急性肾功能衰竭内科学教案课件

1、急性肾损伤（acute kidney injury AKI）Acute renal failure定义由各种原因引起的肾功能在短时间内迅速下降而出现的临床综合症；可发生在无肾脏病的患者，也可A ON C；主要表现为氮质废物升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症；常伴有少尿。几小时-几周概述1近十年来,提出重新命名 a) 急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF) b) 急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI) 2“衰竭(failure)”“损伤(injury)” 3有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常,但还未进入肾衰竭阶段 4意义更贴切地反

2、映疾病的基本性质对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义 病因广义（按照发生的解剖部位不同）：肾前性：肾后性：肾性：急性肾损伤 AKI肾前性（3060%)肾性（2040%)肾后性（110%)肾小球肾炎间质性肾炎血管疾病肾小管坏死中毒沉着物缺血肾前性（最多见）血容量的不足大失血 胃肠道的液体丢失 经肾脏丢失 心输出量 如充血性心衰全身血管扩张肾动脉收缩肾自主调节反应受损肾性 急性肾小管坏死(ATN) 约占75% 肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，不能有效改善 肾中毒：外源性(如肾毒性药物、重金属、有机 毒物、生物毒素等);内源性(如肌红蛋白等) 急性肾小球肾炎约占7% 急性间质性肾炎 约占9

3、%感染 如细菌、病毒、寄生虫等 药物 如青霉素类、头孢菌素类、黄胺类等急性肾血管疾病 约占4慢性肾脏疾病的急剧加重 约占5%肾后性 肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复输尿管结石肾乳头坏死组织阻塞腹膜后肿瘤压迫前列腺肥大和肿瘤狭义：急性肾小管坏死(ATN） 肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，不能有效改善 肾中毒：外源性(如肾毒性药物、重金属、有机毒物、生物毒素等);内源性(如肌红蛋白等)发病机制不同病因、不同程度ATN有不同的始动因素和持续发展因素。发病机制（一）小管因素 低氧/缺血 肾毒性物质近端肾小管损伤 小管对钠重吸收减

4、少 管-球反馈增强 小管管型形成致小管梗阻管内压增加GFR下降 肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高GFR肾小管阻塞药物结晶等管腔沉积细胞损伤的发生机制：ATP合成减少和离子泵失灵 自由基损伤作用还原型谷胱苷肽减少磷脂酶活性增高细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活 炎性反应与白细胞浸润 肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤（necrotic lesion） 凋亡性损伤（apoptotic lesion） 发病机制（二）血管因素 肾缺血 肾脏血管收缩 肾脏血液流变学的变化 肾缺血 (Renal ischemia)1. 肾灌注压降低 (decrea

5、se in renal perfusion pressure) 2. 肾血管收缩 (contraction of renal vessels) 3. 肾脏血液流变学的变化 (alteration of renal hemorheology)肾血管收缩 儿茶酚胺 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素 肾脏血液流变学的变化血液黏滞度白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚血流阻力肾血流量发病机制（三）炎症因子的参与 肾缺血 炎症反应血管内皮受损 小管细胞炎症介质炎症反应肾组织进一步损伤病理病因及病变的严重程度不同，病理改变可有显著差异。临床表现 典型临床病程分为三期： 一、起始期 二、维持期 三、恢复期临床

6、表现（一）起始期：未发生明显的肾实质损伤，在此阶段是可预防的。临床表现（二）维持性（少尿期)有些患者可没有少尿临床表现维持期：少尿期，但有些患者可没有少尿，随着肾功能减退，临床上可出现一系列表现。 1全身并发症： 消化系统 呼吸系统 循环系统 神经系统 血液系统感染是AKI常见而严重的并发症 2水、电解质和酸碱平衡紊乱 临床表现（三）恢复期： 少尿患者开始出现利尿，可有多尿表现，肾小球滤过率逐渐恢复，通常持续1-3周，继而逐渐恢复。肾小管功能恢复相对延迟，甚至需数月后恢复，少数患者遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。实验室检查血液检查 轻度贫血 血肌酐、尿素氮进行性上升 血清钾上升 酸中毒尿液检

7、查 尿蛋白，常以小分子蛋白为主 尿比重降低且较固定1.015 尿渗透压下降350mmol/L 尿钠含量增高20mmol/L 肾衰指数和滤过钠分数常大于1影像学检查B超：排除尿路梗阻CT：尿路梗阻因素肾活检重要诊断手段排除肾前性及肾后性诊断 （一）(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规 诊断 （二）(三)血液检查 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，48小时血肌酐升高26.5molL ，或7天血肌酐升高至1.5倍基础值；或尿量低于0.5ml/(kg.h)，持续时间大于6

8、小时血清电解质测定，pH或血浆HCO3-测定 ARF的发生率普通住院：5%ICU： 30%Hou SH et al. Am J Med.1983；74：243 ATN的诊断与鉴别诊断（一）与肾前性少尿鉴别1补液试验2尿液分析 尿沉渣 尿比重 尿渗透压 尿肌酐/血肌酐 尿钠浓度 肾衰指数 钠排泄分数滤过钠排泄分数（FENa）FENa=（尿钠血钠）（尿肌酐血肌酐）100肾前性急性肾衰1%；急性肾小管坏死及肾后性急性肾衰多1%。 肾衰指数（RFI）肾衰指数（RFI）=尿钠（尿肌酐血肌酐）肾前性急性肾衰1；急性肾小管坏死及肾后性急性肾衰多1。鉴别诊断（二）与肾后性尿路梗阻鉴别 有结石、肿瘤、前列腺肥大

9、等病史，突然出现少尿、无尿； 影像学鉴别与其他肾性AKI鉴别特殊病史(恶性高血压、血栓性微血管病）临床表现化验异常药物治疗反应肾活检治疗包括非透析治疗和肾脏替代治疗（一）纠正可逆的病因对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等进行扩容补液停用影响肾灌注或肾毒性药物尿路梗阻，及时采取措施去除梗阻（二）维持体液平衡补液量：前一日尿量+500毫升注意水中毒六治疗 限制水分的摄入(1)原则: 严格记录24小时出入量, 量出为入,宁少勿多(2)入量计算:入量=显性失水+不显性失水内生水(3)标准: 体重0.5KG/日下降,血清钠130mnol/L 以上,中心静脉正常,无心衰及肺水肿（三）饮食和营养饮食:低优

10、质蛋白、高热量、高维生素每日热量:35kcal/kg蛋白：0.8g/kg对高分解代谢或营养不良及透析患者蛋白质摄入量可放宽(四）高钾血症(1)严格控制钾的摄入: 禁食含钾高的食物及药物,供给足够热量,控制感染,清除坏死组织,纠正酸中毒,不输库存血等(2)降低血清钾: 10%G-Ca20ml 静脉缓慢注射5-50%GS+胰岛素(2-4u/1克) 静脉滴注5%碳酸氢钠100毫升静滴口服降钾树脂必要时进行血透或腹透（五）代谢性酸中毒血清HCO3-低于15mmol/L，5%碳酸氢钠100-250毫升静滴严重，立即血透(六）感染常见并发症应尽早使用抗生素根据药敏及肌酐清除率选药物及剂量肾脏替代治疗指征：

11、1严重高钾血症2严重代谢性酸中毒3容量负荷过重对利尿剂治疗无效4包括心包炎和严重脑病重症患者倾向于早期进行肾脏替代治疗尽早清除体内过多的水分,避免水中毒尽早清除体内毒素,使毒素造成的各脏器病变减轻,有利于损伤细胞的修复,减少各脏器并发症预防或及早纠正高钾血症和代谢性酸中毒,以稳定机体内环境,促进病人恢复减少并发症和病死率,提高存活率使液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入量放宽,有利于肾损伤细胞的修复和再生 透析方式： HD、PD、IHD、CRRT多尿期的治疗 原则 保持水、电解质平衡增进营养，增加蛋白质的补充增强体质，预防治疗感染注意合并症的发生 恢复期治疗一般无需治疗注意预后死亡率下降，结局与病因和合并症的严重程度相关无并发症死亡率1030重症尤其MODS死亡率达3080感染、心血管并发症、呼吸衰竭为主要死因Prevention积极治疗原发病,及时发现导致ATN的危险因素并加以去除是