心肺脑复苏-PPT课件

1、心肺脑复苏Cardio-Pulmonary Cerebral Resuscitation(CPCR)概 述（一）、概念心脏骤停（cardiac arrest），是指心脏的有效机械活动突然停止，以致于心排血量为零，从而导致意识丧失，大动脉搏动消失，呼吸停止的一个临床综合征。临床死亡 即患者心搏和呼吸已经停止，此时最好考虑为接近或者说是表面上的死亡。临床死亡是可以防止和逆转的。生物学死亡 即患者由于缺氧而致的永久性脑死亡，永久性脑死亡最终是不可逆的。 脑死亡是脑的功能完全丧失，大脑、小脑、脑干的神经组织全部处于不可逆状态。 脑死亡的诊断标准如下： (1)有明确病因，而且为不可逆性。 (2)对疼痛无

2、运动反应(昏迷)。压迫眶上或颞颚关节时面部无表情。 (3) 脑干反射消失。 1)瞳孔：直径扩大。对光反射消失。 2)眼球运动：前庭眼反射消失(50m1冷水灌一侧耳内时无眼球偏斜)。 3) 角膜反射消失。 4)咽及气管反射：咽反射消失。咳嗽反射消失。 (4)呼吸停止。 (5)证实试验阳性（脑电图显示无电活动）。（二）、发展史 1958年Peter Safar发明了口对口人工呼吸法，被确定为呼吸复苏的首选方法。1960年Kouwenhoven等发表了第一篇有关心外按压的文章，被称为心肺复苏的里程碑。1956年Zoll提出了体外电除颤法。 口对口人工呼吸法、胸外按压法和电除颤构成了现代复苏的三大要素

3、。（三）、CPCR现状CPCR成功率我国：约为113%；美国西雅图：约为60%，其中约30%可康复出院；美国一般地区：约2%；欧洲 ：约20%。（四）、时间就是生命 在常温情况下，心搏停止3s患者感头晕，1020s即可发生昏厥或抽搐，60s后瞳孔散大，呼吸可同时停止，46min后大脑细胞有可能发生不可逆损害。 心搏呼吸骤停的原因（一）、心脏血管疾病 冠状动脉粥样硬化性心脏病：急性心肌缺血，心肌梗死，心功能不全 等，是首位病因； 其他心脏病：主动脉夹层动脉瘤，感染性心内膜炎，心瓣膜病，二尖瓣脱垂 ，肥厚梗阻型心肌病，扩张型心肌病，心肌炎，心房粘液瘤，心脏间皮瘤，心包疾病，肺动脉栓塞，心脏传导系统

4、疾病，QT间期延长等。 （二）、非心脏血管疾病 意外事件：严重创伤，电击伤，溺水，窒息，自缢； 各种原因引起的中毒：CO中毒，有机磷农药中毒，灭鼠药中毒，严重食物中毒等； 各种原因所致严重休克 ； 酸碱失衡与电解质紊乱； 药物致恶性心律失常 ； 其它：手术，麻醉意外等。心搏呼吸骤停的诊断 一般临床表现 (1)突然意识丧失、昏迷； (2)双侧瞳孔散大； (3)大动脉搏动消失； (4)心音消失； (5)呼吸骤停或呼吸逐渐变慢继而停止,面色紫绀；心电图诊断为心室纤颤波。心室静止，心电图呈一水平直线，或仅有 P波而无QRS波群。心电机械分离，心电图呈现缓慢、低幅而宽的不典型心室波，但不能引起心室收缩活

5、动。重要依据是突然意识丧失或昏迷、紫绀和大动脉搏动消失。心肺复苏CPR包括三个阶段（一）初级生命支持（basic life support BLS）特点：缺乏复苏设备和技术条件。主要任务：迅速有效地恢复生命器官（特 别是心脏和脑）的氧合血液灌流。主要是指院前急救，包括C人工循环， A畅通呼吸道，B人工呼吸，D除颤。（二）高级生命支持（advanced life support ACLS） 指使用器械和药物等措施使人工辅助通气和人工循环更加有利于生命的支持，更加有利于自主循环和自主呼吸的恢复，并且稳定循环和呼吸功能 。 包括：气管插管，建立静脉通道，使用药物，心脏起搏术以及心电监测等等。 （三）

6、持续生命支持（prolonged life support PLS） 主要指对自动循环恢复后的病人、收入ICU后给予的各项生命支持。主要是针对原发病和并发症，目的是防治多器官功能衰竭，重点是脑复苏。复 苏 程 序建立人工循环的方法有两种； 胸外心脏按压(external chest compression，ECC)开胸心脏按压 (open chest cardiac compression OCC)在现场急救中，主要应用前一种方法。（一）胸外心脏按压(ECC)1、机 理 心泵机理 在ECC过程中，胸骨下陷，心脏左、右心室地被挤在胸骨与脊柱之间，心室内压增高，二尖瓣和三尖瓣闭合，主动脉瓣和肺动脉

7、瓣开放 ，左、右心室内的血液分别被驱入主动脉和肺动脉，形成体循环和肺循环；胸骨按压一旦放松，支撑胸骨的肋骨反弹，胸廓恢复原形，左、右心室内压降低并得到重新充盈。 （2）胸泵机理胸外按压时胸内压增高，主动脉、左心室、大静脉及食管所受压力基本相同，主动脉收缩压明显升高，血液向胸腔外动脉流去。在胸腔入口处的大静脉被压陷(由于静脉壁比动脉壁薄)，颈静脉瓣阻止血液返流。动脉对抗血管萎陷的抗力大于静脉，且动脉管腔相对较小，等量血液在动脉中可产生较大抗力，因而动脉管腔在胸外按压时保持开放。放松时，胸内压可降至零，因而静脉壁不受压，管腔开放，血液可从静脉返回心脏。当动脉血返回心脏时，由于受主动脉瓣阻挡，血液不

8、能返流入心腔，部分可从冠状动脉开口流入心脏营养血管(冠状动脉)。 联合作用 在实验中观察到，ECC时左心室和主动脉压峰值比胸内压的峰值高34倍，这种压力差胸泵机理是不能解释的；在造影增强超声心动图中证实心室是人工循环驱动力的来源，这也支持心泵机理。 折衷的观点认为可能两种机理都起作用，以何者为主则因人而异。如在大心脏、胸廓顺应性好的青年人和儿童中可能以心泵机理为主，在肺气肿、 桶状胸和咳嗽CPR时则以胸泵机理为主。 、操作要领：按压部位：胸骨中下1/3交界处或胸骨下切迹上 方两横指；手法：一只手的掌根部置于胸骨中下1/3交界处，另一只手重叠在该手的手背上。肘关节伸直，双肩在病人胸骨上方正中，利

9、用臂部和肩部力量垂直向下用力挤压；要求：有规则、平稳、不间断，按压、放松时间比为1:1；按压频率：100次/分钟；按压深度：使胸骨下陷 5cm ；单人、双人急救 30：2；禁忌：心包填塞、张力性气胸、新鲜的肋骨骨折、心瓣膜置换术后等等。 3、 判断效果： 最理想的按压效果是可触及颈或股动脉搏动，可产生峰值达6080mmHg的动脉压力，颈动脉平均压可超过40mmHg，但是胸外按压时的心排血量仅为正常心排血量的1/3或1/4。（按压力量是以按压幅度为准，而不以仅仅依靠触及脉搏。） 4、并发症： 肋骨骨折、肋骨从胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓子等。 A(airway)畅通呼吸道体位

10、：平卧、去枕、睡于硬板或地面上；手法：仰头抬颏法 和托颌法； 仰头抬颏法：一只手放在患者的前额，用手掌把额头用力向后推，使头部后仰，另一只手放在下颏处，向上抬颏，见下图。 托颌法：把手放置在患者头部两侧，肘部支撑在患者躺的平面上，握紧下颌角，用力向上托下颌。清除呼吸道异物或分泌物。人工气道：气管插管和气管切开优点：保证一定的给氧浓度（尤其是高浓度给氧），准确控制潮气量；提供另一种给药途径；防止呕吐物、血液及异物的误吸；便于气管深部吸痰。判断呼吸：维持气道开放，用耳贴近病人口鼻，头部侧向病人胸部。眼睛观察病人胸部有无起伏，耳听病人呼吸道有无气流通过的声音，面部感觉病人呼吸道有无气体排出。B(br

11、eathing)人工呼吸口对口人工呼吸口对鼻人工呼吸 口对气管插管或气管套管呼吸口对面罩呼吸简易人工呼吸器便携式CPR机 口对口人工呼吸 方法 用按于前额一手的拇指与食指，捏闭病人的鼻孔(捏紧鼻翼下端)。 抢救开始后首先缓慢吹气两口，以扩张萎陷的肺脏，并检验开放气道的效果，每次呼吸为152秒钟。 抢救者深吸一口气后，张开口贴紧病人的嘴(要把病人的口部完全包住)。 用力向病人口内吹气(吹气要求快而深)，直至病人胸部上抬。 一次吹气完毕后，应即与病人口部脱离，轻轻抬起头部，眼视病人胸部，吸人新鲜空气，以便作下一次人工呼吸。同时放松捏鼻的手，以便病人从鼻孔呼气，此时病人胸部向下塌陷，有气流从口鼻排出

12、。 每次吹人气量约为500600ml。注意点1)每次吹气量不要过大，1200ml可造成胃大量充气。2)吹气时暂停按压胸部。3) 单人、双人CPR时，每按压胸部30次后，吹气两口，即30：2。4) 有脉搏无呼吸者，每5秒钟吹气一口(1012次/分钟)。D（defibrillation）除 颤早期除颤的重要性： (1)大部分(8090)成人突然、非创伤性心搏骤停的最初心律失常为室颤； (2)除颤是对室颤最为有效的治疗； (3)随着时间的推移，除颤成功的机会迅速下降，每过lmin约下降78； (4)室颤常在数分钟内转变为心停搏，则复苏成功的希望减小；并发症：胃胀气，胃内容物返流，导致误吸或吸入性肺炎

13、；胃内压升高以后，膈肌上抬，限制肺的运动。 自动体外除颤 (automated external defibrillation，AED ）电极的位置 前电极放在右侧锁骨下方，而侧电极放在左下胸乳头左侧，电极的中心适在腋中线上。除颤电能：一次：360J，35分钟后可重复。1 AED的操作 AED的仪器面板仅三个按钮：绿色：开关(ONOFF)。黄色：分析(Analysis)。红色：电击(Shock)。操作时尚有声音和文字提示。步骤为：连接电极，启动仪器，按压分析按钮，仪器迅即提示正在分析，并示知分析结果，如建议电击除颤，要求大家离开患者身体，按压电击键，即电击除颤。对持续室颤和(或)室速患者。 检

14、查脉搏，如无脉搏，继续作CPR ，再次除颤。 除颤成功的因素1）时间：除颤若延后超过8min，则有相当危险，以后会产生某些神经损害；若超过10min，则极少存活可能。2）电极位置：两个电极的安置应使心脏(首要是心室)位于电流的径路中 。3）电能：宜用360J。 4）经胸阻抗(transthoracic impedance，TTl)（1）电极大小;（2）皮肤和电极间的界面;（3）以前电击除颤的次数和两次电击之间的间隔;（4）电击时通气时相：充分呼气后较吸气时作电击TTI减低。 CPR的药物治疗1给药径路 (1)静脉内给药; (2)经气管支气管树给药; (3)心内注射; (4)皮下或肌肉内注射.

15、2药物(drug)（1） 肾上腺素 1）临床药理效应 心肺复苏时肾上腺素对心血管的主要效应是：增加全身循环阻力、升高收缩压和舒张压、增加冠状动脉和脑血流、增强心肌电活动、增加心肌收缩力、增加心肌耗氧量、增加自律性和使室颤更易于被直流电转复。 肾上腺素静脉注射后起效快速，12min即达最大效应，药理作用持续时间35min。静脉注射：肾上腺素的首次剂量为lmg，首次剂量 后，用药间隔时间不宜超过35min。 气管内给药：剂量为外周静脉用量的225倍，通常首剂为225mg，以生理盐水10ml稀释后由气管插管口迅速喷入，给药时应停止胸部按压，并以小量快速通气数次，以使药液雾化加快药物吸收。2）剂量和用

16、法：（2）碳酸氢钠1）临床药理学 碳酸氢钠(NaHCO3)为弱碱性化合物，是临床上使用最广泛的缓冲剂。本品进入体内后即离解为Na+和HCO3-。如有H存在，HCO3即与细胞外液中的H化合为H2CO3，从而使细胞外液中H浓度下降，酸中毒纠正。H2CO3，化学性能不稳定，极易再分解为H2O和CO2。后者由肺排出体外(如反应式)，Na留在体内或以钠盐的一定形式经尿排出。2）剂量和用法 碳酸氢钠最适宜的剂量应根据血气分析，依代谢性酸中毒的严重程度而决定。一般首剂为lmmolkg静脉推注(5碳酸氢钠1.0ml含碱量为0.6mmo1)。随后依需要每隔10min重复首次剂量的一半，或依血气分析指导应用碳酸氢

17、钠剂量。 注意：应避免过早和过量给予碳酸氢钠！ 过早、过量应用碳酸氢钠对心脏自主循环恢复和脑复苏有危害作用。其主要原因是：引起反常性细胞内酸中毒一一碳酸氢钠离解的HCO3-为水溶性，不易透过细胞膜和血脑屏障，HCO3-在细胞内外的平衡时间较慢，而分解产生的C02则具良好脂溶性，可自由弥散通透细胞膜和血脑屏障，且细胞内外的平衡时间极快，结果大量C02进入细胞内而致细胞内酸中毒，抑制细胞功能。CO2引起细胞内酸中毒的速度与C02弥散入细胞内的速度直接相关，故若短期过量应用，则其毒性作用尤为显著。氧离解曲线左移碳酸氢钠可增加血红蛋白对氧的亲和力，致氧合血红蛋白的氧离解曲线左移，抑制氧的释放和组织对氧

18、的摄取，从而加重组织缺氧。抑制心肌缺血心肌的作功与组织C02压力密切相关，碳酸氢钠迅速产生的CO2具有直接的负性肌力作用，可降低心肌的收缩性和复苏成功率。动脉血pH升高则加重心肌的抑制作用。抑制儿茶酚胺活性和复苏时应用的儿茶酚胺类药物(如肾上腺素)的效应，从而影响复苏成功率。增加血Na+浓度过量碳酸氢钠离解出的Na+可引起高钠血症和血浆渗透压增高，并引起高粘稠度血症，从而易导致微循环障碍、血栓形成和细胞坏死。（5）其它的药物 1）阿托品：弃用，如果病人心率快速下降，可用。为选择性M（毒蕈碱型）胆碱受体阻断药，能竞争性地阻断乙酰胆碱与胆碱受体的结合，从而拮抗乙酰胆碱对胆碱受体的激动作用。 阿托品

19、对心血管系统的影响是对副交感神经的直接阻断作用，解除迷走神经对心脏的抑制，从而提高窦房结的自律性，促进心房和房室结的传导。阿托品对呼吸道平滑肌的松弛作用和抑制腺体分泌有助于改善通气。 剂量与用法： 1mg iv 心脏跳动未恢复，则每隔35min重复一次，直到最大剂量达0.030.04mg/kg(3mg). 阿托品静脉注射后立即发生药理作用，对心脏作用迅速，持续可达2h。 2）胺碘酮、利多卡因(Lidocaine)：首选胺碘酮，300mg静注，亦可利多卡因，为膜稳定剂，其主要电生理作用是阻断钠通道，抑制钠内流，增加细胞膜对钾的通透性，促进钾外流，从而减小动作电位4相舒张期除极坡度，降低心室肌和心

20、肌传导纤维的自律性而抑制室性心律失常，提高致心室纤颤阈值。 主要用于心室纤颤或无脉性室性心动过速。剂量和用法： 1.01.5mgkg iv 如有需要可35min后重复一次。一般单次剂量不超过15mgkg，总剂量不超过3mgkg。心肺复苏成功的标志1心脏能自主、有节律和有效地跳动；2大动脉的搏动可扪及；3血压可测到，收缩压大于6080mmHg；4自主呼吸恢复，面色好转；5扩大的瞳孔缩小；6意识恢复。脑 复 苏1、全脑缺血的病理生理学 1）原发性损伤 脑组织的耗氧量很大，神经组织的代谢率极高 ，心搏停止10s脑内可利用氧将耗尽，24min内低能的无氧代谢也停止，45min内ATP耗尽，“钠泵”衰竭

21、，细胞膜失去其完整性，细胞内渗透压升高，导致脑细胞水肿、死亡甚至弥漫性出血。 2）继发性损伤 脑循环重建后由于反应性缺血、脑水肿和微循环不再流通现象，导致大脑微循环功能障碍，使脑缺氧持续存在，引起脑细胞死亡。 脑微血管不再流通现象(noreflow) 当心搏恢复后，大部分脑内微血管仍不能被血液重新灌注，称之为不再流通现象，其机制尚不完全清楚，可能与下列因素有关：(1)微血管狭窄：微血管周围胶质细胞肿胀，机械性压迫使微血管内腔狭窄。微血管内皮发生疱疹样变化，阻塞微血管通道。(2)微血管内血液粘度升高，红细胞呈泥流状，微血栓形成。(3)体循环低血压和(或)脑循环灌注不全。(4)继发性Ca2+进入脑

22、血管平滑肌而引起的脑动脉痉挛。(5)继发性代谢紊乱，脑局部钾离子增高，pH下降，加重微血管的不再流通现象，促进脑死亡，并形成恶性循环。 2、脑复苏的治疗措施 在目前没有特效药物的情况下，主要采取综合疗法，其目的为降低脑细胞代谢，保护脑细胞；促进脑循环再流通，减轻脑水肿；纠正引起继发性脑损害的病理因素；补充脑细胞代谢营养物质。 低温、脱水、冬眠、激素、高压氧是基本治疗手段。 一般治疗（1）维持血压 要求立即恢复并维持正常或稍高于正常的血压。MAP:90100mmHg。（2）控制呼吸 气体交换不满意和神志不清的患者应使用呼吸机，使paO2控制在100mmHg以上，PH在正常范围（7.357.45）

23、。 (3) 其他治疗 注意水、电解质平衡，营养疗法，防止感染等等。特异性脑复苏措施（1）、人工亚低温术 一般体温从常温（3638 ）每下降1 ，脑组织代谢降低5%7%，颅内压下降5.5%。亚低温（3335 ）有利于保护脑组织，但温度过低（30 ）可使血糖和血黏度升高，引起寒战和全身肌肉收缩，导致氧耗增加而不利于保护脑组织。亚低温治疗脑损害的机制主要有以下几个方面： 1)降低脑氧代谢率：体温的降低与脑代谢率的变化几乎成线形关系，即每降低1 ，脑代谢率降低57； 2)保护血脑屏障，减轻脑水肿 ；3)抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用 ；4)抑制兴奋性氨基酸毒性释放 ；5)减轻自由基造成的损伤 ；6)减轻细胞内钙超载 ；7)减少脑细胞结构蛋白质破坏，促进脑细胞结构和功能恢复；8)减轻弥散性轴索损伤；9)增加细胞内泛素合成 ：泛素(ubiquitin)广泛存在于各种真核细胞内，可以共价键与短暂蛋白质(shortlived protein)以及各种损伤产生的异常蛋白质相结合，此后，泛素化的蛋白质被蛋白酶消化。而缺乏泛素可导致异常蛋白质的积聚，进而影响细胞结构和功能，最终导致细胞死亡。 降温措施1)全身体表降温：一般宜用空调控制室温，然后可在额头