内科护理学课件：糖尿病

1、糖 尿 病 Diabetes mellitus概 述 糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式西化以及诊断技术的进步而迅速增加。 WHO1997年报告，全世界约有1.35亿糖尿病患者，预测到2025年将上升到3亿。我国1996年的调查发现患病率4%。糖尿病以成为发达国家中继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染疾病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。概 念 糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌和（或）作用的缺陷而引起的。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、肾神经、心脏、血管等组织

2、慢性病变，或酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱。Definition病因学分类特发性糖尿病 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病（GDM）免疫介导糖尿病B细胞功能遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物或化学品所致糖尿病感染免疫介导的罕见类型伴糖尿病的遗传综合征糖尿病新分型（WHO，1999）1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型妊娠糖尿病51型2型约 90%病因学分类 1型糖尿病病因学特点：胰岛细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒倾向。 免疫介导糖尿病：包含了以往所称的IDDM、I 型或青少年发病糖尿病，是由于胰岛细胞了发生细胞介导的自身免疫反应性损伤

3、。特点：青少年多发，差异性大，呈酮症酸中毒倾向，依赖胰岛素治疗病因学分类 2型糖尿病：是指由于胰岛素抵抗和（或）胰岛素分泌的缺陷所致的糖尿病.包含了以前称为型、NIDDM或成年发病糖尿病。虽然可能的病因有多种，但不发生胰岛细胞的自身免疫性损伤。特点：多数肥胖，不依赖胰岛素治疗，没有酮症酸中毒倾向病因学分类 其他特殊类型糖尿病：按病因和发病机制分为8种亚型，包括胰腺外分泌病、内分泌疾病、药物或化学物质引起的继发性糖尿病，及病因已经明确的类型，如青年发病的成年型糖尿病（MODY）。病因学分类 妊娠糖尿病（GDM）是指妊娠期间发现或发生的糖尿病或糖耐量减退，不包括糖尿病合并妊娠。病因和发病机制I型糖

4、尿病的病因和发病机制 遗传因素 环境因素：病毒感染、化学物质或药 物及 饮食因素 自身免疫 第1期 遗传学易感性_白细胞抗原 第2期 病毒感染启动自身免疫反应 第3期 免疫学异常 第4期 进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期 临床糖尿病，典型症状 第6期 胰岛B细胞完全破坏，胰岛 功能衰竭，临床表现明显 I型糖尿病发展史的6个阶段：病因和发病机制病因和发病机制2型糖尿病的发生发展分4个阶段： 遗传易感性+环境（肥胖） 胰岛素抵抗和（或）胰岛素分泌反应缺陷 糖耐量减退（IGT） 临床糖尿病2型糖尿病发病机制胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，是2型糖尿病发病的两个基本环节。 胰岛素抵抗：是指机体对一定量的胰

5、岛素的生物学反应低于预计正常水平。水平正常但效应低，介导的肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖的能力降低。 胰岛素分泌缺陷：早期分泌相缺失或减弱，第二分泌相高峰延迟。正常人静脉滴注葡萄糖后胰岛素的分泌30020010000 20 40 60 90 时间（分钟）第一时相第二时相葡萄糖= 7.9mmol血 浆 胰 岛 素pmmol/L第一时相10分钟：快速分泌相，持续5-10分钟后减弱。第二时相90分钟：延迟分泌相，缓慢但持久的分泌峰。临 床 表 现 急性并发症 慢性并发症 “三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻 皮肤瘙痒，尤其女性外阴瘙痒 其他：四肢麻木、酸痛、视力模糊等。 症状不明显者通过体检查出 代谢

6、紊乱症候群 1型急 2型缓急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染 低血糖 痈、疖等皮肤化脓性感染，反复发作 皮肤真菌感染 肺结核 泌尿系感染糖尿病酮症酸中毒（DKA） 常见诱因感染胰岛素治疗的中断或不适当减量饮食不当创伤、手术妊娠和分娩病理生理胰岛素生物效应绝对或相对不足 葡萄糖在肝、肌肉和脂肪利用减少肝糖输出增加脂肪合成减少，游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高脂肪组织大量动员分解，产生大量酮体蛋白质合成减弱，分解增加负氮平衡酮症、甚至酮症酸中毒高血糖 脂肪组织大量动员 （ 脂肪酸 B羟丁酸 丙酸酮症、甚至酮症酸中毒胰岛素生物效应绝对或相对不足 糖代谢紊乱产生大量酮体 （大于肝外

7、氧化能力）B氧化酶肝乙酰乙酸酮血症和酮尿耗碱代酸 胰岛素严重不足代谢性酸中毒严重脱水电解质代谢紊乱携带氧系统异常周围循环衰竭肾功能障碍中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒 发病机理拮抗激素增加糖尿病酮症酸中毒 临床表现 意识障碍前糖尿病症状加重，口渴多饮、 多尿、体重下降，疲乏无力 酸中毒时食欲下降、恶心呕吐、头痛、 头 晕、烦躁、嗜睡、 呼吸深大(Kussmaul 呼 吸)，可有酮臭（烂苹果味） 尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷 心率快、脉细数、血压下降 昏迷感染 、急性胃肠炎、胰腺炎、不合理限制饮水脑血管意外、严重肾疾患某些药物如噻嗪类利尿剂等饮用过多的含糖饮料、误输葡萄糖溶液 高渗性非酮症糖尿病

8、昏迷 多发于50-70岁老人，常无糖尿病病史或 症状较轻。 病因不明：可能与高血钠引起血浆渗透压增 高，脑细胞脱水有关 常见诱因 多见于老年人 多数患者发病前可无糖尿病病史 严重脱水，伴有进行性意识障碍 严重高血糖，通常33.3mmol/L(600mg/dl) 血浆渗透压显著升高，一般350 mmol/L 血清钠155 mmol/L 无明显酮症高渗性非酮症糖尿病昏迷 临床特点 发作性 自主（交感）神经过度兴奋 肌肉颤抖、心悸、出汗、饥饿感、软弱无力 脑功能障碍表现 精神不集中、迟钝、抽搐、昏迷低血糖 临床特点慢性并发症大血管病变 肢体外周动脉（下肢较多见）冠状动脉 冠心病缺血性脑血管病出血性脑

9、血管病脑动脉肾动脉 肾性高血压主动脉 主动脉粥样硬化下肢发凉、麻木、疼痛、间歇跛行，严重可导致肢端坏疽 动脉粥样硬化糖尿病肾病 糖尿病肾病又称肾小球硬化症，常见于病史超过10年的患者，是1型糖尿病的主要死亡原因，在2型糖尿病，其严重性仅次于心、脑血管动脉粥样硬化。 病理改变：结节性肾小球硬化 弥漫性肾小球硬化 渗出性病变慢性并发症微血管病变 糖尿病肾病的发生发展分为五期：期：尿毒症期，AER降低，血肌酐、尿素氮升高，有贫血、 高血压。期：糖尿病初期，肾脏体积增大，GFR增加，肾小球内压升 高;期：肾小球毛细血管基底膜增厚，AER多数在正常范围或间 歇性升高（如运动后）;期：早期肾病，出现微量白

10、蛋白尿，即AER持续在20200 ug /min；期：临床肾病，尿蛋白增加，AER 200ug/min，即尿白蛋 白排出量300mg/24h，相当于尿蛋白总量0.5g /24h， GFR下降，伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；慢性并发症微血管病变糖尿病视网膜病变 按眼底改变可分为6期： 背景性视网膜病变（期期） 期：微血管瘤，出血； 期：微血管瘤，出血并有硬性渗出； 期：出现棉絮状软性渗出； 增殖性视网膜病变（期期） 期：新生血管形成，可有玻璃体出血； 期：机化物增生； 期：继发性视网膜剥脱，失明。硬性渗出出血点背 景 性 视 网 膜 病 变背 景 性 视 网 膜 病 变增 殖 性 视 网 膜

11、 病 变增 殖 性 视 网 膜 病 变慢性并发症神经病变 周围神经病变 最常见，病情进展缓慢。先出现肢端感觉异常，对称性分布，如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，随后出现肢体痛。后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减弱，以至肌萎缩和瘫痪。 单一外周神经病变 不常见，主要累及脑神经，如动眼神经、展神经麻痹。慢性并发症 是指由于糖尿病末梢神经病变、下肢动脉供血不足以及感染等多种因素，引起的足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽等病变。 糖尿病足 其他眼部病变 白内障、青光眼、黄斑病、屈光改变、虹膜睫状体病变等。糖尿病足分类：神经性、缺血性和混合性 。分级（ Wagner分级法）：0级：有发

12、生足溃疡的危险因素，目前无溃疡；1级：表面溃疡，临床上无感染；2级：较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿 或骨的感染；3级：深度感染，伴有骨组织病变或脓肿；4级：局限性坏疽；5级：全足坏疽。37足部护理 （1）每日检查足部皮肤颜色，有无水疮、破损，发现异常及时处理。 （2）用温水洗脚，（切忌过热）擦干做足部按摩，以促进血液循环。不要用频谱仪做足部治疗，以免烫伤。 （3）保持鞋袜清洁，大小合适，宽松柔软为宜，切勿穿硬底鞋及凉鞋。 （4）修剪指（趾）甲切忌太短，自己不要修剪鸡眼，以免造成感染。 （5）预防外伤 实验室检查 尿糖测定：血糖大于10mmol/L时出现 血糖测定 口服葡萄耐量试验（OGTT

13、） 糖化血红蛋白A1（HbA1）：以HbA1C为 主 糖化血浆白蛋白，8-12周血糖总水平 血浆胰岛素和C-肽的测定：胰岛细胞 其他：血脂、肾功能、电解质、血浆渗透 压等诊 断 空腹血浆葡萄糖（FPG）的分类 OGTT中2小时血浆葡萄糖（2HPG）的分类6.0mmol/L 正常6.1mmol/L 6.9mmol/L 空腹高血糖 7.0mmol/L 糖尿病7.7mmol/L 正常7.8mmol/L 11.0mmol/L 糖耐量减低 11.1mmol/L 糖尿病诊 断糖尿病的诊断标准症状 + 随机血糖 11.1mmol/L 或 FPG 7.0 mmol/L 或 OGTT中2HPG 11.1mmol

14、/L 若症状不典型，需另一天再次证实。治 疗 原则 早期、长期、综合治疗，治疗措施个体化。 治疗要点 糖尿病教育、饮食治疗、运动锻炼、药物治疗和自我监测。治 疗 饮食治疗 维持标准体重，纠正代谢紊乱，重症或1型更应严控 制定每日总热量 三大营养素的热量比例： 制定食谱、合理分配 保证食物纤维素和维生素的摄入 限制食盐的摄入量，禁酒治 疗 体育锻炼 减轻体重，改善血糖、血脂代谢紊乱，提高胰岛素敏感性 活动强度： 有规律的运动：每天3060min，每天一次或每周45次。口服药物治疗 磺脲类药物 非磺脲类药物 双胍类药物 噻唑烷二酮类药物 葡萄糖苷酶抑制剂 适应症 用于治疗无急性并发症的2型糖尿病饮

15、食控制及运动治疗，血糖控制不满意者；已应用胰岛素治疗，但每日用量在2030U以下；对胰岛素不敏感，每日用量在30U以上时，可加用SUs口服药物治疗 磺脲类药物口服药物治疗 磺脲类药物刺激胰岛细胞分泌胰岛素 有赖于尚存在30%以上有功能的胰 岛细胞组织。 作用机理 外周作用减轻肝脏胰岛素抵抗减轻肌肉组织胰岛素抵抗 副作用如恶心、呕吐、消化不良、肝功能损害，粒细胞减少、缺乏、再障、溶血性贫血、血小板减少、皮肤瘙痒等。口服药物治疗 磺脲类药物尤其多见于肝、肾功能不全和老年患者，与剂量过大、饮食不配合、使用长效制剂或同时应用SUs降糖作用的药物等有关。 主要副作用为低血糖 其他口服药物治疗 双胍类药物

16、 抑制糖原异生和糖原的分解。 促进外周组织（例如肌肉）对葡萄糖的利用。 促进无氧糖酵解。 抑制或延缓葡萄糖在胃肠道的吸收。 苯乙双胍（降糖灵） 二甲双胍（甲福明） 作用机理 种类 适应症 2型糖尿病：肥胖或超重的首选，单用 双胍类或磺脲类未达满意控制时，可 联合用药。 1型糖尿病：胰岛素治疗时，血糖波动 较大时，可加用双胍类。口服药物治疗 双胍类药物胃肠道反应 口苦、厌食、恶心、呕吐、腹泻。乳酸性酸中毒 肝肾功能不全、低血容量性休克或心衰等 缺氧 状态时禁用，老年患者要小心使用。过敏反应 常见副作用口服药物治疗 双胍类药物口服药物治疗 噻唑烷二酮类药物（TZD） 作用机制增强靶组织对胰岛素的敏

17、感性，减轻胰岛素抵抗，又被称为胰岛素增敏剂。 适应症2型糖尿病有胰岛素抵抗，使用其他降糖药疗效不佳时。口服药物治疗 葡萄糖苷酶抑制剂 作用机制抑制小肠粘膜上皮细胞表面的葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。 适应症2型糖尿病，空腹血糖正常而以餐后血糖升高为主者。 副作用主要为胃肠道反应，如腹胀、腹泻、肠鸣音亢进、排气增多等。口服药物治疗 葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波卡（拜糖平）优格列波糖（倍欣）口服降糖药物护理 1.注意剂量、用法、副作用，教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量。 2.观察药物不良反应： 1）磺脲类药物主要副作用是低血糖反应，胃肠道反应，偶有药物过敏 2）双胍类药物常

18、见不良反应为食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等，偶有过敏反应，乳酸性酸中毒。3. 观察病人血糖、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。4. 指导病人按时进餐 合并急性并发症； 合并慢性并发症； 因伴发病需外科治疗的围手术期； 妊娠和分娩； 经饮食及口服降糖药治疗，血糖控制不满意者； 全胰腺切除引起的继发性糖尿病。胰岛素治疗 适应症1型糖尿病2型糖尿病出现以下情况时：胰岛素治疗 使用原则 胰岛素补充治疗 胰岛素替代治疗 胰岛素强化治疗夜间低血糖未发现 “黎明”现象 Somogyi现象 低血糖后反应性高血糖 强化治疗中出现空腹高血糖的原因胰岛素治疗 制剂类型 起效快慢和作用维持

19、时间超短效胰岛素短效（速效）胰岛素中效胰岛素长效胰岛素 来源动物胰岛素人胰岛素人胰岛素类似物胰岛素治疗制剂类型 胰岛素笔 胰岛素泵胰岛素注射器材60胰岛素泵系统61泵植入式泵动态血糖仪Com-Station*Currently restricted to investigational use only使用胰岛素的注意事项注射部位为上臂三角肌、臀大肌、大腿前侧、腹部等注射部位要经常更换，长期注射同一部位可能导致局部皮下脂肪萎缩或增生，局部硬结如在同一区域注射，必须隔上一次注射部位的针眼2cm以上，选择无硬结的部位，如产生硬结，可用热敷，但要避免烫伤62使用胰岛素的注意事项未开封的胰岛素放于冰箱

20、冷藏保存48，正在使用的胰岛素在常温下28以内可使用28天，勿需放入冰箱，还应避免过冷、过热、太阳直晒注意监测血糖，如发现血糖波动过大或持续高血糖，应及时通知医生准确执行医嘱，做到制剂、种类正确，剂量准确，按时注射，如短效胰岛素应于饭前半小时皮下注射注射胰岛素时应严格无菌操作，防止发生感染63胰岛素不良反应的观察及处理低血糖反应过敏反应：表现为注射部位瘙痒，继而出现荨麻疹样皮疹。全身性荨麻疹少见。换用人胰岛素，纯度高，过敏反应减少注射部位皮下脂肪萎缩或增生：采用多点、多部位皮下注射可预防其发生。若发生则停止该部位注射后可缓慢自然恢复 64胰岛素治疗的护理 1）确保胰岛素的有效使用剂量和时间2）

21、在饮食、运动治疗基础上进行。3）2型糖尿病者可补充选用中效胰岛素于早餐前12小时皮下注射。4）1型糖尿病者可强化胰岛素治疗： 早餐前注射中效和短效胰岛素，晚餐前短效，夜宵 前中效 早、中、晚餐前速效，夜宵前中效 早、中、晚餐前速效，早餐前同时用长效或晚餐 前同时用长效 胰岛素治疗的护理5）长、短效胰岛素混合使用时，应先抽短效胰岛 素，再抽长效胰岛素，然后混匀，不可反向操作，以免将长效胰岛素混入短效内，影响其速效性6）注射部位：上臂三角肌、臀大肌、大腿前侧、腹部。注意交替使用，以免成局部硬结或脂肪萎缩7) 严格无菌操作8）定期检测尿糖、血糖9）观察和预防胰岛素不良反应：低血糖反应、过敏糖尿病合并

22、妊娠的治疗 控制饮食； 单纯饮食治疗，血糖控制不满意时，给 予胰岛素强化治疗； 加强妊娠期母儿的监护； 妊娠结束6周以上，根据血糖重新分类。 糖尿病酮症酸中毒 治疗原则液体量：2小时内输入10002000ml， 第36 小时输入10002000ml， 第一个24小时输液总量约4000 5000ml，严重脱水者达60008000ml； 补液 首要、关键 液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至14 mmol/L后，改输5%的葡萄糖液加 速效胰岛素。 小剂量速效胰岛素（0.1单位/公斤/小时） 加入生理盐水中持续静注。糖尿病酮症酸中毒 治疗原则 胰岛素治疗 有效、安全，具有抑制脂肪分解和 酮体生成的

23、最大效应，且较少引起 低血糖、低血钾、脑水肿。见尿补钾。血钾正常或偏低，患者尿量 40ml/h，可补钾； 病人绝对卧床休息，注意保暖，预防褥疮和继发感染，昏迷者按昏迷处理。 糖尿病酮症酸中毒 治疗原则 纠正电解质和酸碱平衡失调 如需补充碳酸氢钠不宜过多过快。 补碱性药物的指征：血pH值7.1或HCO3 5mmol/L （相当于CO2CP 4.56.7 mmol/L ）高渗性非酮症糖尿病昏迷 积极补液，对预后起决定性作用。首选生理盐水， 若输注生理盐水10002000ml后，血浆渗透压和 血钠仍高，可给一定量的低渗盐水 。补液总量按 病人原体重的10%12%估算，速度先快后慢。 胰岛素治疗：原则

24、同DKA，所需剂量较小。 纠正酸碱失衡和电解质紊乱。 病情危重，强调早期诊断和治疗。积极去除诱因，治疗并发症，加强护理。 治疗原则基本同酮症酸中毒护理措施饮食护理1. 每日热量计算：每日每公斤理想体重休息者给予热量 105-125kJ（25-30Kcal）；轻体力劳动者 125.5-146kJ（30-35Kcal）；中体力劳动者146-167kJ（35-40Kcal）；重体力劳动者167k（40Kcal以上）。儿童、孕妇、乳母、营养不良或有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的土5左右。理想体重（kg）=身高（cm）105。2.蛋白质、脂肪、碳水化合物分配。碳水化合物占

25、5060%（粗制米面及杂粮）蛋白质占15%，每克产热4KCAL脂肪占30%，每克产热9KCAL饮食中蛋白质含量成人按每日每公斤标准体重0.81.2g计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者或有消耗性疾病者可增至每日每公斤体重1.21.5g；主食控制：休息者一日200250克；轻劳动者为250300克；中等体力劳动者为300400克。可多吃蔬菜如：冬瓜、黄瓜、西红柿、空心莱、小白菜等。若用胰岛素治疗时，可在两餐之间及睡前加餐。加餐量从三餐主食中减量。加餐可吃面包、鸡蛋、豆腐干、花生米等，以防止发生低血糖。 饮食疗法注意事项严格定量定时进食控制总热量，增加一种食物同时必须减少一种食物，少食含胆固醇高食物

26、严格限制甜食，发生低血糖时克用不宜空腹锻炼保持大便通畅，多食含纤维素高食物每周定期测体重教育糖尿病人控制饮食误解吃得越少越好？ 糖尿病的本质是胰岛素量或质不足。即不足以将进食后吸收入血的葡萄糖转运进入机体组织细胞内利用、供能。 必须吃一定量的食物，才能保证我们有足够的能量生活运动。另外，病人进食不够，时间一长，发生低血糖反应，导致营养不良，严重时可导致昏迷，甚至死亡。因此吃得太少不行！必须遵守原则。 可以多吃无糖食品糖尿病病人能吃水果吗 饿了随便吃花生瓜子 1.糖尿病人应选择哪些运动方式？最常用的有： 散步，中、快速步行，慢跑，广播体操，太极拳，八段锦，打球，游泳，滑冰，划船等。其中以步行是最安全，简便且易持久进行的运动，应为首选锻炼方式。糖尿病患者运动前应注意什么？ 为了确保病人的运动安全，防止意外事故，在运动前了解自已的身体健康状况。(1) 心肺功能的检查：若有高血压或冠状动脉供血不足，就应避免剧烈运动，选择低强度的运动方式，以避免诱发心绞痛甚至心肌梗塞。(2) 糖