高血压性心脏病代偿期的主要特征

1、咼血压：高血压（hypertension ）是指以体循环动脉血压（收缩压和/或 舒张压）增高为主要特征（收缩压2140毫米汞柱，舒张压工90毫米 汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。 高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素。正常 人的血压随内外环境变化在一定范围内波动。在整体人群，血压水平 随年龄逐渐升高，以收缩压更为明显，但50岁后舒张压呈现下降趋 势，脉压也随之加大。近年来，人们对心血管病多重危险因素的作用 以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入，高血压的诊断标准也在 不断调整，目前认为同一血压水平的患者发生心血管病的危险不同， 因此有了血压分层的

2、概念,即发生心血管病危险度不同的患者，适宜 血压水平应有不同。血压值和危险因素评估是诊断和制定高血压治疗 方案的主要依据，不同患者高血压管理的目标不同，医生面对患者时 在参考标准的基础上，根据其具体情况判断该患者最合适的血压范围， 采用针对性的治疗措施。在改善生活方式的基础上，推荐使用24小 时长效降压药物控制血压。除评估诊室血压外，患者还应注意家庭清 晨血压的监测和管理，以控制血压，降低心脑血管事件的发生率。高血压性心脏病：高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压 性心脏病，包括:早期左室舒张功能减退、左室肥厚（LVH ）,逐步 发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，有硏究

3、显示70%的 心力衰竭由高血压所致;同时可能出现与之相关的冠心病，心房颤动 等心脏合并症。病理生理改变：左室肥厚(LVH )LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变心肌收缩力增强以维 持足够的心腓量,但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行 性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向 心性重塑,心肌细胞肥大，但数量并不增加,排列改变”胶原纤维增 多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞， 从而发生向心由巴厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血 压LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部 分，对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。舒张

4、功能减退舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常 或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常,而心室肌松弛性和顺 应性减低使心室充盈减少;为增加心室充盈,左室必须提高充盈压而 获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是 心肌纤维化使心肌舒张期压力容量关系发生变化，也使心腔内舒张 压升高，因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功 能改变,舒张功能减退约占ll%o收缩功能减退已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升 高引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心曲巴厚及舒张期 松弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期

5、容 量增大,心室充盈压和心房压力均增高,肺静脉回流受阻，发生高血 压心脏病急性或慢性左心衰竭。临床表现：L早期早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如 头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。2 进展期高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液,心脏长期 高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺 静脉血受阻,形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不 足,常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床 不易鉴别。由高血压弓I起的心衰的临床特点如下：由于左心室舒张/收缩功能异常,可导致肺淤血，主要表现 为劳力性呼吸困难;平卧

6、时出现气急，坐起后即好转；活动 量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒;严重时出 现端坐呼吸、咳嗽”咳粉红色泡沬状痰。左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要 表现为颈静脉明显充盈；右上腹疼痛，并有肝大；双下肢水 肿，严重时可出现全身水肿;少尿。检查：1 心电图心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损。RV5+SVl4.0mV (男),RV5+SV1 3.5mV(女),R波占优势的导联中ST段可下移， 或T波倒置，电轴左偏。胸部X线片主动脉除扩张外,主动脉延伸迂曲，主动脉弓上缘可达或超过胸 锁关节水平，主动脉结明显向左突出，心腰显示凹陷，成为典型的主 动脉型心脏。超声心动图(

7、1)M型超声心动图室间隔和左心室后壁厚度增加室间隔 与左心室后壁呈一致性对称性增厚”当室间隔与左心室后壁绝对厚度 大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。左心室心肌重量增加 对心 肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标，以往只有通过尸体解剖才 能了解心肌重量的实际值，近年来，大量临床研究表明，应用超声心 动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高，因此，美国超 声心动图学会推荐应用Devereux校正公式计算心肌重量和心肌重 量指数。芹室重量=0.8x1.04 ( LVDd +IVST+ PWT ) LVDd ) +0.6左室重量指数(g/m )=左室重量/体表面积左室重量指数正常值男性135g

8、/m ,女性125g/m(2 )二维超声心动图左心室长轴，短轴切面表现为左心室壁肥 厚，左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则到巴厚，向心性 厚室间隔与左心室后壁呈对称由巴厚，而不规则型为室间隔与左心室 后壁呈非对称性肥厚，左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强， 左心房可轻度增大，应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M 型超声心动图更准确,收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左 心室的扩大。(3 )多普勒超声心动图早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流 峰值速度增快，心搏出量，射血分数正常，二尖瓣血流频谱常有不同 的异常改变，当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增 大，为了维持心

9、排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为 左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低,加速时间，减速时间， 舒张早期持续时间延长，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左 心室舒张功能受损。(4 )组织多普勒二尖瓣瓣环速度 主要表现为舒张功能下降。表 现为二尖瓣环舒张早期速度(E芹口舒张晚期速度(A )E /A 15可诊断左室舒张功能减退。 当E/E为8 15时，需要另一个无创性左室舒张功能不全的诊断证 据，如二尖瓣或肺静脉血流频谱、左室质量指数等。诊断：1病史有局血压病史。2|缶床表现在心功能代偿期仅有高血压的一般症状;当心功能代偿不全时, 可出现左心衰碣的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难

10、，重者则出现 端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急由市水肿；久病患者可发生右心 衰碣最终导致全心衰碣。3.体格检查发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大,主动脉瓣区第二 心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心 音亢进，心尖区或（和）主动脉瓣区可闻及口 皿/iv级收缩期吹风 样杂音,左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。全心衰碣时，皮肤 黏膜重度发纟甘、颈静脉怒张、肝大、水肿及出现胸、腹腔积液等。实验室检查心电图检查有单侧或双侧心室肥大及（或）劳损，P波增宽或出 现切迹,V1导联中P波终末电势（PTF-V1）增大，各种心律失常等。 胸部X线检查有主动脉纟于曲扩张左心室或全心扩大

11、肺间隔线出现, 肺淤血等。超声心动图示单侧心室或双侧心室肥厚扩大,左室舒张功 能减退，射血分数降低等。鉴别诊断：肥厚型心肌病:是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不 对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻, 左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及 非梗阻由巴厚型心肌病，可能与遗传等有关。临床同样表现为左心衰 症状，查体可发现心尖搏动增强，心电图有左室劳损表现，但心超检 查可明确其不对称肥厚,且起病年龄一般较早，无高血压史等可鉴别。治疗：1及早控制血压早期降压达标是治疗高血压性心脏病的首要任务，应考虑SBP 目标值140mmHg。2逆转LVH的重要性

12、Framinghan心脏研究通过长期随访已经证实LVH减少，心血 管死亡率下降。逆转LVH包括非药物治疗：优化生活方式，低盐饮 食;控制体重;限酒；减少某些交感活性激素，如儿茶酚胺升高、肾 素血管紧张素系统(RAS )激活应激状态等。降压药物中血管紧张素 转换酶抑制剂(ACEI L血管紧张素转换酶受体拮抗剂(ARB )可能 预防LVH及心肌纤维化的发生。动物实验和人体研究也证实钙拮抗 剂(CCB)能逆转LVH。3心衰治疗心衰一旦出现明显症状时死亡率就很高,因此要加强对早期无症 状心衰(收缩期或舒张期心功能减退)的防治。对于收缩性心衰,建 议使用ACEI, p受体阻滞剂，利尿剂，ARB和/或醛固

13、酮抑制剂，减 少死亡率及住院率。对于舒张性心衰(射血分数保留的心衰)的高血 压患者，至今尚无证据显示降压治疗或者任何降压药物是有益的。然 而，对于这些患者以及高血压合并收缩功能下降的患者，应考虑将SBP降至140mmHg以下。4 合并冠心病的治疗有多种危险因素可导致冠心病，但血压水平是重要的因素之一。 血压水平在很大范围内与冠心病风险相关,SBP 140mmHg后发生 冠心病的风险急剧升高。对于合并冠心病的高血压患者，降压目标值 140mmHgo对于近期有心梗史的患者，推荐使用p受体阻滞剂。 对于其他的冠心病患者,所有的降血压药都可以，出于缓解心绞痛症 状的角度出发，优先推荐卩受体阻滞剂和钙拮抗剂。5.合并房颤的治疗高血压是心房颤动的最常见的合并症，也可能是房颤的一个可逆 的致病因素。对于高血压合并房颤的患者，应充分评估其发生血栓栓 塞的风险，除非有禁忌，否则大部分患者应接受