磁共振波谱临床应用聂林

1、磁共振波谱临床应用聂林MRS的根本原理 振幅与频率的函数即MRS MRS 为目前唯一能 无创性 观察 活体组织代谢及 生化变化的技术 振幅与灰阶的函数即MRI波谱成像的根底 化学位移现象在一样的磁场环境下，处于不同化学环境中的同一种原子核，由于受到原子核周围不同电子云的磁屏蔽作用，而具有不同的共振频率波谱分析就是利用化学位移研究分子构造化学位移的程度具有磁场依赖性、环境依赖性 中枢神经系统MRS氢质子波谱N-乙酰天门冬氨酸 2.02ppm 谷氨酰氨 肌酸 胆碱 肌酸肌醇Lip脂质 横轴代表 物质共振时的位置，单位为ppm百万分之几纵轴代表物质的含量NAA： N-乙酰天门冬氨酸，神经元活动的标志

2、 位于：Creatine：Cr肌酸，脑组织能量代谢的提示物，峰度相对稳定，常作 为波谱分析时的参照物 位于：Choline：Cho胆碱，细胞膜合成的标志 位于：Lipid：脂质，细胞坏死提示物 位于：Lactate：乳酸，无氧代谢的标志 位于：Glutamate： Glx谷氨酰氨 ， 脑组织缺血缺氧及肝性脑病 时增加 位于： mI：肌醇 代表细胞膜稳定性 判断肿瘤级别 位于：常见代谢产物的共振峰Lip中枢神经系统MRS代谢物N-乙酰基天门冬氨酸NAA正常脑组织1H MRS中的第一大峰，位于与蛋白质和脂肪合成，维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离子通过细胞和维持神经膜的兴奋性有关仅存在于神经

3、元内，而不会出现于胶质细胞，是神经元密度和生存的标志含量多少反映神经元的功能状况，降低的程度反映了其受损的大小中枢神经系统MRS代谢物肌酸Creatine正常脑组织1H MRS中的第二大峰，位于附近，有时在3.94ppm 处可见其附加峰PCr此代谢物是脑细胞能量依赖系统的标志能量代谢的提示物，在低代谢状态下增加，在高代谢状态下减低峰值一般较稳定，常作为其它代谢物信号强度的参照物。中枢神经系统MRS代谢物胆碱Choline位于3. 2 ppm附近，包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱细胞膜磷脂代谢的成分之一，参与细胞膜的合成和蜕变，从而反映细胞膜的更新Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之

4、一，快速的细胞分裂导致细胞膜转换和细胞增殖加快，使Cho峰增高Cho峰在几乎所有的原发和继发性脑肿瘤中都升高恶性程度高的肿瘤中，Cho/Cr比值显示增高 同时Cho是髓鞘磷脂崩溃的标志， 在急性脱髓鞘疾病，Cho水平显著升中枢神经系统MRS代谢物乳酸Lac位于，由两个共振峰组成TE=144，乳酸双峰向下；TE=288，乳酸双峰向上；正常情况下，细胞代谢以有氧代谢为主，检测不到Lac峰，或只检测到微量此峰出现说明细胞内有氧呼吸被抑制，糖酵解过程加强脑肿瘤中，Lac出现提示恶性程度较高，常见于多形胶质母细胞瘤中Lac也可以积聚于无代谢的囊肿 和坏死区内脑肿瘤、脓肿及堵塞时 会出现乳酸峰。中枢神经系

5、统MRS代谢物脂质Lip位于、和6.0 ppm处，分布代表甲基、亚甲基、等位基和不饱和脂肪酸的乙烯基；共振频率与Lac相似，可以遮蔽Lac峰；此峰多见于坏死脑肿瘤中，其出现提示坏死的存在中枢神经系统MRS代谢物肌醇mI位于3.56 ppm，此代谢物被认为是激素敏感性神经受体的代谢物，可能是葡萄糖醛酸的前体；主要为调节渗透压，营养细胞，抗氧化作用及生成外表活性物质。mI含量的升高与病灶内尤其是慢性病灶内的胶质增生有关；有研究认为，在低高级星形 细胞瘤中，此峰随着肿瘤恶 性程度的增加而增高；中枢神经系统MRS代谢物谷氨酸Glu和谷氨酰胺Gln位于2.1-2.5 ppm；Glu是一种兴奋性神经递质，

6、在线粒体代谢中有重要功能Gln参与神经递质的灭活和 调节活动；在脑组织缺血缺氧状态和 肝性脑病时增高。峰的位置决定了化学物质 峰下面积代表了相对含量认识谱线1HMRS在颅脑疾病的应用儿童脑发育脑肿瘤急慢性脑缺血性改变癫痫早老性痴呆正常人脑发育过程缺血缺氧性脑病(HIE) 正常新生儿MRS Cho为最顶峰，NAA低于Cho， 1岁以后随着髓鞘化的逐渐完成而发生逆转，Cr是能量代谢的物质，相对恒定。LAC峰正常者检测不到。 HIENAA的降低在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志Glx升高，是由于缺血缺氧引起神经递质释放进入突触间隙所致MI升高，提示伴

7、胶质增生及髓鞘化不良星形细胞瘤 异常增生星形细胞侵犯正常神经元，典型表现Cho显著升高，NAA显著下降，Cr中等下降NAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高LAC峰可出现，LAC峰的存在不能反映肿瘤的良恶性，但其浓度的增加反映肿瘤的缺氧程度利用NAA/Cr，NAA/Cho，Cho/Cr及LAC/Cr比值可对肿瘤进展分级，但以NAA/Cho及Cho/Cr反映肿瘤级别比较稳定。可判断肿瘤复发，残存与术后瘢痕及放疗改变 男/35岁，一周内晕倒2次病理诊断：星形细胞瘤I-II级病例分析病例分析M，28，左颞星形细胞瘤II级脑肿瘤和脑部感染性病变的鉴别： 脑部感染性病变 LAC峰升高明显，NAA，Cr

8、，Cho下降不明显。病例分析M，23，临床诊断胶质瘤，经抗炎缓解脑膜瘤脑外肿瘤，其特点为：Cho 显著增高，Cr明显降低NAA消失“M peakAla出现病例分析病例分析脑堵塞 急性期: 堵塞区 NAA显著降低, Cho及Cr亦降低 LAC升高明显 边缘区LAC升高,其余不明显,为缺血带 LAC升高区远大于T2WI高信号区慢性期:LACNAAChoCr脑堵塞NAA的减低与临床预后分级有相关性 72小时NAA消失区域代表脑梗死区 LAC/NAA比值(LNR)来判断: 代表梗死区 LNR 再灌注时,LAC可一度接近正常,但再灌注损伤时,再次LAC升高,NAA降低颞叶癫痫 海马硬化，神经元减少和胶质

9、细胞增生NAA峰值降低，减少22%，减少说明癫痫灶内神经元的缺失，受损和功能活动异常； Cho和Cr可增加25%和15%， 反映胶质细胞增生。定位及定侧： 为正常,双侧比值差大于时异常.在癫痫发作时和发作后7小时内采集，发现致痫侧有LAC峰出现，说明癫闲发作时局部脑组织糖酵解加，LAC峰对定侧很有价值，但在发作间歇期，LAC几乎不出现MRS在癫痫诊治的应用对颞叶癫痫的定侧敏感性高于MRI 敏感性87%,准确率96%.可发现双侧病变,双侧NAA/Cho+Cr 均低者手术效果差二者结合有利于癫痫灶术前准确定位多发性硬化(MS) 以前认为MS是由于轴突脱髓鞘致传导通路阻断是MS引起神经损害的主要原因。现通过MRS研究认为轴突功能损害是主要原因。病理生理活动期Cho Lipid (markers of demyelination)Lac (marker of acute inflammatory reaction) NAA (axonal dysfunction or destruction) MS非活动期NAA降低(轴突损害)MI升高(胶质增生) 病变周围正常的脑白质(NAWM)亦有NAA降低,且离病变中央距离的不同NAA降低也不同,代表白质病变的进展范围,同时说明轴突损伤是疾病进展的机制。男，46岁肝炎后肝硬化8年，连续性行为异常10月，再发5天肝性脑病I期，肝功