高， 燥狂，谵妄、昏迷58（五）诊断：病史：均有摄水不足或丧失过多临床表现：同前

15、实验室检查： 血轻度浓缩：RBC、Hb、HCT 尿少色深、尿比重高 血Na150mmol/L59 （六） 治疗：去除病因，积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水， 用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl） 补液量： 临床估算： 每丧失体重%，补液400-500ml 理论计算（见下页） 监测血气电解质，尿量40ml/h补钾。 补液后仍存在酸中毒，用碱性药60补水公式补水总量（ml）=（血钠测得值mmol血钠正常值142mmol）体重 4先给半量616263 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原因水摄入不足或丢失过多 体液慢性丢失而单纯补水 水钠等比例丧失，体液急性丢失未补充 病理生理细

16、胞外液高渗，细胞内液丧失为主 细胞外液低渗，细胞外液丧失为主 开始外液等渗，时间久后细胞内液外移内外液均有丢失 主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿 脱水体征、尿少、休克 血清钠mmol/L 150mmol/L135mmol/L135150mmol/L尿氯化钠 减少或无 治疗 补充5%GS或0.45%低渗盐水补充GNS或5%NaCl溶液 补充平衡盐64 为什么生理盐水不生理？为什么高渗脱水还需补钠？ Na+ Cl- 高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而血钠总量仍然是减少的。65 水中毒： 也叫稀释性低钠血症。体内水过多，细胞外

17、液极度稀释而明显低渗，水进入细胞内，引起全身细胞水肿；主要表现为脑细胞水肿颅内压增高而引起的一系列神经精神症状；水中毒一经诊断立即停止水的摄入，然后利尿。66水电解质失调水和钠的失调钾的代谢失调钙的代谢失调镁的代谢失调磷的代谢失调67FunctionsMaintain intracellular osmolalityNecessary in the regulations of skeletal, cardiac and smooth muscle activityNecessary for neuromuscular controlAn active part of many intrace

18、llular enzyme reactionsInfluences acid-base balancePotassium (K +)68 低钾血症（血钾3.5mmol/L） 血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L 钾主要生理功能： 参于、维持细胞正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能69（一）病因：摄入不足：长期进食不足； 补液及静脉营养TPN时补钾不足 排出过多： 肾性丢失：利尿剂，肾衰多尿期，Ald过多 肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压 钾向细胞内转移： 大量使用胰岛素GS，碱中毒70低钾血症HYPOKALEMIACausesInadeq

19、uate K+ intakeExcessive losses Excessive renal losses GI lossesIntracellular shift Insulin causes shift of glucose & K+ into the cells. Alkalosis TPN 717273 2Na+ 1H+一般细胞: H+ 入细胞内,导致细胞外碱中毒。3K+(二) 病理生理: 低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。74 Na+ Na+ 远曲肾小管细胞 Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了, H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。 K+ H+75（三）临床表现 神经肌肉的

20、应激性 肌无力：（最早的表现） 四肢躯干呼吸窒息；肠麻痹，腹胀,恶心 NS：腱反射,软瘫 心电图异常：ST段降低、出现波 波低平或倒置 QT间期延长(4)代谢性碱中毒 76（四）诊断：病史：摄入不足，丢失过多临床表现：肌无力，肠麻痹血清钾：3.5mmol/L心电图的变化：出现 U 波血气分析：有无碱中毒77（五）治疗： 积极治疗原发疾病 补钾 原则：口腹补钾：能口服者尽量口服 静脉补钾：切忌静推 静脉补钾注意事项： 不宜过浓(0.3%) 不宜过快(40ml） 不宜过大(3-6g/d；8g/d；分次补给） 临床常用10%KCl, 1gKCl=13.4mmol钾（10%KCl/500ml/h）;

21、因为Cl可减轻碱中毒，一起输入有助于治疗低钾常伴的碱中毒; 同时增强肾的保钾的能力。78低钾血症HYPOKALEMIA静脉补钾 补钾的量 3.5 100150mmol 3.0 300mmol 5.5mmol/L） （一）病因： 摄入过多 如：使用过多含钾药物，输大量库血 肾排泄少 如：肾衰 ，使用保钾利尿剂，Ald不足 细胞内钾移出 如：溶血，挤压伤综合症，酸中毒等80（二）临床表现 无特异性可有神志淡漠，感觉异常，肢体无力 严重者有微循环障碍的临床表现心律变慢并心律不齐，最危险是可导致心跳骤停 心电图改变： 波高尖，波增宽 间期延长，间期延长81（三）诊断：有引起高血钾的病因，当出现用原发病无法解释的临床表现应考虑高血钾立即查血钾5.5mmol/L而确诊心电图波高尖有辅诊价值 82(四) 治疗： 停止钾的摄入 迅速降血钾： 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3 5gGS/1U胰岛素静脉滴注 促进钾的排出： 阳离子交换树脂导泻药 透析（血钾6.5mmol/L ） 积极对抗心律失常: 10%葡萄糖酸钙83 低钙血症（正常血钙2.252.75mmol/L ）病因：重胰、肾衰、坏死性筋膜炎、 甲状旁腺功能减退表现：神经肌肉兴奋性亢进 易激动，口唇木，手足抽，肌肉痛； 腱反射亢进诊断：血钙2.0 mmol/L治疗：治疗原发病 补钙：10葡萄糖酸钙1020ml 静脉缓注；口服