《急性脑梗死缺血半暗带临床评估和治疗中国专家共识》（2021）要点汇编

1、 HYPERLINK /s?_biz=MzIzNjYwNzkzNg=&mid=2247487580&idx=5&sn=23438c8eaf13617eaa38acebc48a3f16&chksm=e8d410f3dfa399e547ed058441d77bc7b967f0d9aedbd8de545709f46fa02d9f2552f3d0ac4c l rd t _blank 急性脑梗死缺血半暗带临床评估和治疗中国专家共识（2021）要点 脑梗死急性期以血管再通为核心的各种治疗措施， 主要是挽救梗死灶周围因缺血性损伤而发生功能异常、但尚未死亡的神经细胞，使其恢复正常并促进神经功能恢复。梗死灶周围

2、这种仍有救治机会的神经组织，一般被认为属于“缺血半暗带（ischemic penumbra）”。缺血半暗带已成为急性脑梗死的关注焦点，其临床评估和治疗受到血管神经病学和相关学科医生的高度重视。然而，目前国内外对急性脑梗死缺血半暗带的临床评估和判定标准并不一致，治疗亦未形成共识。1 缺血半暗带的概念及其演变目前认为， 缺血半暗带是指与脑梗死核心相同血管供血区内梗死灶周围的血流低灌注区，该区域神经细胞因缺血发生生理生化异常并导致功能障碍， 但尚未死亡， 及时改善低灌注可恢复正常，否则可恶化进展为梗死灶而加重脑损害。2 缺血半暗带病理生理改变与临床意义缺血半暗带内存在一系列动态变化的缺血缺氧级联反应

3、。一方面，CBF降低后数分钟至数小时，细胞去极化、氧自由基损害、兴奋性氨基酸毒性和组织酸化即可发生， 并可持续数天之久，导致细胞蛋白合成抑制；若 CBF未得到有效改善，缺血诱导的炎性反应进一步引起细胞ATP合成障碍而致神经元死亡， 缺血半暗带则转化为梗死灶。另一方面，局部缺氧诱导因子-1、促红细胞生成素、 转化生长因子和干扰素调节因子等内源性蛋白表达增加，可减轻缺血性损害，并延缓缺血半暗带恶化为梗死灶。在针对上述病理生理过程，以逆转缺血半暗带为目标的临床研究中，发病早期以恢复血流灌注为主的静脉溶栓或血管内取栓治疗，均取得显著疗效。但通过增加氧供或减少氧耗、 以延长缺血半暗带存活时间为目标的治疗

4、策略并未获益。3 缺血半暗带的临床预测与影响因素目前尚缺乏单纯凭临床症状或体征变化预判缺血半暗带的确切依据， 但脑梗死后急性期神经功能缺失程度和发病时间可能有一定预测价值。影响缺血半暗带动态变化有以下因素。缺血持续时间：侧支循环代偿能力：脑血管病危险因素：伴发疾病和卒中并发症：神经保护干预：推荐意见：大动脉闭塞性脑梗死急性期， 神经功能缺失较轻， 但出现早期神经功能恶化时或神经功能缺失较重但影像学梗死灶较小， 预示缺血半暗带可能存在，应加强临床识别（级推荐 ，C 级证据）。缺血持续时间、脑侧支循环、脑血管病危险因素、 伴发疾病和卒中并发症等因素影响缺血半暗带的动态改变，应引起重视并积极干预（级

5、推荐，C级证据）。4 缺血半暗带的临床影像学评估现今常用计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）技术显示的各种影像学“不匹配”，虽然与PET金标准定义的组织学缺血半暗带不完全等同， 但是影像学技术的快速发展已使二者吻合度越来越高，且CT和MRI检查简单易行，普及率高。因此，在临床实践中常采用影像学“不匹配”或者临床症状与影像学“不匹配”，来代替组织学定义的缺血半暗带，并计算缺血半暗带与梗死核心体积比值，进行再灌注治疗前的风险评估和临床预后预测。4.1 基于影像学“不匹配”的评价方法4.1.1 CT模式 脑梗死发生数小时后，CT平扫上可出现豆状核模糊征、 岛带征或脑实质低密度征等组织密度改变

6、， 这些早期征象常提示为不可逆梗死核心。4.1.2 MRI模式 MR灌注加权成像（PWI）/DWI“不匹配”和液体衰减反转恢复序列（FLAIR）/DWI “不匹配”等方法，可高效完成对缺血半暗带的临床评估。FLAIR/DWI“不匹配”是指 DWI呈高信号，而FLAIR上相应区域信号改变不明显。4.2 基于临床症状与影像学“不匹配”的评价方法不具备多模式影像评估条件时， 可通过常规 CT/MRI影像学上的梗死核心和临床症状“不匹配”，来初步间接反映缺血半暗带存在， 但是阈值的界定仍需进一步验证。急性脑梗死患者临床症状的严重程度一般用 NIHSS来评估， 常规CT/MRI显示的梗死核心可以用ASP

7、ECTS或者DWI来判定，当患者存在严重神经功能缺失（NIHSS评分较高），但影像学检查显示梗死核心较小时，提示存在较大范围缺血半暗带。4.3 人工智能辅助评估缺血半暗带人工智能辅助分析软件（RAPID、MIstar、eStroke 和F-Stroke等）可协助临床医师快速阅读影像并精准识别急性大动脉闭塞， 早期准确计算梗死核心和缺血半暗带体积，与传统CBF/CBV和CBF/DWI“不匹配”的判断模式相比，其优势在于快速、全自动和定量判定，弥补了主观判断的缺陷。4.4 侧支循环评估急性脑梗死后缺血半暗带与侧支循环密切相关。影像学在急性脑梗死责任血管及侧支循环的评价中具有重要作用， 多种脑血管成

8、像技术可直接显示责任血管、 初级及部分次级侧支循环。目前多采用颅内动脉闭塞远端逆向血流充盈度、CT平扫的ASPECT评分、 灌注成像Tmax及CBV变化等来间接评估软脑膜等侧支循环情况。推荐意见：对于发病4.5h内拟行静脉溶栓的患者，应尽快行CT平扫排除出血， 不推荐行多模影像学检查评估缺血半暗带而延误静脉溶栓时间（级推荐，A级证据）。对于发病时间不明或距最后正常时间大于4.5h的患者，可考虑使用MRI检查，以FLAIR/DWI“不匹配”来评估缺血半暗带，筛选静脉溶栓可能获益的患者（级推荐，B级证据）。对于发病6h内拟行血管内取栓治疗的患者，应进行CTA或MRA检查明确血管情况（级推荐，A级证

9、据）；根据临床症状、CT平扫和CTA（或MRI和MRA）结果， 当 NIHSS6分而ASPECTS6分时，或NIHSS8分而 DWI高信号体积25mL者，可考虑血管内取栓，不必进一步进行灌注成像等其他影像学评估缺血半暗带 （级推荐，B级证据）。对于发病时间在616h的患者， 应采用CT模式中CBF/CBV“不匹配”定性评价缺血半暗带；或参照DAWN 或 DEFUSE-3研究标准：以Tmax6s和rCBF30%定量评价缺血半暗带 ，以低灌注体积/梗死核心1.8， 且梗死核心70mL、缺血半暗带体积15mL筛选适合取栓的患者（级推荐，A级证据）。对于发病时间在1624h或发病时间不明的患者， 应采

10、用CT模式中CBF/CBV“不匹配”定性评价缺血半暗带，可参照 DAWN 研究标准筛选适合取栓的患者（级推荐，B级证据）。人工智能辅助分析软件有助于快速、 全自动定量评估梗死核心和缺血半暗带体积（级推荐，B级证据）。侧支循环的评估有助于判定缺血半暗带的转归（级推荐，B 级证据）。5 缺血半暗带的治疗溶栓或取栓等血管再通治疗是挽救缺血半暗带的主要手段。同时，还需要积极控制高血糖、高体温、高血压或低血压等有害因素，以及治疗肺部感染、尿路感染和心功能不全等伴发疾病，采取包括改善侧支循环等在内的多种措施， 延长缺血半暗带存在时间，为逆转缺血半暗带创造条件。5.1 血管再通治疗5.1.1 静脉溶栓治疗

11、发病时间在4.5h内的急性脑梗死，阿替普酶静脉溶栓可显著改善功能预后，无关年龄及卒中严重程度，且治疗时间越早，获益越大。5.1.2 血管内取栓治疗 多项研究相继发现， 发病6h内大血管闭塞并经ASPECTS 评分或脑灌注成像证实存在缺血半暗带的前循环急性脑梗死， 血管内取栓治疗优于标准治疗。5.2 改善侧支循环5.2.1 药物治疗 人尿激肽原酶（尤瑞克林）是从人尿中提取的激肽原酶， 可在一定条件下将激肽原转化为血管舒张素与激肽， 选择性扩张缺氧和缺血区域的微血管， 促进血管内皮功能和抗氧化等作用。基础和临床研究均显示，尤瑞克林可以减少脑梗死灶体积、改善缺血脑组织血流灌注，其机制可能与侧支循环开

12、放有关。此外，人工合成的左旋芹菜甲素的消旋体-丁苯酞，具有促进血管新生和侧支循环开放、抑制氧化应激、维持血脑屏障完整性、增加缺血区软脑膜微动脉血流速度及脑微血管密度、 改善缺血区脑血流灌注等作用。5.2.2 血压调控 去除紧张、 焦虑和疼痛等影响后， 若血压持续高于220mmHg/110mmHg 可予以降压治疗，准备接受溶栓、取栓或桥接治疗时，血压应控制在180mmHg/100mmHg以下，并根据血管开通情况控制血压以防过度灌注。5.3 抗血小板及抗凝治疗缺血诱导的炎性反应对缺血半暗带组织转归不利， 抗血小板及抗凝治疗除直接抗栓外，尚具有一定的抗炎作用。5.4 神经保护剂作用于缺血后病理损伤机

13、制的神经保护剂，理论上可阻断脑缺血级联反应、延长缺血半暗带存活时间，但既往对于神经保护剂的临床研究结论并不一致， 且缺乏涉及改善缺血半暗带本身的评估。推荐意见：对于发病时间在4.5h内的急性脑梗死，推荐静脉溶栓或必要时桥接血管内取栓治疗（级推荐，A级证据）；发病时间超过4.5h或发病时间不明者，经多模式影像评估存在“不匹配”，可行静脉溶栓治疗（级推荐，B 级证据）。对于发病6h内的急性前循环大血管闭塞性脑梗死， 若有适应症且无手术禁忌应尽快行血管内取栓治疗（级推荐，A级证据）；对于发病超过6h616h（级推荐，A级证据）、1624h（级推荐，B级证据）或发病时间不明（级推荐，B级证据）的前循环

14、大血管闭塞，经严格临床及影像评估存在缺血半暗带者，可行血管内取栓治疗。对超过溶栓或血管内取栓时间窗或无条件行血管再通治疗的患者， 可早期个体化使用尤瑞克林或丁苯酞等药物促进侧支循环开放， 以挽救缺血半暗带（级推荐，B级证据）。合理管理血压、 适时行抗血小板或抗凝治疗有助于改善缺血半暗带的血流灌注（级推荐，A级证据）。积极控制高血糖和高体温等有害因素以及脑梗死急性期各种并发症， 有利于保护缺血半暗带（级推荐，B级证据）。神经保护剂对缺血半暗带的作用尚不明确。依达拉奉右莰醇通过多靶点阻断脑缺血级联反应， 对缺血半暗带的保护作用值得进一步临床探索（级推荐，B级证据）。6 展望缺血半暗带与神经功能缺失加重和恢复密切相关，如果没有及时恢复血流，可出现不可逆损害而使梗死核心扩大，因此，急性脑梗死治疗的主要目的在于挽救缺血半暗带，其治疗重点则在于早期开通闭塞血管、 保护和开