肾素血管紧张素系统抑制药

1、肾素血管紧张素系统抑制药专有名词复习动脉血压：一般只主动脉的血压，血液对动脉管壁的侧压力收缩压：心室收缩摄血时，动脉血压快速上升，达到的最高值舒张压：心室舒张时，动脉血压降低，于心舒末期将至最低值ACEI：肾素-血管紧张素转换酶抑制剂平均动脉压：整个心动周期各瞬间血压的平均值肾素-血管紧张素系统抑制药卡托普利降压机制卡托普利减压机制卡托普利：为含巯基的转化酶抑制剂，能均衡的扩张小动脉及小静脉，使周围血管阻力、血压、肺毛细血管楔压、左房及左室充盈压、前后负荷均降低。肾脑血管流量增加 卡托普利作用机制卡托普利为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素不能转化为血管紧张素，从而降低外周血管阻力，并

2、通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。使前列腺素的代谢产物PGE-M增加，促使血管扩张，血压下降。卡托普利药动学药动学片制：口服吸收迅速，15分钟起效，1小时血药浓度达峰值。可透过胎盘，并可进入乳汁，半衰期为4小时。作用持续时间6-8小时，在肝内代谢，代谢物和原形药物从尿中排泄。注射液：注射起效迅速，半衰期短于3小时，降压作用为进行性，约数周达最大治疗作用。在肝内代谢为二硫化物。经肾脏排泄，不能透过血脑屏障，可通过胎盘，乳汁分泌卡托普利别名：开博通，甲巯基脯酸等卡托普利临床应用原发性高血压，高肾素型高血压充血性心力衰竭，心肌梗死后的心功能不全预防心肌梗死的再发糖

3、尿病性肾病及糖尿病微蛋白尿与利尿药，受体阻断药，钙通道阻滞药合用，效果更好。适用于各型高血压，尤其对其它降压药治疗无效的顽固性高血压，是治疗轻或中度原发性、肾性高血压的首选药物之一。 卡通普利不良反应皮疹：可能伴有瘙痒和发热，常发生于治疗4周内，呈斑丘疹或荨麻疹，减量、停药或给抗组胺药后消失，7%10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性。心悸：心动过速，胸痛。剧烈咳嗽味觉迟钝眩晕、头痛、昏厥：由低血压引起，尤其在缺钠或血容量不足时。 卡托普利不良反应首剂低血压干咳：可能与缓激肽在体内蓄积有关高血钾：醛固酮分泌减少低血糖：增强 对胰岛素的敏感性偶见蛋白尿，粒细胞缺乏症，中性粒细胞减少，味觉障碍过敏反

4、应：皮疹，药热，关节痛，血管神经水肿卡托普利用药监护宜饭前1小时空腹服用对本品过敏，双侧肾动脉狭窄，肾功能不全，活动性脏疾病，高血钾，血管神经水肿史，妊娠和哺乳期慎用用药前应做白细胞计数，肾功能检测，患者情况评估正其他肾素-血管紧张素转换酶抑制药依那普利，贝那普利作用机制：在体内转化为活性物质起效与卡托普利相比较：蛋白尿发生率较高：为长效，不含巯基的ACEI不良反应较卡托普利相似，但较轻，较少其他肾素-血管紧张素转换酶抑制药氯沙坦作用机制：本药及其活性代谢产物能选择性与血管紧张素受体AT1受体结合，竞争性的拮抗血管紧张素与AT1受体结合，阻滞血管紧张素的生理作用。与卡托普利比较：不影响ACE和

5、缓激肽水，顾不引起刺激性干咳和血管神经水肿氯沙坦临床应用高血压：主要用于不能耐受ACEI所致干咳的患者，对原发性高血压疗效尤佳慢性心功能不全： 舒张阻力血管和容量血管，降低心脏负荷氯沙坦不良反应及用药监护不良反应：轻而短暂与ACEI相似，也可引起低血压，低血钾用药监护：低血压，严重肾功能不全者慎用，孕妇及哺乳期妇女禁用，肾动脉狭窄患者禁用利尿降压药氢氯噻嗪药动学口服吸收迅速但不完全，生物利用度为60%80%，进食能增加吸收量。口服2小时后产生利尿作用，达峰时间为4小时，36小时后产生降压作用，作用持续时间为6 12小时。本药部分与血浆蛋白结合，蛋白结合率为40%，另部分进入红细胞、胎盘内。 本

6、药吸收后消除相开始阶段血药浓度下降较快，以后血药浓度下降明显减慢，可能是由于后阶段药物进入红细胞内有关。本品半衰期T1/2为15小时。50%70%以原形由尿液排出，也可经乳汁分泌。 氢氯噻嗪作用机制用药初期：通过排钠利尿，造成体内Na+和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少而降压。长期用药：由于排钠使血管壁细胞内Na+的含量减少，经Na+-Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+减少，因而血管平滑肌舒张；细胞内Ca2+的减少使血管平滑肌对收缩血管物质如去甲肾上腺素等的反应性降低；诱导血管壁产生扩血管物质，如缓激肽、前列腺素（PGI2等）氢氯噻嗪临床应用轻，中度高血压 老年人高血压，单纯性收缩压升高，肥胖人高血压合并心功能不全者降压效果较好与受体阻断药，ACEI合用可避免增高血浆肾素水平常作基础降压药增强其他降压药疗效氢氯噻嗪用药监护应从最小有效量开始，根具利尿效果调整剂量，以减少水，电解质紊乱