医学专题急性中毒--合理用药

1、急性中毒-合理用药主讲人：李学玲 2021/7/19 星期一1 一男性患者， 29岁，今日在家吃午饭时多吃了一些鸡毛菜，不久便口唇发麻，恶心、呕吐3次，头晕、头痛，躺下休息后不见好转，反而气促、视物模糊、不断流涎，来院急诊。体检：体温38. 2，脉率110次/分，呼吸25次/分，血压120/90mmHg，神志清，双侧瞳孔缩小，视物模糊、流涎，心、肺、神经系统检查未见异常。实验室检查：血液胆碱酯酶活力58%。（1）患者可能发生了什么情况，为什么？（2）如何合理使用解毒剂?2021/7/19 星期一2主要内容第一节 概述第二节 急性有机磷杀虫药中毒的急救第三节 急性一氧化碳中毒的急救第四节 镇静安

2、眠药中毒的急救2021/7/19 星期一3第一节 概 述一、概念毒物：能使机体产生病变的化学物质称为毒物。中毒：由毒物引起的疾病称为中毒。急性中毒：毒物在短期内进入机体引起的疾病称为急性中毒。慢性中毒：毒物长期小剂量进入机体引起的疾病称为慢性中毒。发病急骤 症状严重 变化迅速危及生命2021/7/19 星期一4乌克兰尤先科二恶英中毒食物中毒含氟牙膏儿童中毒阴井下中毒身亡化妆品中毒2021/7/19 星期一5二、中毒原因职业性中毒 :不注意劳动保护 不遵守安全防护制度 生活性中毒：误食、意外接触 用药过量、自杀、谋杀2021/7/19 星期一6中毒途径2021/7/19 星期一72021/7/1

3、9 星期一8陕西化纸池“熏”死3人2晕迷2021/7/19 星期一9三、救护措施（一）立即终止接触毒物（二）清除体内尚未吸收的毒物（三）促进已吸收毒物的排出（四）解毒剂的应用（五）对症治疗（六）病情观察及护理（七）健康教育2021/7/19 星期一10（一）立即终止接触毒物 吸入性中毒：立即脱离中毒现场， 通畅或开放气道，吸氧。接触性中毒：除去污染衣物，并用清水 或相应拮抗剂来清洗皮肤。口服中毒： 应立即终止服用。2021/7/19 星期一11毒 物清 洗 液 一 般 毒 物清 水有机磷（敌百虫除外）碱性溶液酸类毒物5%碳酸氢钠清水 碱 类 毒 物食醋、3%-5%醋酸3%硼酸皮肤清洗液的选择2

4、021/7/19 星期一12皮肤清洁注意事项清洗液温度不宜过高，而且禁用酒精擦洗应特别注意清洗毛发、指甲缝、皮肤皱褶处体表冲洗时间不得少于30 min2021/7/19 星期一13眼内毒物的清洗一般选用清水或生理盐水 冲洗时间不得少于5分钟 应用氯霉素眼药水和红霉素眼膏2021/7/19 星期一14（二）清除体内尚未吸收的毒物催 吐洗 胃导 泻灌 肠2021/7/19 星期一15催吐适应症：神志清楚且能合作时 方法：患者饮温水300500ml,然后刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全呕出为止。禁忌症：昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物、腐蚀剂，重度食管胃底静脉曲张者，年老体弱、

5、妊娠晚期、休克者。 2021/7/19 星期一16洗胃适应症：毒物摄入后6小时内洗胃效果较好，中毒超过6小时，仍有洗胃的必要。禁忌症： 吞服强腐蚀性毒物的患者 昏迷患者 惊厥患者 食管胃底静脉曲张者2021/7/19 星期一17洗胃洗胃原则 快进快出，先出后入，出入量基本相等，如此反复，直至回收液无色无味为止 。洗胃方法 胃管洗胃术 经内镜直视下洗胃法 切开洗胃法2021/7/19 星期一18洗胃液种类的选择洗 胃 液 药物名称适用范围作 用保 护 剂牛奶、蛋清、植物油强腐蚀性毒物保 护 胃 粘 膜溶 剂 液 体 石 蜡脂 溶 性 毒 物溶 解 毒 物吸 附 剂 活 性 炭大多数化学物质吸附毒

6、物阻止吸收解 毒 剂1：5000高锰酸钾、2%碳酸氢钠溶液大多数化学物质改变毒物理化性质使之失去毒性中 和 剂弱碱：镁乳、氢氧化铝强 酸中 和 作 用 弱酸：稀醋、果汁强 碱沉 淀 剂 乳酸钙、葡萄糖酸钙氟化物、草酸盐生成溶解度低、毒性小的物质2021/7/19 星期一19 洗 胃洗胃液温度 35 37洗胃液的量 成人每次200500ml 小儿每次50200ml 总量 25万ml洗胃体位 头低、左侧卧位2021/7/19 星期一20导泻 常用泻药： 硫酸镁或硫酸钠，15g溶入 300-500ml水中，口服或胃管灌入。 方法：口服、胃管内灌入 注 意： 昏迷病人或服用安眠药物病人 禁用硫酸镁20

7、21/7/19 星期一21灌肠适应症：除腐蚀性中毒，口服中毒6小时以上导泻无效或抑制肠蠕动（如巴比妥类）方法：温盐水、清水、1%肥皂水5000ml,连续多次灌肠。2021/7/19 星期一22（三）促进已吸收毒物的排出利尿： 静脉大量补液，利尿药 吸氧： 吸入有害气体时，吸氧能促进毒物排出透析：腹膜透析、血液透析、血液灌流：血液或血浆置换： 适用于透析无效或无法施行透析者急性肾衰竭不宜利尿 2021/7/19 星期一23(四）解毒剂的应用类别解毒药中毒剂金属解毒剂依地酸二钠钙铅、锌、锰、铜二巯基丙醇汞、金、锑、砷高铁血红蛋白症解毒剂亚甲蓝（小剂量）亚硝酸盐、苯胺、硝基苯氰化物解毒剂亚硝酸盐-硫

8、代硫酸钠氰化物有机磷农药中毒解毒剂阿托品解磷定有机磷中枢神经抑制药解毒剂纳络酮阿片类麻醉药急性酒精中毒氟马西尼苯二氮卓类2021/7/19 星期一24第二节 急性有机磷杀虫药中毒的急救一、理化性质二、毒物分类三、病因四、毒物的吸收和代谢五、发病机制六、病情诊断七、救护措施2021/7/19 星期一25一、理化性质有机磷是我国目前生产和使用最多的一类农药，多为广谱、高效、低残留的杀虫剂。除敌百虫外，多为油状液体，工业品淡黄色至棕色，有类似大蒜臭味；一般不溶于水，易溶于有机溶剂；对光、热、氧较稳定，遇碱易分解。敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大的敌敌畏。2021/7/19

9、 星期一26二、毒 物 分 类按其用途分为：有机磷杀虫剂、除草剂、 杀菌剂 按其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605)、内吸磷（ 1059）、 甲拌磷（3911） 高毒：敌敌畏（DDVP）、氧化乐果 中毒：乐果、敌百虫 低毒：马拉硫磷2021/7/19 星期一27三、病因生产性中毒：工业生产、农业生产生活性中毒： 误服、自服、谋杀、滥用2021/7/19 星期一28四、毒物的吸收和代谢毒物进入人体的途径： 消化道，呼吸道，皮肤粘膜毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的排泄： 24小时经肾脏排出， 48小时完全排出体外。2021/7/19 星期一29五、发病机制主要毒理作用： 抑制神经系统胆碱酯酶活

10、性，使乙酰胆碱堆积。 胆碱酯酶水解 乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆碱 乙酰胆碱在突触间隙堆积 胆碱能神经先兴奋后抑制 毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状主要毒理作用： 抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。 胆碱酯酶水解 乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆碱 乙酰胆碱在突触间隙堆积 胆碱能神经先兴奋后抑制 毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。2021/7/19 星期一30六、病情诊断（一）病史 （二）临床表现（三）实验室检查2021/7/19

11、 星期一31临床表现病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。气味。潜伏期:经皮肤吸收多在2-6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。2021/7/19 星期一32主要临床表现毒蕈碱样症状（M样症状）:出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、心率减慢、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。 可用阿托品对抗。 2021/7/19 星期一33主要临床表现烟碱样症状（N样症状）:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 常由小肌群

12、开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。 血压升高、心率加快。2021/7/19 星期一34主要临床表现中枢神经症状: 头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。2021/7/19 星期一35中毒后反跳： 某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒剂停药过早所致。其他表现2021/7/19 星期一36其他表现中间综合征：发生于中毒后2496

13、h或27d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经- 和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。2021/7/19 星期一37迟发性多发性神经病： 有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地， 手不能触物 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现2021/7/19 星期一38局部损害

14、污染眼部：引起结膜充血，瞳孔缩小。污染皮肤：如敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷，可引起过敏性皮炎、水泡和脱皮。2021/7/19 星期一39中毒分级轻度中毒: M样症状为主，血胆碱酯酶活性50%70% 。中度中毒: M样症状加重，出现N症状。血胆碱酯酶活性30% 50%。重度中毒: 除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。 血胆碱酯酶活性30%以下。2021/7/19 星期一40实验室检查全血胆碱酯酶(CHE)活力测定 诊断中毒特异性指标，中毒轻重、疗效判断和预后，CHE10% 50% 60-70% 1-2% 3-10% 出现症状 Hb不能 心跳呼吸 耐受性好 与02结合

15、 停止、 脑电消失2021/7/19 星期一89病因和发病机制一氧化碳是一种无色、无味、窒息性气体，不容于水。空气中允许浓度0.05%CO + Hb COHb 分布全身。严重影响Hb的携氧及氧的解离 组织缺氧 脑水肿、脑循环障碍 血栓、缺血坏死、脱髓鞘变 迟发性脑病 Hb亲和力 解离速度O2 1 3600CO 240 12021/7/19 星期一90病因和发病机制高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。2021/7/19 星期一91四、病情诊断（一）病史 详细询

16、问接触CO的环境、时间以及同一环境其他人员的发病情况。（二）临床表现 急性中毒表现 中毒迟发脑病 急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关2021/7/19 星期一92急性中毒表现轻度中毒： 头痛、头晕、乏力、心悸、恶心、呕吐、口唇粘膜呈樱桃红色、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、晕厥等。 血液中CO-Hb浓度1030%。若能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，在短期内可完全恢复。2021/7/19 星期一93急性中毒表现中度中毒 ： 浅昏迷或中度昏迷状态，对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，腱反射弱，呼吸、血压、脉搏可有改变。 血液中CO-Hb浓度30

17、40%。经积极治疗可以恢复正常且无明显并发症2021/7/19 星期一94急性中毒表现重度中毒 深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。 后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。 血液中CO-Hb浓度50%以上。此类患者死亡率高经抢救存活者多有不同程度的后遗症2021/7/19 星期一95中毒后迟发性脑病精神意识障碍: 痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征 表情缺乏、肌张力

18、高、肢体震颤、运动迟缓锥体系神经损害: 偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障碍: 失语、失明或继发性癫痫。多发生在中毒后1-2周内2021/7/19 星期一96（三）实验室检查血液CO-Hb测定： 采用加碱法和分光镜检查法可有阳性反应。脑电图检查： 可见低幅慢波，与缺氧时脑病进展相平行。头部CT检查： 脑水肿时可见病理性低密度区。2021/7/19 星期一97诊 断病史临床表现碳氧血红蛋白2021/7/19 星期一98治 疗现场急救:立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。2021/7/19 星期一99治疗1、迅速纠正缺氧: COHb半衰期与PaO2成反比2、吸氧可使COHb解离。3、吸新鲜空气CO由COHb释放出半