考研病理生理学名词解释

1、病理生理学名词解释1疾病(disease疾病是在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。病理生理学(pathophysiology是研究患病机体的生命活动规律，即研究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。病理过程(pathologic process指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的异常 变化。病因(etiology agent作用于机体的众多因素中，能够引起疾病并赋予该疾病特征的因素。5先天因素(congenital factor指那些能够损害胎儿的有害因素由先天性因素引起的疾病称为先天性疾 病。6.疾病发生的条件(predis

2、posing factors)在病因作用与机体的条件下，能够影响疾病发生的各种机体 内外因素。.诱发因素(precipitating factor)能够加强病因作用，或促进疾病发生的因素称为诱因。.不完全康复 指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复， 主要症状消失，有时可留后遗症。.完全康复(complete recovery)主要指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常.死亡(death)包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期.脑死亡(brain death )机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均

3、以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。.低渗性月水(hypotonic dehydration)低容量性低钠血症又称为低渗性脱水，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L ,血浆渗透压280mmol/L ,伴有细胞外液量的减少。.高渗性脱水(hypertonic dehydration )低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失 Na+,血清 Na+浓度150mmol/L ,血浆渗透压310mmol/L ,细胞外液量和细胞内液量均减少。.等渗性脱水(isotonic dehydration)钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

4、.水中毒(water intoxication )高容量性低钠血症又称为水中毒，其特点是血清Na+浓度130mmol/L ,血浆渗透压280mmol/L,是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功能障碍。16.低钠血症(hyponatremia)指血清Na+浓度130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。.高钠血症(hypernatremia )指血清Na+浓度150mmol/L,血浆为高渗状态，根据细胞外液量的变化可分 为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。.低钾血症(hypokalemia)低钾血症是指血?#钾浓度低于3.5mmol/L,缺钾是指细胞内钾

5、和机体总钾量的缺失.高钾血症(hyperkalemia )血清钾浓度高于 5.5mmol/L,极少伴有细胞内钾含量的增高，也未必伴有体内 钾过多。.超极化阻滞(Hyperpolarized blocking )发生急性低钾血症时，细胞外液钾浓度急剧降低，静息电位Em负值增大，与阈电位Et之间的距离增大，细胞处于超极化阻滞状态，兴奋性降低。.去极化阻滞(Depolarized blocking)发生急性重度高钾血症时，细胞外液钾浓度急剧升高，Em值下降或几乎接近于 Et水平。由于Em值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋。.反常性酸性尿(Paradoxical ac

6、idic urine)碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时， 在远曲小管因Na+-H+交换加强，导致肾泌 H+增多，故尿呈酸性，称之为反常性酸性尿。.水肿(edema)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。.积水(hydrops)水肿发生于体腔内。. “隐性水肿”(recessiveedema)全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%.酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)病理情况下引起的酸碱超负荷或调节机制障碍，导致体液酸碱度 的稳态破坏而产生pH异常的情况。.固定酸(fixed acid)这类酸性物质不能变成气体由肺呼出，

7、只能通过肾由尿排出，主要来源是蛋白质的分解代谢。.碱剩余(base excess, BE指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。.阴离子间隙(anion gap, AG)指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。.代谢性酸中毒(metabolicacidosiS)指细胞外液h+增加或HCO尸而引起的以血浆HCOpH 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)指细胞外液

8、碱增加或H+丢失而引起的，以血浆HCO3培多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱，.发热(fever)在致热原作用下，体温调解中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常体温05c时。.过热(hyperthermia)体温调节失控或调节障碍所引起的一种被动性体温升高。体温调节障碍、散热障 碍及产热器官功能异常。.致热原(pyrogen)指具有致热性或含致热成分，并在体内能以一定方式作用于体温调节中枢，引起发热反应的物质。.发热激活物能直接或

9、间接激活产(内生)致热原细胞，使产生和释放内生致热原的各种物质，称为发热激活物。.内生致热原(EP)产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质.寒战骨骼肌不随意的节律性收缩，由于是屈肌和伸肌同时收缩，所以不表现外功，肢体不发生伸屈运动， 但产热率较高，代谢增加。.高峰期或高热稽留期(fastigium)当体温升高到调定点的新水平时，便不再继续上升，而是在这个与新 调定点相适应的高水平上波动。.热限(hyperthermic ceiling或febrile limit)体内存在有精氨酸加压素、黑素细胞刺激素等发热抑制物， 限制自我发热，因此发热时的体温升高极少超过41C,即

10、使大大增加致热原的剂量也难越此热限。.下丘脑终板血管区(organum vasculosum laminae terminalis, OVLT )紧靠POAH,是血脑屏障的薄弱部 位，EP可通过终板血管器作用于体温调节中枢。.缺氧(hypoxia)因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。.氧分压(partial pressure of oxygen,PO2)血氧分压为物理溶解于血液中的氧产生的张力。动脉血氧分压 正常值为100mmHg,主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血氧分压为40mmHg,主要取决于组织摄氧和用氧的能力。. 氧容量(oxygen b

11、inding capacity, COzmax)为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量， 取决于Hb的质和量。45.氧含量(oxygen content, CO2)为100ml血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量，主要指前者。主要取决于血氧分压和血氧容量。.氧饱和度(oxygen saturation, SO2) Hb与氧结合的百分数，主要取决于血氧分压，两者关系可用氧合 Hb解离曲线表示。.动曲脉氧差(A-V dO2)动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值，反映组织的摄氧能力，正常时约为 5ml/dl. P50是反映Hb与氧亲和力的指标，指 Hb氧饱和度为50

12、%时的氧分压。5-低张性缺氧(hypotonic hypoxia)以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧。.大气性缺氧(atmospheric hypoxia)在高原、高空、通风不良的矿井或坑道，由于吸入气中的氧分压降 低，导致肺泡气PAO2降低，氧从血液向组织弥散速度减慢，组织氧供应不足而引起的缺氧。.紫绡(cyanosis)当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色。5.血液性缺氧(hemic hypoxia)由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致血液携氧能力降低或血红蛋白结 合的氧不易释出，引起缺氧。.等张性缺氧(isotonic hypoxem

13、ia)血液性缺氧时，外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度正常。.肠源性紫绡(enterogenous cyanosis)食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道内被细菌还原为亚硝酸盐， 使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去携氧能力，且与已结合氧的亲和力增强，释放氧减少。因高铁血 红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绡。56-循环性缺氧(circulatory hypoxia)指因组织血流量减少引起的组织供氧不足。.缺血性缺氧 由于休克、心力衰竭等原因，心输出量减少，引起全身阻止缺血缺氧。.组织性缺氧(histogenous hypoxia)在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。.高

14、原脑水肿(high altitude cerebral edema, HACE )由于高原氧分压降低，组织细胞缺氧，从而扩张脑血管，增加脑血流量和脑毛细血管内压，组织液生成增多，缺氧导致的代谢性酸中毒可增加毛细血管壁通透性，造成间质性脑水肿，缺氧致 ATP减少，细胞内钠水潴留。.低氧血症(hypoxemia)指血液中含氧不足,动脉血氧分压(PaO2)低于同龄人的正常下限，主要表现为血 氧分压与血氧饱和度下降。.休克shock休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以机体循环系统中有效循环血量急剧下降， 尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌流不足为主要特征，可导致多器官功能障碍甚至衰竭的全身调节

15、紊乱性病理 过程。.低血容量T木克(hypovolemic shock)指由于血容量减少引起的休克，常见于失血、失液、烧伤等。典 型临床表现为中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，总外周阻力增高。.血管源性休克(vasogenic shock)不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是 腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环 血量减少。.心源性休克由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱而导致的休克称之为心源性休克。.低排高阻型休克心排出量降低，总外周阻力增高，脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少，皮肤温度降低，常见于低血容量

16、性休克和心源性休克。.高排低阻型休克心排出量增高，总外周阻力降低，脉压增大，皮肤血管扩张，血流增多，皮肤温度升高，多见于感染性休克的早期。. “自身输血”当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使得小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床内容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压. “自身输液”在休克初期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管增加以增加回心血量称之为自我输液。.缺血性缺氧期(ischemic anoxia phased各种原因引起的有效循环血量减少，导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺作用于皮肤、腹腔内脏、肾的小血管上的“受体，使

17、其收缩痉挛，毛细血管前阻力增加；作用于3受体，使动-静脉吻合支开放，微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。.淤血性缺氧期(stagnant anoxia phased休克持续一段时间，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，血液 由驰张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，毛细血管血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。.休克月( shock lung)严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，出现以进行性低氧血症及呼 吸困难为特征的急性呼吸衰竭称之为休克肺。.弥漫性血管内凝血(disseminated or diffuse intrava

18、scular coagulation, DIC )由于某些致病因子的作用， 凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，引起继发性纤维蛋白溶解增强，导致患者出现明显的出血、休克、多器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。.继发性纤维蛋白溶解(继发性纤溶)纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，后者再被纤溶酶分解，产生 D-二聚体。.全身性Shwartzman反应(general Shwartzman reaction,GSR )由于第一次注入小剂量内毒素，使单核 吞噬细胞系统功能封闭，当第二次注入内毒素时，就会引起DIC.微血管病性溶血性贫血( mi

19、croangiopathic hemolytic anemia)在DIC患者的外周血涂片中可见一些特 殊的、形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞。.血浆鱼精蛋白副凝固试验( plasma protamine paracoagulation test)使鱼精蛋白与 FDP中X-FM 片段中 的X结合，FM彼此聚合形成血浆凝固。通过检测血浆中X-FM的量，判断继发性纤溶的亢进程度。.心力衰竭(heart failure )在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。78.充 血性心力衰

20、竭(congestive heart failure )心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流量不相适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增加，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大，称为充血性心力衰竭。.容量负荷(volume load )即前负荷，是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量。.压力负荷(pressure load )即后负荷，是心室射血所要克服的阻力，及心脏收缩时所承受的阻力负荷。.高输出量性心力衰竭(high output heart failure )因血容量扩大或循环速度加快，静脉回流增加， 心脏过度充盈，代偿阶段心排出量明显高于正常，处于高动

21、力循环状态。发生至心力衰竭时，心排出量有所 下降，但其绝对值可等于或高于正常人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要，称为高输 出量性心力衰竭。.紧张源性扩张 当心肌收缩功能受损时，前负荷增加，导致心肌纤维初长度增大，此时心肌收缩力增强， 代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。.心肌细胞重塑(myocardial remodeling )是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、 代谢和功能，即心室重塑来产生慢性代偿适应性反应。其中包括心肌细胞重塑，发生心肌肥大或心肌细胞表 型改变。.离心性肥大(eccentric hypertro

22、phy )心脏在长期过度的容量负荷作用下，心肌肌节呈串联性增生， 心腔容积显著增大，伴有室壁轻度增厚。常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。.向心性肥大(concentric hypertrophy )。心脏在长期过度的压力负荷作用下，心肌肌节呈并联性增生， 心室壁显著增厚，心腔容积正常或略有减小。常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。.劳力性呼吸困难轻力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失.夜间阵发性呼吸困难左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽.端坐呼吸重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可

23、减轻呼吸困难程度.呼吸衰竭(respiratory failure )在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和换气功能的严重障碍，以致Pa6v 60mmHg ,伴或不伴有 PaCO2 50mmHg的病理过程。.呼吸功能不全由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低伴(或不伴)动脉血二氧化碳分压升高。. I型呼吸衰竭 PaO260mmHg , PaC。正常或升高。. n 型呼吸衰竭 PaO250mmHg.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足.阻塞性通气不足(obstructi

24、ve hypoventilation)指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。95中央性气道阻塞指气管分叉处以上的气道堵塞，阻塞位于胸外时引起吸气性呼吸困难，阻塞位于胸内时引起呼气性呼吸困难。96 外周性气道阻塞内径小于2mm的小支气管阻塞，主要由慢性阻塞性肺疾患引起，表现为呼气性呼吸困难。见“等压点”气道内压与胸内压相等的气道部位，正常时位于有软骨环支撑的大气道。弥散障碍(diffusion impairment)指由细胞膜面积减少、细胞膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。静脉血掺杂(venous admixture )部分肺泡通气不足，而血流未减少，甚至可因炎性充血而增多，Va/Q显著降低

25、，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动-静脉短路，也称功能性分 流(functional shunt)。KD. 解剖分流(anatomic shunt) 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。真性分流(true shunt)如肺实变或肺不张时，病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气体交换而掺入动脉血内，类似于解剖分流。二氧化碳麻醉 中枢神经系统对缺氧最敏感，CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛头晕、烦躁不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。K3. 肺性脑病 由呼吸衰竭引起的脑功能障

26、碍，可表现出一系列神经精神症状，如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。101急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭，包括突发性进行性呼吸窘迫、急性肺水肿、进行性缺氧性呼吸衰竭。10R肝功能衰竭(hepatic failure)各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、感染、肾功能衰竭和肝性脑病等临床综合症，称为肝功能不全，晚期称 肝功能衰竭. 肝性脑病(hepatic encephalopathy, HE)是继发于肝功能紊乱的一系列

27、严重的、以代谢紊乱为基础的 神经精神综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。.内源性肝性脑病 常由重型肝炎所引起，肝细胞多发生广泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁动等澹妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨水平大多正常(V59 mol/L)。故也称为急性暴发性肝性脑病。KB.外源性肝性脑病常见于肝硬化患者或门体性脑病者(门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系统的机能障碍)，它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复

28、发性肝性脑病。100. 假性神经递质(false neurotransmitter )当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道内产生的某些胺 类未经肝脏解毒，便由血液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，可取代正常的神经递质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍 并导致肝性脑病。肝肾综合征(hepatorenal syndrome, HRS)肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基 础上的功能性肾功能衰竭。肾功能不全(renal insufficiency) 各种病因引起肾功能严重障碍，出现多种代谢产物、药物和毒 物

29、在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF )各种病因引起(双侧)肾脏在(短期内)泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程和临床综合症。肾前性急性肾功能衰竭( acute prerenal failure )由于休克、脱水等引起有效循环血量减少、肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和肾小球滤过率显著降低，出现尿量减少和氮质血症等，但肾小管功能尚属正常，又称功能性急性肾功能衰竭。肾性急性肾功能衰竭( acute intrarenal failure )由肾实质器质性病变引起的急性肾功能衰竭，最常

30、 见原因是急性肾小管坏死。伍肾后性急性肾功能衰竭( acute postrenal failure )由下泌尿道的堵塞引起的急性肾功能衰竭。常见如双侧尿路结石、前列腺肥大等引起的尿路梗阻。原尿返漏 由于肾小管上皮细胞变性坏死脱落，原尿经受损的肾小管壁反漏进入周围肾间质，引起尿量减少，肾间质水肿并压迫肾小管，导致囊内压升高，滤过率下降。少尿期急性肾功能衰竭的最早阶段，也是病情最危重阶段，出现尿变化、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒、氮质血症等。少尿400ml/d 无尿100ml/d (多尿2000ml/d )氮质血症(azotemia)由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，血中尿素、肌酎、尿酸

31、等非蛋白氮(NPN )含量显著升高。多尿期(diuretic phase)经过少尿期后，当每天尿量大于400ml,说明病人已进入多尿期，肾小管上皮细胞已有再生。进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。12).慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF ) 是由于各种肾脏疾病引起肾单位进行性破坏，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定的缓慢发展的一种肾功能损害的病理过程。机体逐渐出现代谢废物和毒物的潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，并可伴有全身各系统功能受损的临床症状。健存肾单位学说(intact nephron hypoth

32、esis)由于肾单位被不断破坏，肾功能只能由那些健存肾单位来承担，随着疾病发展，肾单位不断遭受损害，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力肾小球过度滤过学说(glomerular hyperfiltration hypothesis ) 随着疾病发展，健存肾单位因过度滤过而逐渐肥厚、纤维化、硬化，最后也丧失功能，出现肾功能不全和衰竭。矫枉失衡学说(trade off hypothesis)机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性 反应的同时，对其它系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。肾小管细胞和间质细胞损伤假说( tubular and interstitial cells l

33、esion hypothesis )强调在慢性肾衰中，肾小管间质区损伤的作用。其损伤变化显著超过肾小球或血管。俗肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)是慢性肾功能衰竭、尤其是尿毒症的严重并发症，发病机制为高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺机能亢进，维生素D3活化障碍。尿毒症(uremia )是急、慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外、还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。病理生理学简答论述题.论述水月中发生的机制？(论述题，可以拆成简答题)水月中发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。血管内外液体交换

34、平衡失调毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴管回流受阻以上因素会导致血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多 体内外液体交换平衡失调 一一钠、水潴留肾小球滤过率下降近端小管重吸收钠水增加(心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加)远端小管和集合管重吸收钠水增加(醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加) 以上因素会导致体内钠水潴留.论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？(论述题)低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失钠大于失水失水大于失钠r等渗性体液大量丢失血清钠浓度(mmol/L )150130150血浆渗透压(mmol/L )310280310体液减少主要部 位细胞外

35、液细胞内液细胞外液和细胞内液口渴早期无，重度脱水者有明显有体温升高无有（脱水热）有时启血压易降低正常，重症者降低易降低尿里正常，晚期减少减少减少尿钠极少或无正常，晚期减少减少脱水貌明显早期不明显明显防治补等渗液补水为主，适当补钠补2/3等渗液尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由 ADH决定尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看 ADS变化，晚期根据血容量，尿钠由 ADS决定 等渗性脱水因可以发展为低渗性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能.简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题）急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌）细胞外液钾浓度急剧降低一 K

36、+i/K+e比值变大一膜内外钾浓度差增大一静息状态下钾外流增加一静息电位（Em）负值增大一 Em-Et距离增大一细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低 一表现为肌无力、肌麻痹急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高-K+i/K+e比值更小一 Em值下降或几乎接近于Et水平一 Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活 一细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋 一表现为肌无力、肌麻痹.简述高钾血症与低钾血症对心脏，骨骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题）低钾血症对心肌的影响及机制：兴奋性T血钾；肌细月fi膜对 K+通透性；一钾外流J - Em负值；一 EmEt距离减小一兴奋性T自律性T血钾田胞月臾对K+通透性复

37、极化4期K+外流减慢一Na+内流相对加快一心肌快反应自律细 胞自动去极化加速一自律性T传导性；血钾；，玲、肌细月fi膜对K+通透性外流；J-E-Et距离过小一钠通道失活一钠内流减慢一0 期去极化幅度及速度减小一传导性；收缩性恢；血钾；f t Ca2+抑制作用减弱一细胞膜对钙通透性T暂极化2期Ca2+内流T /奋-收缩偶联T 一 收缩性T严重低钾一细胞内缺钾一心肌细胞变性坏死一收缩性J心律失常血钾心电图改变，引起心肌损害主要表现为心律失常窦性心动过速自律性T血钾J 一插入异位起搏一期前收缩、阵发性心动过速兴奋性T 一翱复极化延缓一超常期延长一心律失常低钾血症对骨骼肌的影响及机制：骨骼肌兴奋性降低

38、，严重时甚至不能兴奋:细胞外液钾浓度急剧降低一 K+/ K+e比值变大膜内外钾浓度差增大-静息状态下钾外流增 加一静息电位（Em）负值增大-Em-Et距离增大一细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低表现为肌无力、肌麻痹高钾血疝对心肌的影响及机制:兴奋性恢；急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高- K+/K+e比值变静息期细胞外钾内流.Em负值减小-Em-Et距离减小-兴奋性T 急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高一 KK+e比值更小-Em值下降或几乎接近于Et水平一 Em值过小,肌细胞膜上快钠通道失活 一兴奋性；自律性；血钾田胞月臾对K+通透性T-复极化4期K+外流加快Na+内流相对减慢一心肌快

39、反应自律细 胞自动去极化减慢一自律性；传导性；血钾T -Em值减小一Em与Et接近一钠通道失活一钠内流减慢一0期去极化幅度及速度减小 一传导性；收缩性血钾T-抑制复极化2期Ca2+内流一心肌细胞膜内Ca2+浓度降低一收缩性J心律失常传导延缓和单向阻滞一 血钾T 一有效不应期缩短一兴奋折返一严重心律失常 高钾血症对骨骼肌的影响及机制：急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高一 K 口 2 e比值变小-静息期细胞外钾内流前负值减小-Em-Et距离减小-兴奋性T 急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高一 K K+ e比值更小.前值下降或几乎接近于Et水平一 Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活 一细胞处

40、于去极化阻滞状态，不能兴奋.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（简答题）血液的缓冲作用：血浆中增多的 H+可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致 HCO3一及其他缓 冲碱减少细胞内外离子交换和细胞内缓冲：H+进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而细胞内 K+向细胞 外转移，引起高血钾肺的调节：血浆H+浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCQ代偿性降低肾的调节：加强泌 H +、NH4+及回收HCO3-,使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（简答题）血液的缓冲作用：血浆中增多的OH-W被血浆缓

41、冲系统的弱酸所缓冲，导致 HCO3-及非HCO?细胞内外离子交换：细胞内 H+逸出，而细胞外K+向细胞内转移，引起低血钾肺的调节：血浆H+浓度降低，可抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺通气量明显减少，CO2排出减少，PaCQ代偿性升高肾的调节：泌 H+、NH4+及回收HCO3-减少，使HCO3-在细胞外液的浓度有所下降.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（简答题）心血管系统的改变：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低中枢神经系统改变：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运

42、动中枢麻痹而死亡骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，在成人则可导致骨软化症钾代谢：高钾血症.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（简答题）中枢神经系统功能改变：表现为烦躁不安、精神错乱、澹妄、意识障碍等血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白与 。2的亲和力增强对神经肌肉的影响：因血 pH值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，表现为 腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐低钾血症.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍表现及发生机制？（简答题）代谢性酸中毒时引起中枢神经系

43、统功能抑制，出现意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡 或昏迷；代谢性碱中毒时引起中枢神经系统功能兴奋，出现烦躁不安、精神错乱、澹妄、意识 障碍。发生机制主要与脑组织丫氨基丁酸含量的变化有关：酸中毒时脑组织谷氨酸脱竣酶活性增强，使丫氨基丁酸生成增多，丫氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用；碱中毒时脑组织丫氨基】酸转氨酶活性增高，而谷氨酸脱竣酶活性降低，故丫氨基丁酸分解增多而生成减少，因此出现中枢神经系统兴奋症状。.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（简答题）呕吐引起代谢性碱中毒H+丢失：剧烈呕吐-胃腔内HCl丢失-血浆中HCO3一得不到H +中和被回收入血-血浆HCO3寸+ J肾小管上皮细胞K+J

44、、泌H+J重吸收HCO3-1K+丢失：剧烈呕吐-胃液内K+大量丢失-血钾胞内K+外移，细胞外H+内移-细胞外液 Cl一丢失：剧烈呕吐-胃液内C大量丢失-血氯远曲小管上皮细胞泌h重吸收HCO缺氯性碱中毒细胞外液容量减少：剧烈呕吐 -脱水、细胞外液容量继发性醛固酮分泌T-远曲小管上皮细胞泌H+ T、泌 K+T、重吸收 HCO3-1.何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？（简答题）目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判断脑死亡的标准有：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或 固定；脑电波消失，呈平直线；脑血液循环完全停止。12简述贫血患者引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧

45、指标？（简答题）贫血患者引起血液性缺氧，虽然动脉氧分压正常，但由于贫血患者 Hb减少，血氧容量减低， 致使血氧含量也减少，故患者血流经毛细血管时随着氧向组织的释出，氧分压降低较快，从而 导致血液与组织细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。PaQ 正常 CO2 max； SaO 常 CaQj CvOT CaOCvO2 J13简述鼠化物引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？（简答题）氟化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合， 形成氟化高铁细胞色素氧化酶，使之不能被还原成为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，失去 传递电子的功能，以致呼吸链中

46、断，引起组织用氧障碍，即组织性缺氧。PaC2 正常 CO2 max 正常 SaQ 正常 CaO2 正常 CvO2 T CaOCvOzJ14简述CO引起哪种类型的缺氧其机制以及血氧指标？（论述题）CO引起血液性缺氧，其机制为：血红蛋白与CO结合后形成HbCO,不能再与O2结合，而失去携氧的能力；CO与血红蛋白分子中的某个血红素结合后，见增加其余 3个血红素对氧的亲和力，使氧离曲 线左移，氧的释放减少；CO还能抑制红细胞内糖酵解，使 2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，而使血液释氧量减少， 而加重组织缺氧。PaQ 正常 CO2 max 正常 SaQ 正常 CaQj CvOT CaOCvO2 J1

47、5简述缺氧时血液系统的代偿变化及其损伤性变化？（简答题）血液系统的代偿性变化：红细胞和血红蛋白增多2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强血液系统的损伤性变化：血液黏滞度增高，循环阻力增大，心脏的后负荷增高，引发心力衰竭；红细胞内过多的 2,3-DPG妨碍血红蛋白与氧结合，使动脉血氧含量过低，供应组织 的氧严重不足。16简述缺氧时组织细胞的代偿变化及其损伤性变化？（简答题）细胞的代偿性变化：细胞利用氧的能力增强糖酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状0细胞的损伤性变化：细胞膜损伤：膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性下降及膜受体功能障碍 线粒体损伤：酶活性降低，ATP生成减少 溶酶体损伤：因酸中毒

48、而膜破 裂，大量溶酶体酶释放，溶解细胞。17简述缺氧时导致肺血管收缩的主要机制？（简答题）交感神经作用：缺氧使交感神经作用于肺血管 og体引起血管收缩；体液因素作用：缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞等多种细胞产生血管活性物质，引起血管收缩；缺氧直接对平滑肌作用：缺氧时平滑肌细胞钾通道关闭，钙通道开放，钙内流增加引起肺血 管收缩。18简述缺氧时心输出量增加的主要机制？（简答题）心率加快：缺氧致胸廓运动增强，刺激肺牵张感受器，反射性兴奋交感神经，引起心率加快；心肌收缩力增加：缺氧使交感神经作用于心肌细胞B肾上腺素能受体，引起正性肌力作用；回心血流增多：缺氧致胸廓运动增大有利于增多回心血流。

49、19简述蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应？（简答题）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成为脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。主要中枢效应是引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应并启动HPA轴；外周效应主要表现为血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。20简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的基本组成及主要效应？（简答题）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的基本组成为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。主要中枢效应是出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变，学习与记忆能力下降；外周效应表现为GC分泌增多，对抵抗刺激，保护机体起重要作用。21简述何为急性期反应

50、蛋白定义及其生物学功能？（简答题）应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。生物学功能：抑制蛋白酶活化；清除异物和坏死组织；抑制自由基产生；促进损伤细胞修 复。.简述何为HSP定义及其生物学功能？（简答题）热休克蛋白指应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥 作用，属非分泌型蛋白。生物学功能：帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在分子 水平上起防御保护作用。.简述何为应激时溃疡及其发生的机制？（简答题）应激性溃疡指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态

51、下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。机制：基本条件：黏膜缺血应激-交感-肾上腺髓质系统兴奋 -血液重分布胃和十二指肠黏膜小血管强烈收缩 -血液灌 流显著减少-黏膜缺血-碳酸氢盐及黏液产生减少 f细胞之间的紧密连接及胃黏膜屏障破坏 - 胃腔内H+进入黏膜组织-（因黏膜缺血）H+不能被HCO3一中和或随血流运走-H+积聚于黏膜 内-黏膜损伤必要条件：糖皮质激素的作用糖皮质激素增多-抑制胃黏液合成和分泌，蛋白质合成减少，分解增加 -黏膜细胞再生减慢- 黏膜屏障对H+的抵御作用降低补充条件：酸中毒，胆汁酸、溶血卵磷脂及胰酶返流入胃，&内啡肽释放增加以上

52、条件导致胃黏膜损伤，引起应激性溃疡。.简述全身适应综合征的概念，分期及各期的特点？（简答题）全身适应综合征指由各种有害因素引起，以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代 偿意义，并导致机体多方面紊乱与损害的过程称为全身适应综合征，分为警觉期、抵抗期和衰 竭期三期。警觉期：为机体保护防御机制的快速动员期，以交感 -肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上 腺皮质激素的分泌增多；抵抗期：表现为以交感-肾上腺髓质反应逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应，对特定应激原的抵抗程度增强，但机体的防御贮备能力逐渐被消耗；衰竭期：表现为肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体的抵

53、抗能力耗竭，出现明显的内环境紊乱。.简述何为自由基以及IRI时自由基生成增多的机制？（简答题）自由基指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。机制：缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。其主要通过以下途径生成：黄喋吟氧化酶形成增多中性粒细胞聚集及激活 线粒体功能受损 儿茶酚胺增加和氧化。.简述自由基引起IRI的机制？（简答题）自由基性质极为活泼，一旦生成，即可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。具体表现在以下几方面：膜脂质过氧化增强，造成多种损害：破坏膜的正常结构间接抑制膜蛋

54、白功能促进自由 基及其他生物活性物质生成减少 ATP生成蛋白质功能抑制核酸及染色体破坏 27.简述何为钙离子超载及IRI时钙离子超载的发生机制？（简答题）钙超载指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并能够导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。机制：缺血-再灌注损伤时C/超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。其主要通过以下途径产生： Na+-Ca2+交换异常：（1 ）细胞内高 Na+对Na+-Ca2+交换蛋白的直 接激活细胞内高H+对Na+-C/交换蛋白的间接激活蛋白激酶 C活化对Na+-Ca2+交换蛋白的 间接激活生物膜损伤：（1）细胞膜损伤对 Ca2+通透性增加线粒体膜及肌浆网膜

55、损伤，造成 ATP生成减 少，肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍，摄Ca2+减少。.简述钙离子超载对引起IRI的机制？（简答题）细胞内Ca2+浓度增加，造成组织细胞功能和代谢障碍：促进氧自由基生成加重酸中毒破坏细胞器膜 线粒体功能障碍 激活其他酶的活性。.论述自由基与钙离子超载之间的相互关系？（论述题）氧自由基产生增多引起钙超载，钙超载又能促进氧自由基生成，两者形成恶性循环，加重 细胞损伤。氧自由基产生增多引起钙超载的机制：通过膜脂质过氧化反应破坏正常细胞膜结构，使细胞膜通透性增加，钙内流增加；抑制膜蛋白如钙泵、钠泵及 Na+-Ca2+交换系统等的功能，导致胞浆Na+、Ca2+浓度升高造成钙超载；抑

56、制线粒体功能，使 ATP生成减少，细胞膜和肌 浆网钙泵能量供应不足，促进钙超载的发生。钙超载促进氧自由基生成的机制：线粒体摄钙过多而功能障碍，进入细胞内的氧经单电子还原形成的氧自由基增多；增强 Ca2+依赖性蛋白酶活性，加速黄喋吟脱氢酶转化为黄喋 吟氧化酶，促进自由基生成。.论述休克一期的微循环的改变及改变的机制？（论述题）微循环改变为：微循环血管收缩，毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；血液经直捷通路和动 -静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现 少灌少流、灌少于流的情况，组织细胞缺血缺氧。机制：机体失血使有效循环血量减少，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶

57、酚胺释放增多入血， 使得皮肤、腹腔内脏和肾小血管收缩，毛细血管前阻力升高，微循环灌流急剧减少；同时儿茶酚胺增多使动-静脉吻合支开放，微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的 缺血性缺氧；止匕外，休克早期体内产生的血管紧张素II、血管升压素等其他体液因子也都有促使血管收缩的作用。.论述休克一期的微循环改变的代偿意义？（论述题 ）血流重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾的血管 e受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显； 而脑动脉和冠状动脉血管无明显改变。微循环反应的不均一性使减少了的有效循环血量重新分 布，保证了心、脑主要生命器官的血液供应。自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧

58、缩，减少血管床容积，增加回心血量，起自身输血”作用，是休克时增加回心血量的第一道防线。自身输液”：毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流入血 管，起 自身输液”作用，是休克时增加回心血量的第二道防线。交感-肾上腺髓质系统兴奋，心肌收缩力增强，外周血管阻力增大，使血压减轻。.论述休克二期的微循环的改变及改变的机制？（论述题）微循环改变为：休克持续一定时间，内脏微血管的终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低， 同时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是大量进入真毛细 血管网，微循环血液灌多流少，毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞淤血缺氧。机制

59、：酸中毒：酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；局部舒血管代谢产物增多：组胺、腺甘、激肽类物质生成增多，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张；且细胞解体释出 K+增多，抑制Ca2+通道，钙内流减少血管反应性与收缩性降 低，引起微血管扩张；血液流变学的改变：血液流速明显降低，血液黏度增高，白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞，嵌塞毛细血管或在微静脉附壁黏着，使毛细血管后阻力增加；内毒素等的作用：LPS和其他毒素可通过多种途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性的低血压。.论述休克二期的微循环改变的后果？（论述题）内脏毛细血管血液淤滞一毛细血管内流体静压升高y白小一，广L卜自身输放停止组胺

60、、激肽、前列腺素等作用一毛细血管通透秋增高静脉容量血管扩张一血管床容积增大一回心血量减少一自身输血”停止恶性循环形成：/自身输血、自身输液停止缺血、缺氧、酸中毒 一微血管舍利W 一 血浆外渗At1血管床容积增大J I交感-肾上腺髓质兴奋血压下降一心输出量减少一回心血量减少.简述DIC的发生机制？（简答题）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统：见于产科意外、大手术及严重创伤、月中瘤组织的坏死等情况；血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调：见于抗原 -抗体复合物、严重感染、内毒素、酸中 毒等原因；血细胞的大量破坏，血小板被激活；促凝物质进入血液：如大量胰蛋白酶、异物颗粒、蛇毒等，直接或间接