2讲义第09章传染病学

1、传染病学目录 第一章第二章第三章第四章细菌 螺旋体原虫大纲要求01性肝炎病原学（一）甲型肝炎属小核糖核酸（HAV）科，为嗜肝RNA。主要在肝细胞浆内，经胆汁从粪便排出。IgM 型抗体：后早期产生，是近期的标志。IgG 抗体：可存在多年，有保护力。乙型肝炎属嗜肝DNA科，又名 Dane 颗粒，由包膜与包膜即表面抗原（HBsAg）。组成。部分有抗原（HBcAg）、e 抗原（HBeAg）。HBV-DNA 以及 DNA 多聚酶，是的主体，中检出 HBV-DNA 和 HBeAg 说明在，其中HBV-DNA 为最敏感最直接的 HBV指标。一、1.性肝炎2.肾综合征热3.4.流行性乙型脑炎二、细菌1.伤寒2

2、.细菌性痢疾3.流行性脑脊髓膜炎三、螺旋体钩端螺旋体病四、原虫疟疾HBV 有 5 个抗原抗体系统HBsAg 与抗 HBs急性自限性 HBV时血中 HBsAg 大多持续 16 周，最长可达 20 周。抗 HBs 是一种保护性抗体，在急染后期，HBsAg 转阴后一段时间开始出现，可持续多年。抗 HBs 阳性表示对 HBV 有免疫力，见乙型肝炎恢复期、既往及接种后。pre-Sl 与抗 pre-Slpre-Sl 在早期紧接着 HBsAg 出现于血液中，在急性期很快转阴提示清除或病情好转。慢性化。pre-Sl 阳性是 HBV 存在和的标志，如果 pre-Sl 持续阳性，提示抗 pre-Sl 被认为是一种

3、保护性抗体，在pre-S2 与抗 pre-S2早期即可出现。pre-S2 可作为判断 HBV的一项指标。抗 pre-S2 在急性肝炎恢复早期出现，并发挥起保护性抗体作用，抗 pre-S2 亦可作为效果的观察指标。pre-Sl、pre-S2 与抗 pre-S1、抗 pre-S2 还未作为一项常规指标应用于临床。HBeAg 与抗 Hbe免疫HBeAg 阳性，说明在。抗 HBe 抗体出现在 HBeAg 转阴后，如果 HBeAg 阴转、抗 HBe 抗体出现，同时 HBV-DNA 也阴转，则说明 HBV减少或停止。如 HBV-DNA 仍持续阳性，则说明HBcAg 与抗 HBc仍在，具有传染性。HBcAg

4、 主要存在于受染肝细胞核中，血液中无游离 HBcAg，故临床一般不做 HBcAg 检测，而检测其抗体。抗 HBc IgM 是 HBV后较早出现的抗体，抗HBc IgM 阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。抗 HBc IgG 出现较迟，但可保持多年甚至。丙型肝炎单股正链RNA抗 HCV 不是保护性抗体，是 HCV的标志。抗 HCV 又分为 IgM 型和 IgG 型。抗 HCV IgM 在发病后即可检测到。如果抗 HCV IgM 持续阳性，提示持续，易转为慢性。丁型肝炎为缺陷型，必须借助 HBsAg单股环状闭合负链RNA才能成为毒颗粒戊型肝炎单股正链RNA。主要在肝细胞内，经胆汁随粪便排出。流行病学

5、（一）传染源甲型肝炎和戊型肝炎传染源为急性期患者或隐染者。乙型肝炎、丙型肝炎及丁型肝炎传染源为急性、慢性患者和携带者。（二）途径甲型和戊型经粪-口途径；乙型、丙型、丁型主要液、体液等胃肠外途径。（三）易感人群甲型肝炎儿童高发戊型肝炎青壮年，孕妇罹患戊型肝炎后则较易发展为重型肝炎。临床表现潜伏期甲肝平均 30 天（1545 天）平均 70 天（38180 天）丙肝平均 50 天（15150 天）可能与相似戊肝平均 40 天（1070 天）（一）急性肝炎 急性黄疸型肝炎、无黄疸型肝炎。1.急性黄疸型肝炎 总病程 24 个月。（1）黄疸前期：甲、戊型肝炎起病较急，约 80%有发热伴畏寒。乙、丙、丁型

6、肝炎起病相对较缓。主要有全身乏力、食欲减退、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。肝功能改变为 AST、ALT 升高，本期持续 57 天。（2）黄疸期：尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，13黄疸达。部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。肝功能检查示 ALT 和胆红素升高，尿胆红素阳性，本期持续 26 周。（3）恢复期：症状逐渐，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常，本期持续 12 个月。2.急性无黄疸型肝炎 除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。无黄疸型远高于黄疸型。无黄疸型通常起病较缓慢，症状较轻，主要表现为全身乏力、食欲下降、有轻压痛及

7、叩痛等。恢复较快，病程多在 3 个月内。（二）慢性肝炎、腹胀、肝区痛、肝大、1.轻度 病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝区稍大有轻触痛，可有轻度脾大。肝功能指标仅 1 项或 2 项轻度异常。2.中度 症状、体征、检查居于轻度和重度之间。3.重度 有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲减退、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘 蛛痣、脾大，ALT 和（或）AST 反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。（三）重型肝炎（肝衰竭）1.急性重型肝炎（急性肝衰竭） 又称暴发性肝炎，起病急，发病 14 天内出现精神症状（肝性脑病度以上）、肝脏进行性缩小，

8、黄疸急剧加深、消化道症状明显加重。凝血酶原活动度低于 40%而排除其他原因者。本型病死率高，病程不超过 3 周。2.亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭） 又称急性肝坏死。起病较急，发病 15 天至 26肝性脑病者，黄疸迅速上升，消化道症状加重，重度腹胀或腹水，肝脏无明显缩小。本型病程较长，常超过 3 周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。：肝炎肝硬化肝癌出现度以上3.慢加急性重型肝炎（慢加急性肝衰竭） 在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。4.慢性重型肝炎（慢性肝衰竭） 在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。各种性肝炎的（

9、一）流行病学资料甲型和戊型肝炎病前可有甲肝多见于儿童。戊肝多见于成年人。饮食史，如未煮熟海产如毛蚶、 蜊及饮用污染水。乙型、丁型及丙型肝炎病前可有输血或血制品史、手术注射史，或与（二）临床表现有生活密切接触史。急性肝炎既往无肝炎病史，起病急，可有乏力、食欲减退、厌油腻等消化道症状，查体有肝大并有压痛，肝区叩击痛，部分可有轻度脾大，ALT增高，病原学检测阳性，可为急性无黄疸型肝炎。急性黄疸型肝炎：符合上述，但胆红素17.1mol/L，并除外其他原因引起的黄疸者。慢性肝炎：急性肝炎病程超过 1 年，既往有乙型、丙型、丁型肝炎或 HBsAg、HCV-RNA 阳性，目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者

10、。（三）1.肝功能检查检查（1）（2）转氨酶升高，急性者可高达正常高限 10 倍以上，慢性增高者多在 2 倍以上。胆红素可增高到 17.120.0mol/L 以上，无黄疸者可不高。碱性磷酸酶、转肽酶可升高。慢性者血浆白蛋白可减低。2.学指标甲型肝炎抗 HAV IgM 阳性。粪便中检出 HAV 颗粒或抗原或 HAV RNA。乙型肝炎慢性 HBV可分为1）慢性乙型肝炎：HBsAg 和 HBV DNA 阳性。HBeAg 阳性慢性乙型肝炎：HBeAg 阳性，抗 HBe；HBeAg慢性乙型肝炎：HBeAg 持续，抗 HBe 阳性或。2）HBV 携带者慢性 HBV 携带者：HBsAg 和 HBV DNA

11、阳性，HBeAg 或抗 HBe 阳性，但 1 年内连续随访 3 次以上，肝组织学检查一般无明显异常或轻度异常。非活动性 HBsAg 携带者：HBsAg 阳性、HBeAg、抗 HBe 阳性或，HBV不到或低于最低检测限，1 年内连续随访 3 次以上，肝组织学检查显示 Kn半定量计分系统病变轻微。l 肝炎活动指数（HAI）4 或其他的隐匿性慢性乙型肝炎：抗 HBe 和（或）抗 HBc 阳性。HBsAg，和（或）肝组织中 HBV DNA 阳性。患者可伴抗 HBs、另约 20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除 HBV DNA 阳性外，其余 HBV3.丙型肝炎学标志均为。抗 HCV IgM 和（或）IgG 阳性

12、，HCV RNA 阳性，可4.丁型肝炎为丙型肝炎。有现症 HBV，同时HDV Ag 或抗 HDV IgM 或滴度抗 HDV IgG 或 HDV RNA 阳性，或肝内 HDV Ag或 HDV RNA 阳性。可5.戊型肝炎为丁型肝炎。急性肝炎患者抗 HEV IgG 高滴度，或由转为阳性，或由低滴度到高滴度，或由高滴度到低滴度甚至阴转，或血 HEV RNA 阳性，或粪便 HEV RNA 阳性或检出 HEV 颗粒，治疗（一）慢性肝炎为戊型肝炎。一般治疗 适当休息，进食高蛋白饮食（肝性脑病时应限制蛋白入量），药物治疗饮酒。包括改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝化治疗。最重要的是抗治疗，可抑制、减少传染性、

13、改善肝功能、减轻肝组织病变、提高生活质量、减少或延缓肝硬化、肝衰竭和 HCC 的发生，延长存活时间。（1）抗治疗1）适应证HBV DNA105 拷贝/ml；ALT2 倍正常上限；如 ALT2 倍正常值上限，但组织病理学 Knl HAI 指数4，或中度（G23）及以上炎症坏死和（或）中度（S2）以上化病变。丙型肝炎 HCV RNA 阳性。2）抗治疗疗效判断完全应答：HBV DNA 或 HCV RNA 阴转，ALT 正常，HBeAg转换；部分应答：介于完全应答和无应答之间者；无应答：HBV DNA 或 HCV RNA、ALT、HBeAg 均无应答者。3）抗药物干扰素-：可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎

14、抗治疗。核苷类似物：核酸类似物：核苷酸类似物：用药疗程：、韦酯、恩曲他滨HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者 HBeAg转换后继续用药 1 年以上HBeAg慢性乙型肝炎患者至少 2 年以上肝硬化患者需长期应用（2）改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝（二）重型肝炎的治疗化如胸腺五肽、复方鳖甲软肝片等。1.支持和对症治疗 卧床休息，清淡饮食，营养支持治疗。药物治疗 包括促进肝细胞再生、抗染、肝肾综合征等并发症的治疗。人工肝支持系统肝移植预防（一）甲型肝炎的预防治疗、免疫调节等治疗。肝性脑病、上消化道、继发感控制传染源 患者起病后可搞好环境卫生和个人卫生。3 周，应治疗至。3.接种甲肝注射。，对近期有与甲

15、型肝炎患者密切接触的易感者，可用人丙种球蛋白进行免疫预防（二）乙型肝炎的预防1.控制传染源 急性乙型肝炎可至 HBsAg 转阴。2.切断途径 养成良好的个人卫生，提倡使用免疫阻断母婴注射用具，对带血及体液污染物应该严格。处理，加强血制品管理，采取主动和3.新生儿及一切易感者可接种。HBV 慢染母亲的新生儿出生后立即注射乙型肝炎免疫球蛋白，3 天后接种，出生后 1 个月重复注射一次，6 个月时再注射，保护率可达 95%以上。肾综合征热病原学汉坦属科，为负性单链 RNA。核衣壳蛋白是主蛋白之一，它着病毒的各片段，宿主后核衣壳蛋白抗体出现最早，在病程第 23 天即能检测出，有助于早期。流行病学（一）

16、传染源 我国发现 53 种动物携带本不是主要传染源。，在我国以黑线、褐家鼠为主要宿主和传染源。人（二）途径 包括呼吸道、消化道、接触、垂直、虫媒5 种途径。（三）易感性 人普遍易感，在流行区隐发病机制染率可达 3.5%4.3%。1.直接作用 临患者均有血症期，且有相应的症状。2.免疫损伤作用（1）免疫复合物引起的损伤（型反应）：患者补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。免疫复合物是本病和肾脏损害的主要原因。（2）其他免疫反应1）反应本病早期特异性 IgE 抗体升高，存在型反应；患者血小板存在免疫复合物，血小板减少与反应有关；可以通过细胞毒 T 细胞的介导损伤机体细胞，存在型反应。2）细胞免疫

17、反应：急性期外周血 CD8+细胞明显升高，CD4/CD8 比值下降或倒置，抑制性 T 细胞功能低下，细胞毒T 淋巴细胞明显升高，且重型患者比轻、中型显著增加。3）各种细胞因子和介质的作用：诱发机体的巨噬细胞和淋巴细胞等各种细胞因子和介质，引起临床症状和组织损害，如白细胞介素（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）、血浆内皮、血栓素2、等。临床表现紧张素（一）发热期 主要表现发热、全身症状、毛细损害和肾损害。患者多起病急，畏寒，发热常在 3940，热型为多，少数呈稽留热或不规则型。全身毛细症状：全身酸痛、头痛和腰痛。少数出现头痛、腰痛和眼眶痛，一般称为“三痛”。损害：主要表现是充血、和渗出水肿征。皮

18、肤充血主要见于颜面、颈、胸等部位（三红），重者呈酒醉貌。薄膜充血见于眼结膜、口腔软腭和咽部。皮肤常见于软腭呈针尖样点。多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样或条索状。薄膜（二）低血压休克期 一般发生于 46 病日。多数发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。轻型可不发生低血压或休克。本期持续时间短者数小时，长者可达 6 日以上，一般为 13 日。（三）少尿期 多继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期一般以 24 小时尿量少于 400ml 为少尿，少于 50ml 为无尿。或由发热期直接进入此期。临床表现：尿毒症、酸此期由于 DIC、血小板功能和水、电解质紊乱。严重可出现高血容量综合征和肺水肿。

19、多数或肝素类物质增加而现象加重。（四）多尿期移行期 每天尿量由 400ml 增至 2000ml，此期虽尿量增加，但血尿素氮（BUN）和肌酐等反而升高，症状加重，不少患者因并发症而死于此期，宜特别注意观察病情。多尿早期 每天尿量超过 2000ml，氮质血症并未见改善，症状仍重。多尿后期 尿量每天超过 3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转，此期每天尿量可达 40008000ml，少数可达 15000ml 以上。此期若水和电解质补充或继发，可发生继发性休克，亦可发生低血钠、低血钾等症状。（五）恢复期 一般需 13 个月，体力才能完全恢复，但有的肾功能恢复须更长时间。根据发热高

20、低、症状轻重和、肾功能损害的严重程度，本病可分为 5 型：轻型；中型；重型；危重型；型。（一）（二）1.血常规主要依靠临床特征性症状，结合检查检查，参考流行病学史进行。早期中性粒细胞增多，核，有颗粒，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第 45 病日后，淋巴细胞增多，出现较多异型淋巴细胞，血红蛋白和红细胞数均升高，并可见异型血小板。2.尿常规 病程第 2 天可出现尿蛋白，第 46 病日尿蛋白常达+，突然出现大量尿蛋白对很有帮助。3.血液生化检查BUN 及肌酐在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高，移行期末达，多尿后期开始下降。发热期血气分析以呼吸性碱多见，休克期和少尿期以代偿性酸为主。血钠

21、、氯、钙降低，磷、镁增高。血钾在少尿期升高，少数患者少尿期出现低血钾。肝功能检查可见转氨酶升高、胆红素升高。4.凝血功能检查血小板减少DIC 的：凝血时间缩短消耗性低凝期：蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长纤溶期：蛋白降解物（FDP）升高5.免疫学检查（1）特异性抗体检测：特异性 IgM 抗体，1：20 为阳性。IgG 抗体 1：40 为阳性，1滴度上升 4 倍或以上有价值。（2）特异性抗原检测：早期患者的及周围血性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦抗原。6.分离 将发热期患者的毒。治疗、血细胞和尿液等接种 Vero-E6 细胞或 A549 细胞中可分离出汉坦病本病治

22、疗以综合治疗为主，早期应用抗治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”仍然是本病治疗原则。即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。（一）发热期1.抗抑制，减轻病情和缩短病程。2.减轻外渗 应早期卧床休息，为降低萄糖盐水 1000ml 左右。高热、大汗和通透性可给予路丁、维生素 C 等，每天输注平衡盐溶液和葡、腹泻者可适当增加。3.改善症状高热患者以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药，以防大汗进一步丧失血容量，症状重者可给予地塞静滴，频繁者给予甲氧氯普胺肌内注射。4.预防 DIC适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注。高热、间，处于状态时可给予小剂量肝素抗凝。（二）低血压休克期症状和渗出

23、严重者，应定期检查凝血时1.补充血容量 宜早期、快速和适量，争取 4 小时内血压稳定。液体应晶胶结合，以平衡盐为主。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。2.纠正酸5%碳酸氢钠纠酸亦有扩容作用。3.可应用活性药和肾上腺糖皮质激素的应用 经补液、纠酸后，血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者活性药物如多巴胺静脉滴注。（三）少尿期1.稳定内环境 因部分患者少尿期和休克期症。，注意鉴别。纠正酸，减少蛋白分解，控制氮质血促进利尿 少尿初期可应用甘露醇。常用利尿药物为（速尿），亦可应用明或山莨菪碱。透析疗法 可应用血液透析和腹膜透析。扩张剂如酚透析疗法的适应证：少尿持续 4 天以上或无尿持续

24、24 小时以上；明显氮质血症，血 BUN28.56mmol/L，有严重尿毒症表现者；高分解状态，每天 BUN 升高7.14mmol/L；血钾6mmol/L，EKG 有高血容量综合征。T 波的高钾表现；4.导泻和放血疗法 为预防高血容量综合征和高血钾，可以进行导泻。但必须是无消化道甘露醇、硫酸镁或大黄。者。常用放血疗法已罕见应用，只有在严重高血容量综合征危及患者生命，如心衰、明显肺水肿时，且又缺乏其他措施的情况下应用，一般每次放血 300400ml。（四）多尿期1.维持水与电解质平衡。2.防治继发若发生应及时和治疗，忌用对肾脏性作用的抗生素。（五）恢复期 补充营养，出院后应休息 12 个月，定期

25、复查肾功能，血压和垂体功能，及时治疗。异常应预防（一）监测（二）防鼠灭鼠（三）做好食品卫生和个人卫生（四）注射病原学病原体 HIV 为单链 RNA，属于反转录科。HIV 既嗜淋巴细胞，又嗜神经细胞，主要CD4+T 细胞以及单核-吞噬细胞、B 淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。流行病学（一）传染源HIV者和患者是本病唯一的传染源。无症状而HIV 抗体阳性的 HIV者、阳性而 HIV 抗体的窗口期者是重要的传染源，窗口期通常为 26 周。（二）途径性接触主要途径，以为主。血液接触母婴4.其他 接受 HIV者的移植、人工授精或污染的器械等。（三）易感人群 人群普遍易感，1549 岁发病者占 8

26、0%。高危人群为、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。发病机制HIV 主要免疫系统，包括 CD4+T 淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为 CD4+T 淋巴细胞数量不断减少，导致免疫功能缺陷。引起各种机会染和肿瘤的发生。1.动力学，5 天左右在外周血，产生血症，导致CD4+T 淋巴HIV 进入后，2448 小时内到达局部淋细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急染。大多数者特殊治疗 CD4+T 淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。但并未被清除，形成慢染。2.HIV与HIV 需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，和受体结合后，与宿主细胞膜融合进入细胞。在反转录酶作用下

27、HIV RNA 链反转录成负链 DNA。在胞核内 DNAP 作用下成双链 DNA。新形成的双链 DNA 整合于宿主内。潜伏 210 年后，前可被激活，转录和翻译成新 HIV RNA 和蛋白质，在细胞膜装配成新 HIV释出。HIV宿主免疫细胞后以每天产生 1091010 颗粒的速度繁殖，并直接使 CD4+T 细胞溶解破坏。芽生释出后可再并破坏其他细胞。3.CD4+T 淋巴细胞数量减少和功能（1）HIV对受细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。（2）CD4+T 淋巴细胞的极化群 Thl/Th2 失衡；抗免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、IL-2 产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使 HIV/AIDS

28、易发生各种4.单核-吞噬细胞（MP）功能异常。HIV 在 MP 中持续而成为场所，并可携带 HIV 透过血脑脊液屏障，引起中枢神经系统。5.B 细胞功能异常HIV 的 B 细胞功能异常，循环免疫复合物和外周血 B 淋巴细胞增高，对新抗原刺激反应降6.自然。细胞（NK 细胞） 异常 HIV者早期即有 NK 细胞数量减少。7.异常免疫激活 HIV后，免疫系统可出现异常激活 CD4+、CD8+T 细胞，随着疾病的进展，细胞激活水平也不断升高。临床表现（一）临床分期1.急性期 通常发生在初次HIV 的 24 周。临床以发热最为常见，可伴全身不适、头痛、盗汗、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋肿大以及神

29、经系统症状等。可检出 HIV RNA 及 P24 抗原。CD4+T 淋巴细胞计数一过性减少，同时 CD4/CD8 比例倒置。2.无症状期持续时间一般为 68 年，时间长短与数量、类型、途径、机体免疫状况的差异、营养、卫生条件及生活等有关。此期具有传染性。HIV 后的最终阶段。患者 CD4+T 淋巴细胞计数明显下降，HIV 血浆3.期数量明显升高。（1）HIV 相关症状：持续 1 个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻 10%以上。部分有力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等神经精神症状，可持续性全身淋肿大。（2）各种机会染及肿瘤1）呼吸系统：表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低，少有

30、肺部。胸部 X 线显示间质性肺炎。CMV、MTB、鸟复合分枝杆菌、念珠菌及隐球菌等常引起肺结核、复发性细菌、真菌性。卡波西肉瘤也常肺部。2）中枢神经系统：新隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种性脑膜炎。3）消化系统：白色念珠菌食管炎、巨细胞性食管炎、肠炎，沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎；表现为鹅口疮、食管炎或溃疡，吞咽疼痛、胸骨后烧灼感、腹泻、体重减轻，炎、直肠炎。4）口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。性肛周5）皮肤：带状疱疹、传染性、真菌性皮炎和甲癣。6）眼部：CMV 视网膜脉络膜炎和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底絮状白班。7）肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉

31、瘤等。需结合流行病学史、临床表现和确证试验证实 HIV 抗体阳性。检查等进行综合分析，慎重作出。HIV/AIDS 必须是经（一）急性期 近期内有流行病学史和临床表现，结合HIV 抗体由转为阳性即可，或仅检查 HIV 抗体由转为阳性即可。检查 HIV 抗体阳性，加之以下各项中的任何一项，即可（二）无症状期 有流行病学史，。为原因不明的持续不规则发热 1 个月以上，体温高于 38 。慢性腹泻 1 个月以上，次数3 次/天。（3）6 个月内体重下降 10%以上。反复发作的口腔白念珠菌反复发作的单纯疱疹。或带状疱疹。（6）肺孢子菌。（7）反复发生的细菌性。（8）活动性结核或非结核性分枝杆菌病。（9）深

32、部真菌。（10）中枢神经系统。中青年人出现痴呆。活动性巨细胞弓形虫脑病。（14）青霉菌。反复发生的败血症。皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。HIV 抗体阳性，虽无上述表现或症状，但 CD4+T 淋巴细胞数200/mm3，也可治疗为。（一）抗治疗1.核苷类反转录酶抑制剂（1）叠氮脱氧胸苷（齐多夫定 AZT）：其作用是抑制 HIV 的反转录，减少，延长 HIV存活时间，推迟 HIV者进展为。（2）双脱氧胞苷（DDC）和双脱氧肌苷（DDI）：对骨髓抑制作用轻，可出现周围神经病变或胰腺炎。2.非核苷类反转录酶抑制剂（NVP）、依非（EFV）。3.蛋白酶抑制剂 包括那韦、茚地那韦、利托那韦等。鉴于一种

33、抗药物易产生耐药，主张联合用药。称为高效抗反转录抗治疗（HAART）。2 种核苷类反转录酶抑制剂+1 种非核苷类反转录酶抑制剂，2 种核苷类反转录酶抑制剂+1 种蛋白酶抑制剂（二）免疫治疗 -干扰素，白细胞介素 2 或胸腺素。（三）并发症治疗肺孢子菌其他真菌复方磺胺噁唑（SMZ-TMP）。口腔及食管用克霉唑或酮康唑；制霉菌素涂抹黏膜病变处；肺部念珠菌病可用氟康唑或康唑治疗；新型隐球菌脑膜炎用两性霉素 B、氟胞嘧啶或氟康唑治疗等。3.阿昔洛韦或更昔洛韦。弓形虫病 螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶合用或交替应用。卡波西肉瘤 AZT 与-INF 联合治疗，也可用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合化疗等。

34、（四）对症支持治疗（五）预防性治疗HIV而结核菌素试验阳性者服用异烟肼 4 周。CD4 细胞0.2109/L 者药物预防肺孢子菌，如喷他脒或服用 SMZ/TMP。医务被污染针头刺伤或意外，在 2 小时内开始康卞韦等治疗，疗程 46 周。预防主要预防措施：控制传染源、切断途径和保护易感人群。流行性乙型脑炎病原特点乙脑属虫媒乙组的黄科，呈球形，有包膜，单股正链 RNA。人与动物乙脑后，可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制体，对这些特异性抗体的检测有助于临床和流行病学流行病学。（一）传染源 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾与许多动物都可成为本病传染源。人不是本病的主要传染源，通常在蚊-猪-蚊等动物间循

35、环。（二）途径 蚊是主要媒介。库蚊、伊蚊和按蚊的某些种都能本病。被的候鸟、蝙蝠也是乙脑越冬宿主。（三）人群易感性 人对乙脑（四）流行特征我国除东北、青海、及月，呈高度散发性。临床表现普遍易感，病例主要集中在 10 岁以下儿童，以 26 岁组最高。外均有本病流行，发病农村高于城市。我国主要发生在 7、8、9 三个（一）典型的临床表现 潜伏期为 421 天，平均 714 天。1.初期 为病初 13 天。起病急，体温在 12 天内上升至 3940 ，伴头痛、精神倦怠、食欲差、和嗜睡，少数可出现神志淡漠和颈项强直。2.极期 病程第 410 天，除初期症状加重外，突出表现为脑实质受损症状。（1）高热：体

36、温越重。40，一般持续 710 天，重型者可达 3 周以上。发热越高，热程越长，病情（2）意识：表现嗜睡、谵妄、定向力等。（3）惊厥或：是病情严重的表现，主要系高热、脑实质炎症及脑水肿所致。先出现面部、眼肌、口唇的小，随后肢体、强直性痉挛，可发生于单肢、双肢或四肢，重型者可发生全身强直性，历时数分钟至数十分钟不等，均伴意识。（4）呼吸衰竭：为中枢性呼吸衰竭，多见重型患者。脑疝者除呼吸异常外，尚有其他的临床表现。高热、和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭为引起的主要原因。（5）其他：常有浅反射或减弱，深反射后，病理征阳性。还可出现脑膜刺激征，但婴幼无脑膜刺激征而有前囟隆起。深者

37、表现为大小便失禁或尿潴留，尚有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或者全瘫，伴有肌张力增高。（6）循环衰竭：少见，与呼吸衰竭同时出现，表现血压下降、脉搏细数、休克和胃肠道3.恢复期体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转。表现持续性低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽运动，以及癫痫样发作等。4.后遗症期、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不5%20%的重型乙脑患者留有后遗症，有失语、肢体瘫痪、意识、精神失常及痴呆等，经积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症有时可持续临床分型。1.轻型 体温在 39以下，神志清楚，有轻度嗜睡，头痛及不严重，脑膜刺激征不明显。2.普通型 体温在 3940 ，有意识病理征可

38、阳性。如昏睡或浅，头痛、脑膜刺激征明显，偶有，3.重型 体温持续在 40以上，反复或持续，瞳孔缩小，浅反射，深反射后，病理征阳性，有神经系统定位症状，部分患者留有不同程度后遗症。4.极重型（暴发型） 起病急骤，体温于 12 天内升高至 40以上，反复或持续性强烈，伴深度，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝，病死率高，多在极期中，幸存者常留有严重后遗症。（一）流行病学资料 夏秋季，10 岁以下儿童多见，但近年来成人病例有增加趋势。（二）上述临床表现（三）检查 血白细胞轻度升高，脑脊液检查压力升高，外观无色透明，白细胞数轻度升高，早期多核细胞为主，以后单核细胞占多数。检测特异性 IBM 抗体阳性为确诊依

39、据。治疗（一）一般治疗 住院治疗，做好皮肤、呼吸道护理，保证水、电解质、酸碱平衡，但注意液体量不宜过多。（二）对症治疗1.高热 积极采用物理及药物降温，同时降低室温。2.包括去除病因和止抽。针对脑水肿应用 20%甘露醇快速静滴，可同时应用肾上腺皮质激素、保持呼吸道通畅，吸痰、吸氧，必要时行气管切开及应用呼吸机。应用及 50%葡萄糖静滴。、水合氯醛等剂。3.呼吸衰竭 保持呼吸道通畅及应用脱水药。早期可应用呼吸缺氧者，应及时行气管切开及应用高频呼吸器治疗。，呼吸道明显阻塞或呼吸衰竭明显4.积极防治继发。5.肾上腺皮质激素的应用。（三）恢复期及后遗症期治疗 加强护理，防止压疮和继发的发生；进行语言、

40、智力、吞咽和肢体的功能锻炼，结合理疗、针灸、推拿预防、高压氧、中药等治疗。采取灭蚊、防蚊及02 细菌接种为主的综合措施。接种应在乙脑流行前 1 个月完成。伤寒 病原学伤寒杆菌属沙门菌属 D 组、脂多糖菌体抗原（0 抗原）鞭毛抗原（H 抗原）染色，在含胆汁的培养基中更易生长。检测标本中的“O”与“H”抗体即肥达反应，有助于本病。菌体裂解时的内毒素是致病的主要。不产生外毒素。流行病学（一）传染源 带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。典型伤寒患者在 24菌量最大，传染性强。（二）途径 主要通过粪-口途径，可通过被污染的水源、食物、日常生活密切接触、与蟑螂等媒介传递病原菌等。（三）人群易感性 人群普遍易感

41、，病后免疫力持久。病理解剖特点伤寒病理特点是全身单核吞噬细胞系统增生性反应，回肠下段集合淋和孤立淋巴滤泡病变最为显著。病程第 1 周：淋巴组织增生肿胀；病程第 2 周：肿大淋发生坏死；病程第 3 周：坏死组织脱落形成溃疡，若病变累及起肠穿孔。时可引起肠，侵入肌层和浆膜层时可引病程第 4 周：溃疡渐愈合，不留瘢痕，亦不引起肠腔狭窄。临床表现（一）典型的临床表现分为 4 期初期 病程第 1 周。缓慢起病，最早出现的症状是发热，常伴全身不适、食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，在 57 日内达 3940 ，发热前有畏寒，少有寒战，出汗不明显。极期 病程第 23 周。并发症多出现在

42、本期。（1）高热：稽留热为主要热型，可持续 1014 日。（2）神经系统性脑膜炎）、甚至症状：表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、减退等。严重患者可有谵妄、颈项强直（虚。儿童可有。循环系统症状：相对缓脉，重者血压下降等。并发心肌炎时不明显。消化道症状：腹部隐痛、食欲减退、腹胀、便秘、腹泻、右下腹压痛等。肝脾肿大。（6）玫瑰疹：大约一半以上患者可出现，第 714 天出现，多在 10 个以下，淡红色，直径 24mm，压之褪色，胸、腹、肩背部多见，24 天内。缓解期 病程第 34 周。体温出现波动，并逐步下降，上述症状、体征好转。由于小肠病理改变仍处于溃疡期，仍可能出现肠、肠穿孔等并发症。恢复期 病程第 5

43、周。体温恢复正常，症状，肝脾恢复正常。（二）并发症 肠、肠穿孔、性肝炎、性心肌炎、支气管炎或支气管、溶血性尿毒综合征、急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、血栓性静脉炎、脑膜炎等。确诊的依据是检出伤寒杆菌。早期以血培养为主，后期则可考虑作骨髓培养。鉴别需与行性斑疹伤寒（治疗染、细菌性痢疾、疟疾、杆菌败血症、血行播散性结核病、钩端螺旋体病、流次体引起）、恶性组织细胞病等鉴别。（一）一般治疗1.与休息 肠道，卧床休息。2.护理与饮食 观察生命体征及粪便性状变化。发热期流质或无渣半流质饮食，少量多餐，热退后饮食由稀到软食逐渐过渡，一般热退后 2 周才能恢复正常饮食。（二）对症治疗高热时不宜用大量解热剂；便秘

44、时禁用高压灌肠和泻药；腹胀时禁用新斯的明等促进肠蠕动的药物；腹泻时一般不使用制剂，以免引起腹中胀气；症状重者可加用小剂量肾上腺皮质激素，可能掩盖肠穿孔的症状和体征。（三）病原治疗第三代氟喹诺酮类 首选药。疗程：体温正常后继续服 2 周。副作用为胃肠不适、失眠等。孕妇、哺乳期妇女及儿童禁用。有癫痫病史者不用。第三代头孢素 抗伤寒杆菌作用强，临床效果良好，儿童和孕妇伤寒患者应首先应用此类药物，疗程为 2 周。（四）带菌者的治疗 根据药敏选择治疗药物，一般可选择：氧氟沙星、左氧氟沙星和环丙沙星。（五）复发治疗 根据药敏选择抗菌药物，用足剂量及疗程。（六）并发症的治疗1.肠绝对卧床休息，禁食，严密观察

45、血压、脉搏、神志及粪便量。如果患者烦躁不安，适量应用或比妥。补充血容量，维持水、电解质平衡。给予止血药物治疗，必要时输血治疗。内科止血无效，可考虑手术处理。2.肠穿孔 局限穿孔者，禁食，胃肠减压，加强抗菌治疗，注意加强控制腹膜炎可联合氨基糖苷类、第三代头孢菌素类或碳青霉烯类。并发腹膜炎的患者，应用足够抗菌药物同时，争取及时手术治疗。3.性心肌炎 严格卧床休息，给予保护心肌药物，必要时加用肾上腺皮质激素，如果出现心力衰竭，应给予洋地黄和利尿药物。4.溶血性尿毒综合征 足量有效的抗菌药物，必要时加用肾上腺皮质激素，输血，碱化尿液，小剂量肝素或（和）低分子右旋糖酐进行抗凝，必要时进行血液透析，促进肾

46、功能恢复。5.、性肝炎、胆囊炎、DIC 采取相应的内科治疗措施。细菌性痢疾病原学及其菌群肠杆菌科志贺菌属，杆菌，有菌毛，无鞭毛、荚膜、芽孢，无动力，兼性厌氧。志贺菌分为 4 群（福氏志贺菌、痢疾志贺菌、鲍氏志贺菌、为主。贺菌）。我国以福氏、贺菌流行病学（一）传染源 急慢性菌痢和带菌者。（二）途径 主要为粪-口途径，还可通过生活接触。（三）人群易感性 普遍易感，免疫力持续时间短，无交叉性免疫，易反复（四）流行特征 集中发生在发展中国家，占 99%，以儿童为主。发病机制及主要病变部位。痢疾杆菌进入消化道，大部分被胃酸杀死，少数进入肠道，细菌侵入肠壁，在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖，肠黏膜炎症反应、

47、固有层小便。循环，肠黏膜炎症、坏死和溃疡，引起腹痛、腹泻、脓血痢疾志贺菌可内、外毒素，其外毒素有肠毒性、细胞毒性和神经毒性，可引起水样腹泻、黏膜细胞坏死及神经系统症状。各型痢疾均可临床表现内毒素，可导致性休克及多衰竭。潜伏期一般为 14 天，短者数小时。（一）急性痢疾1.普通型（典型） 起病急，畏寒发热，达 39 ，头痛、乏力、食欲减退，腹痛、腹泻，多先为稀水样便，12 天转为脓血便，自行恢复。十余次至数十次，便量少，里急后重，肠，左下腹压痛，多2.轻型（型） 毒血症轻微，可无发热或低热，急性腹泻，大便 10 次以内，有无脓血，腹痛、里急后重不明显，易误诊为肠炎，确诊需大便培养阳性。几天至一可

48、自愈。3.重型 多见老年、体弱、营养不良患者，急起发热，腹泻30 次/天，稀水脓血便，偶有片状假膜，大便失禁，腹痛、里急后重明显。后期出现腹胀、肠麻痹、乱、多脏器衰竭。、循环衰竭、休克、体温不升、内环境紊4.型菌痢 27 岁儿童多见，突起畏寒高热，嗜睡、及，全身毒血症状明显，病势凶险，迅速发生循环、呼吸衰竭，局部肠道症状很轻，24 小时后可出现痢疾样大便。（1）休克型（周围循环衰竭型）：以性休克为主。脑型（呼吸衰竭型）：中枢神经系统症状为主。混合型：兼有休克型与脑型两型表现，最为凶险，病死率90%，包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器损害与衰竭。（二）慢性菌痢 指病程反复发作或迁延不愈

49、达两个月以上者。1.慢性迁延型（最多见） 长期腹泻导致营养不良、贫血、乏力等，大便间歇排菌。急性发作型 有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性菌痢的表现，但发热等毒血症状不明显。慢性隐匿型（最少见） 有急性菌痢史，无明显临床症状，大便培养阳性。依据通常根据流行病学史、症状体征及夏秋季，有饮食或与菌痢接触史。检查进行综合。确诊依赖于病原学的检查。菌痢多发于鉴别（一）急性菌痢 需与有赖于粪便细菌培养，粪便痢疾、性菌痢、侵袭性大肠杆菌肠炎及细菌性胃肠型食物及临床表现。相鉴别，（二）慢性菌痢 需与结肠癌及直肠癌、慢性非特异性溃疡型结肠炎、慢性血吸虫病相鉴别，确诊依赖于特异原检查、病理和结肠镜检。治疗病原

50、治疗（一）急性菌痢1.一般治疗 卧床休息，饮食一般以流质或半流质为宜，保证足够水分，保证水电解质及酸碱平衡。患者至临床症状，粪便培养两次2.病原治疗 一般疗程 35 天。喹诺酮类：首选诺氟沙星口服；复方磺胺甲噁唑（SMZ+TMP）；其他：甲硝唑、庆大霉素、阿3.对症治疗星、霉素等。高热：退热药及物理降温腹痛：阿托品、颠茄毒血症严重者：小剂量激素（二）慢性菌痢1.全身治疗，生活生活规律、适当锻炼、避免过劳、紧张。饮食：富营养易消化、少渣无刺激。病原治疗 联合应用 2 种以上不同类型抗菌药物；药物保留灌肠疗法：抗生素+激素。对症治疗肠功能紊乱。预防1.管理传染源。2.切断途径 三管一灭（管水、管粪

51、、管食物及消灭）。3.保护易感人群 口服痢疾活菌苗。流行性脑脊髓膜炎病原学脑膜炎奈瑟菌属于奈瑟菌属。为致病。流行病学双球菌，仅存在于，是细胞内寄生菌，通过内毒素（一）传染源 带菌者和。（二）途径 咳嗽、喷嚏借呼吸道飞沫直接。（三）人群易感性 普遍易感，1%出现流脑症状。6 个月至 2 岁发生率最高，发病机制后免疫力持久。病原菌自鼻咽部侵犯脑膜，进入脑脊液，内毒素等引起脑膜和脊髓膜及化脓性炎症及颅压升高，出现惊厥等症状。临床表现（一）普通型 占 90%。前驱期（上呼吸道败血症期期） 表现为上呼吸道症状，如低热、鼻塞、咽痛等，持续 12 天。多数起病后迅速出现此期表现，高热、寒战、体温迅速高达 4

52、0以上，伴明显的全身及全身痛，精神极度萎靡。幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。70%以上皮肤黏膜出现瘀点。3.脑膜脑炎期症状，头痛除败血症期高热及症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射状、烦躁不安，以及颈项强直、脑膜刺激征，重者谵妄、及意识。本期治疗通常在 25 天内进入恢复期。4.恢复期经治疗体温逐渐下降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。一般在 13 周内痊愈。（二）暴发型 少数者起病更急剧，病情变化迅速，病势严重，如不及时治疗可于 24 小时内危及生命，病死率高。儿童多见。1.暴发型休克型 循环衰竭为主要特征。起病急，进展迅速，症状重。瘀点瘀斑迅速出现，增

53、多扩大。循环衰竭导致休克。脑膜刺激征或不明显，易出现 DIC。暴发型脑膜脑炎型 脑膜、脑实质严重损害为特征。混合型 病死率高，可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状。（三）轻型 有上呼吸道症状，少数点，脑脊液无明显变化，咽拭纸培养阳性。（一）疑似病例1.有流脑流行病学史 冬春季节（24 月），1有流脑密切接触史，或当地有本病发生或流行，既往未接种过流脑。2.临床表现及脑脊液检查 符合化脑表现。（二）临床病例有流脑流行病学史。临床表现及脑脊液检查 符合化脑表现，伴有瘀点、瘀斑。（三）确诊病例 在临床鉴别病例基础上，加上细菌学或流脑特异性免疫学检查阳性。其他细菌引起的化脓性脑膜炎 无季节性，多散

54、发；无瘀点瘀斑；多伴结核性脑膜炎。流行性乙型脑炎 夏秋季多见。无瘀点瘀斑；脑实质损伤为主；CSF 外观治疗（一）普通型灶；病原学检查。1.一般治疗 早期，早期就地及时治疗，密切监护，做好护理，预防并发症。2.病原学 首选青霉素。3.对症治疗 高热、颅内高压等处理。（二）暴发型流脑的治疗1.休克型治疗 在有效病原治疗基础上抗休克。病原治疗：青霉素。抗休克：补充血容量：先盐后糖、先快后慢；纠正酸肾上腺皮质激素。；活性药。抗 DIC：宜早应用肝素，纠正保护重要脏器功能。输血。2.脑膜脑炎型的治疗 在病原治疗同时，减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭发生（1）病原治疗：青霉素。减轻脑水肿及防止脑疝：脱水（2

55、0%甘露醇、白蛋白、控制呼吸衰竭。对症治疗。、激素）。3.混合型的治疗 病情复杂严重，积极抗预防措施同时，兼顾抗休克、治疗脑水肿，有所侧重。管理传染源，切断螺旋体途径及保护易感人群。03钩端螺旋体病病原学钩体染色，在光学显微镜下，镀银染色易查见。流行病学（一）传染源鼠类和猪是主要的宿主和传染源。鼠类以黑线、黄胸鼠、褐家鼠和黄毛鼠为最重要，是我国南方稻田型钩体病的主要传染源。猪是我国北方钩体病的主要传染源。（二）途径 直接接触病原体是主要的途径，人与带钩体动物排尿污染的水接触是本病的主要方式。皮肤，尤其是破损的皮肤和黏膜是钩体最主要的途径。（三）人群易感性 人对钩体普遍易感，后可获较强同型免疫力

56、。流行病学资料 易感者在最近有接触疫水或接触病畜史。临床表现 急起发热，全身酸痛，腓肠肌疼痛与压痛，损害、脑膜脑炎；或在青霉素治疗过程中出现赫氏反应等。淋肿大；或并发有肺、黄疸肾3.鉴别检查 特异性学检查或病原学。注意与流行治疗冒、急性黄疸型肝炎、性脑炎等相鉴别。（一）一般治疗 早期卧床休息，给予易消化、高热量饮食，补充液体和电解质，高热酌情给予物理降温，并加强病情观察与护理。（二）病原治疗 青霉素，庆大霉素，四环素。（三）对症治疗 对于较重钩体病均宜常规给予剂，如、比妥、异丙嗪或氯丙嗪。赫氏反应 尽快使用肺型 及早加强剂，以及静脉滴注或静脉注射氢化可的松。剂使用，及早给予氢化可的松缓慢静脉注射。3.黄疸预防型 加强护肝、解毒、止血等治疗。1.控制传染源 灭鼠，猪的管理，犬的管理。2.切断途径改造疫源地，环境卫生和预防接种，药物预防。，注意防护。3.保护易感人群04 原虫疟疾 病原学病原体种类及在和恶性疟原虫。内发育过程，人类的疟原虫有