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文档简介
1、床边胸片分析 同一患者 正常胸片立位 正常床边胸片2正常胸片立位与床边胸片比较1 图像质量 好 差2 肺野显示 较多 部分被掩盖3 肺纹理 清晰 模糊,显示少4 肺门 清晰可见 仅见少许粗大血管 5 气道 气管、隆突和叶支气管 气管上段隐约可见6 纵隔线 可见 未见7 主动脉弓 稍隆 明显增宽 8 心胸比例 0.43 0.539 膈顶 内带 中带10 胃泡 显示 未显示 3不同衣料对成像的影响种类 纯棉布 薄毛衣 细毛线衣 粗毛线 尼龙类 厚外衣成分 绒布 混纺的确良 细纯毛衣 混纺 尼龙 厚混纺外衣 棉布 派力司 细羊毛衣 氨纶线衣 皮革 棉的确良 细兔毛衣 人造革成像 不成影 不成影 不成
2、影 有影 有影 有影 4 判断管道位置-气管内导管声门一般位于C4-C5,隆突位于T5-T6,气管导管尖端应在二者中点处(患者颈部位于正中位时,管尖应在隆突上4-6cm颈部屈曲时管尖下移,反之则上移(移动距离可达1-2cm)5判断管道位置-中心静脉导管管尖应在上腔静脉入右心房处,即2-3前肋之间。右主支气管是上腔静脉和右心房的分界线经外周中心静脉置管(PICC)管尖应在上腔静脉下端置管后新出的胸腔积液,应考虑血胸或导管液体外渗6判断管道位置-鼻胃(肠)管确定鼻胃(肠)管位置:是否误入气道管尖应进入胃内至少10cm置管前先在体表估测长度胃管跨过膈肌进入胃内的位置应在中线附近,否则应怀疑胃管误入肺
3、内胃管误入气管可能致命,但少数患者反应可能并不明显(尤其是老年患者,神经系统疾病或接受镇静治疗的患者)注意胃管有无在口咽部弯曲打折7判断管道位置-起搏器导管尖端应位于右室心尖部起搏器工作不良时应拍床旁胸片除外导线移位8判断管道位置-胸腔引流管判断引流管位置是否正确引流管尖端位置,是否堵塞拔管时常规拍片9床边胸片常见疾病或征象的观察10一 左心功能不全导致肺水肿左心衰可引起间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。一 间质性肺水肿 1 小叶间隔增厚:Kerley氏A、B、C线。 2 肺门轻度增大、模糊,肺血管纹理模糊, 透亮度降低。 3 胸腔少量积液,叶间胸膜增厚。11间质性肺水肿 Kerley氏A线多见于任
4、何急性左心衰,由肺门向外致密线,长510cm,宽0.10.2cm12间质性肺水肿 Kerley氏B线肺外带小叶间隔增厚,较a线短,无分叉;可消失或纤维化。13二肺泡性肺水肿: 分为典型的中央型、不典型的弥漫型和局限型。1 中央型:以肺门为中心、双肺对称分布的、蝶翼状 大片模糊影,肺尖、肺底和外带清晰。2 弥漫型:双肺广泛分布、大小不一、边缘模糊、密 度较淡的阴影,常融合成片,分布不对称,肺 尖、肺外围多清晰。3 局限型:单侧或一个肺叶的实变。14泡性肺水肿(中央型)15泡性肺水肿(弥漫型)16一周前 心衰泡性肺水肿(弥漫型)17二、气胸胸腔内进入气体即气胸。X线表现: 被压缩肺表面的脏层胸膜为
5、一层纤细的边缘; 其外围见透亮带,内无肺纹理。定量四分法: 肺组织压缩1/4,气胸量约50%; 肺组织压缩2/4,气胸量约75%; 肺组织压缩3/4,气胸量约95%。18气胸(约95)19立位 卧位 气胸(约75)20少量气胸21皮下气肿22三、胸腔积液坐位或半坐位1 少量积液:第4前肋以下,表现为肋膈角变钝。2 中量积液:肺野密度均匀增高,上缘位于第2 4前肋间;上缘外高内低,凹面向上。3 大量胸腔积液:第2前肋以上肺野密度均匀增 高,纵隔对侧移位,横膈下降,肋骨间隙 增宽,胸廓增大。 卧位可掩盖胸腔积液!23少量胸腔积液卧位 立位24双侧少量胸腔积液卧位 CT25中等量积液、积气气液平面2
6、6卧位 立位大量胸腔积液27大量胸腔积液(恶性)28左侧斜裂包裹积液29四、肺部感染301、床边胸片病人多为危重患者,长期卧床和使用大 量广普抗菌素,抵抗力低,容易肺部感染。感染 菌种多种多样,影像学表现也是多种多样。2、影像学不能判断感染病因,主要根据解剖部位分 为大叶性/小叶性/间质性肺炎。3、卧床的患者肺部感染容易发生于支气管引流不畅 的区域,如双下叶(背/内/后基底段)、右中 叶、左上叶舌段。肺部感染31大叶性肺炎为细菌引起的急性肺部炎症,致病菌是肺炎双球菌。在冬、春季节发病较多炎性渗出主要在肺泡,病理分4期:充血期:发病1224小时,肺部毛细血管扩张充血,浆液渗出,并通过肺泡孔扩展到
7、临近肺泡红色肝样变期:23天后肺泡内充满大量纤维蛋白及红细胞,肺组织变硬灰色肝样变期:46天后白细胞代替红细胞消散期:发病1周后纤维性渗出物溶解吸收,肺泡重新充气。32大叶性肺炎本病多见于青壮年,起病急,突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为临床特征。体征:叩浊,语颤增强,呼吸音减低,肺部罗音。由于动脉氧合度降低,出现气急和发绀。血压降低,可出现上腹痛。化验:白细胞总数及中性粒细胞明显增高。33大叶性肺炎X线表现:X线征象出现比临床晚。基本呈现渗出与实变局限性肺纹理增强实变期表现为密度均匀的致密阴影,呈小片、楔形、大片改变,同肺叶轮廓相符合可见含气支气管征病变体积较大使相应的叶间裂稍凸起;也
8、可细支气管痰液堵塞发生肺膨胀不良,相应叶间裂稍凹消散期病变边缘吸收减淡,进而呈现不规则斑片状阴影,而后出现条索状阴影,最后恢复正常相邻叶间裂处胸膜增厚,少数病例因长期不吸收而演变成机化性肺炎。3435363738二、支气管肺炎也叫小叶性肺炎。病原体多为细菌少为病毒。常见有链球菌、葡萄球菌、肺炎双球菌。多见于婴幼儿、老年人及极度衰竭的病人,或长期卧床病人。由细支气管炎发展而来,累及肺小叶,在终末细支气管和肺泡内产生脓性渗出物。呈现双侧性,可融合成片状,病灶液化坏死形成空洞。由于细支气管炎性阻塞(充血水肿、渗液)出现小叶性气肿或不张。同时经孔氏孔及兰勃管蔓延到临近肺小叶。39支气管肺炎临床表现:病
9、情较重,有高热、咳嗽、咳泡沫样粘痰或脓痰,伴有呼吸困难、发绀及胸痛;听诊有中、小水泡音。衰竭老人由于机体反应低而体温不高,白细胞计数不多。X线:病变多见于两肺中下野内、中带肺纹理增多、粗乱且较模糊沿支气管分布斑点或斑片状密度增高影,边缘不清斑片阴影中可见环形空洞透亮影,也可见扩大空洞之肺气囊支气管阻塞后可见三角形肺不张及周围代偿肺气肿终末细支气管黏膜水肿及小儿气管发育不完全导致阻塞性肺气肿治疗不及时可引起支气管扩张及机化性肺炎。40414243三、间质性肺炎间质性肺炎系肺间质的炎症,可由细菌或病毒感染所致,多见于病毒感染。多见于小儿,常继发于麻疹、百日咳、流感。病理:炎症主要累及肺间质,而肺泡
10、很少受累。通常继发于支气管炎,引起间质水肿和淋巴细胞浸润,并沿淋巴管蔓延引起局限性淋巴管炎和淋巴结炎。终末细支气管炎症造成管腔堵塞,导致肺气肿或肺不张。慢性者常伴有纤维解缔组织增生。44间质性肺炎临床表现:除原发急性传染病症状外,常出现气急、发绀、咳嗽、鼻翼煽动。呼吸体征较少。婴幼儿呼吸急促比较显著。X线表现:病变分布广泛,多累计两侧肺门及肺下野淋巴管增粗呈纤细条纹状密度增高影及短条状、网状改变;肺门区支气管壁增厚呈“袖口”征;肺野内广泛分布大小一致、分布不均的细小结节(肺尖及外带少)考虑小血管周围水肿、淋巴结肿大肺门阴影增大,密度增加,轮廓不清阻塞引起肺气肿或肺不张在不同时间、不同部位反复发
11、生常出现间质气肿、纵隔气肿病变吸收缓慢,首先结节吸收,后条纹消散。少数导致肺纤维化并支气管扩张。45464748四、过敏性肺炎系机体对某种物质的过敏反应所引起的肺部病变,又称吕弗留综合征。病理改变:肺内嗜酸性细胞浸润及血管神经性水肿。表现为渗出性肺泡炎和间质性炎症。肺泡腔内有浆细胞、组织细胞和嗜酸性粒细胞。周围可见间质纤维化。49过敏性肺炎临床表现:一般症状轻微,可有轻咳、全身不适,少数有哮喘、低热。激素治疗有明显疗效。白细胞嗜酸细胞增多。X线表现:多见于两肺中、下野,多发病灶呈云雾状,边缘模糊,可见肺纹理病变呈游走性,变化快,数日内可吸收慢性者可见肺间质纤维化。5051五、肺炎性假瘤瘤本质为
12、增生性炎症,由多种细胞组成的纤维化样增生团块。炎性假瘤是成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞、异物巨细胞、组织细胞及泡沫细胞组成的肉芽肿。呈圆形或椭圆形,直径1-7。有假包膜或周围增殖性炎症和渗出炎症。由组织成分可分5型组织细胞增生型乳头状增生型硬化血管瘤型淋巴细胞型浆细胞型。52肺炎性假瘤概念区别:炎性假瘤是肉眼观察呈肿瘤样增生性一种慢性炎症;机化性肺炎指炎症区域为增生的纤维组织所代替,是一种炎症的转归;慢性炎症是根据病史长短划分的增生病变。临床表现:发病年龄以3040岁多见,男性多于女性。咳嗽、咳痰,痰中不带血,可无任何不适,无明确炎症病史。53肺炎性假瘤X线表现:发生部位:多发生于肺的表浅部位假
13、瘤形态:形态不一,可呈圆形、椭圆形或不规则形假瘤大小:多数2-4,少数10 假瘤密度:中等密度均匀,可有斑点状钙化,小空洞假瘤边缘:有假包膜者边缘清楚,可有分叶,否则周围炎性渗出成边缘模糊邻近改变:邻近胸膜可见局限增厚粘连动态观察:假瘤可在数年之内无明显增大,并发急性炎症时可增大或解释为癌变。545556575859606162六、放射性肺炎指因乳癌、肺癌、食管癌或纵隔淋巴瘤等胸部恶性肿瘤经大剂量放射线照射治疗所引起的肺部损害。病理改变:主要为肺泡腔内浆液纤维性渗出(透明膜形成),肺泡壁水肿增厚及上皮脱落。表面活性物质减少而致肺萎陷。肺泡壁毛细血管和肺小动脉上皮肿胀使其官腔狭窄引起栓塞。后期表现为肺间质纤维化,肺泡腔缩小甚或闭塞,肺体积变小。63放射性肺炎临床症状:轻重不同,与放射肺炎范围剂量(超过4000拉德rad)有关,主要临床症状为咳嗽、咳痰,多为干咳无痰,胸痛及气短,有时可有低热。白细胞计数不高,抗生素治疗无效。X线表现:与照射部位、方向、剂量有直接关
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