ARDS_急性呼吸窘迫综合征课件

1、急性呼吸窘迫综合征 ARDS概述急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）,是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质和肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。病理生理特征：肺容积减少、顺应性降低，严重的通气/血流比例失调。临床表现：急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿肺部影像学：非均一性的渗出性改变。急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是ARDS的早期表现。多数患者在发病5-7日后病情仍然进展，进入亚急期。病理学上可见肺间质和肺泡纤维化，

2、肺泡结构破坏和重建。概述ARDS是急性呼吸衰竭的常见类型。ARDS还被称作休克肺、灌注肺、湿肺、白肺等。1967年由 Ashbaugh首先提出了“发生于成人的呼吸窘迫综合症(acute rexpiratory distress syndyome in adult, ARDS) ”来区别于“婴儿呼吸窘迫综合症 (in fant rexpiratory distress syndyome,IRDS)” 1992年，欧美联席会议提出急性肺损伤（acute lung injure,ALI）概念，ALI为ARDS前期，ARDS为ALI的重度表现，将ARDS中的A由adult改为acute，中文译名相应改

3、为“急性呼吸窘迫综合症”，英文缩写维持不变。 2011年柏林标准：ARDS轻度、中度、重度。概述发病率1994年ALI和ARDS的发病率分别为18/10万和18/10万2005年ALI和ARDS的发病率分别为79/10万和59/10万病死率荟萃分析1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究，统计病死率在30-50%之间。中国上海15家成人ICU 2001.3至2002.3 ARDS患者的病死率高达68.5%病因或危险因素误吸是ALI/ARDS常见的相关疾病；创伤患者可能存在多个危险因素；危险因素持续时间越长， ALI/ARDS患病率越高。临床特点临床表现急性起病，在直接或间接肺损伤后1

4、2 48 h 内发病。常规吸氧后低氧血症难以纠正。肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音或呼吸音减低。早期病变以间质性为主, X线胸片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影。无心功能不全证据。临床特点CT改变双肺斑片状浸润阴影。重力依赖分布。不均一性。临床特点肺活检和支气管肺泡灌洗对ARDS的基础疾病诊断具有一定的价值，如不常见的肺部病原体感染、肺血管炎等。诊断与鉴别诊断诊断依据目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：突发性、进行性呼吸窘迫（呼吸急促，频率大

5、于20次/分），普通氧疗难以改善；排除慢性肺病、左心功能异常。急性起病；氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg不管呼气末正压（PEEP）水平；正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；肺动脉嵌顿压（PCWP）18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为ALI。诊断与鉴别诊断与心源性肺水肿鉴别要点ALI/ARDS心源性肺水肿与体位无关强迫端坐位非泡沫性稀水样痰粉红色泡沫痰肺部啰音多在肺底部啰音分布广泛，常有高调爆裂音PCWP18mmHgPCWP16mmHg常规吸氧，血氧难以维持强心、利尿等治疗有效治疗控制感染，积极治疗原发病呼吸支持治

6、疗氧疗无创机械通气有创机械通气液体管理药物治疗加强营养及护理，防治并发症治疗控制感染，积极治疗原发病控制原发病, 遏制其诱导的全身失控性炎症反应, 是预防和治疗ARDS的必要措施。具体方法包括充分引流感染灶、有效的清创和合理使用抗生素等。 调控炎症反应是控制ARDS发展的必经之路，是降低ARDS患者病死率的希望。呼吸支持治疗不能从根本上改善ARDS患者的预后。治疗呼吸支持治疗氧疗 改善低氧血症, 使PaO2达到6080mmHg。可根据低氧血症的改善程度和治疗反应调整氧疗方式, 首先使用鼻导管, 当需要较高的吸氧浓度时, 可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ARDS患者

7、往往低氧血症严重, 大多数患者一旦诊断明确, 常规的氧疗常常难以奏效, 机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。文丘里面罩文丘里面罩氧流计治疗呼吸支持治疗无创机械通气（NIV）NIV可避免气管插管和气管切开引起的并发症。当ARDS患者意识清楚、血流动力学稳定, 并能够得到严密监测和随时可进行气管插管时, 可以尝试NIV治疗。免疫功能低下的患者发生ARDS, 早期可首先试用NIV。禁忌症：意识不清; 血流动力学不稳定; 气道分泌物明显增加, 而且气道自洁能力不足; 因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩; 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术; 危及生命的低氧血症。如NIV治疗12h

8、后, 低氧血症不能改善或全身情况恶化, 应及时改为有创机械通气。治疗呼吸支持治疗有创机械通气 时机选择: ARDS患者经高浓度吸氧及NIV仍不能改善低氧血症时,应气管插管进行有创机械通气。一般认为,气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症, 降低呼吸功, 缓解呼吸窘迫, 并能够更有效地改善全身缺氧, 防止肺外器官功能损害。治疗呼吸支持治疗有创机械通气 肺保护性通气:由于ARDS患者大量肺泡塌陷, 肺容积明显减少, 常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高, 加重肺及肺外器官损伤。将传统常规潮气量（10-15ml/kg）减少至6-8ml/kg进行正压通气，以期将气道平台压控制在3

9、035cmH2O水平。治疗呼吸支持治疗有创机械通气 肺复张：肺复张手法能有效地促进塌陷肺泡复张, 改善氧合, 降低肺内分流。 采用肺复张手法合并小潮气量通气, 可明显改善ARDS患者的预后。 目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法(PCV)。肺外源性ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性ARDS； 早期ARDS肺复张效果较好。肺复张手法可能影响患者的循环状态,实施过程中应密切监测。治疗呼吸支持治疗有创机械通气 呼气末正压（PEEP）：充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP可防止呼气末肺泡塌陷, 改善低氧血症, 并避免剪切力, 防治呼吸机相关性肺损伤VALI。因此，

10、ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。有条件的情况下, 应该根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。治疗呼吸支持治疗有创机械通气 自主呼吸: 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气, 改善通气/血流比例失调，改善氧合。一项前瞻、对照研究显示，与控制通气相比, 保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、 机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。因此，在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。治疗呼吸支持治疗有创机械通气 反比通气（IRV）：即机械通气吸（I）与呼（E）的时间比1：1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻

11、塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。应用IRV时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。治疗呼吸支持治疗有创机械通气 俯卧位通气: 通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动, 明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者, 可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。体

12、位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管意外脱落等并发症, 需要予以预防。治疗呼吸支持治疗体外膜氧合技术(ECMO ):用以暂时协助大部分医疗方法皆无效的重度心肺衰竭患者进行体外的呼吸与循环。除了能暂时替代患者的心肺功能，减轻患者心肺负担之外，也能为医疗人员争取更多救治时间。用于孩童患者因容易产生并发症，所以可用辅助期一般仅约一周至十数日而已，而用于成人患者的辅助期则较长，台大医院有病人在2008年1月30日创下117天使用叶克膜仍存活的世界纪录。治疗液体管理高通透性肺水肿是ALI/ARDS的病理生理特征, 通过积极的液体管理改善ALI/ARDS患者肺水肿具有重要的临床意义。在保证血容量、

13、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500-1000ml/d）。为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日4060mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。对低蛋白血症的ARDS 患者, 有必要输入白蛋白或人工胶体液,提高胶体渗透压。可明显改善氧合、增加液体负平衡, 并缩短休克时间。 治疗药物治疗糖皮质激素保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺型细胞分泌表面活性物质；抗炎和

14、促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性ARDS，过敏原因导致的ARDS 患者, 早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效； 感染性休克并发ARDS 的患者, 如合并有肾上腺皮质功能不全, 可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。并发症：消化道出血、血糖升高、水钠潴留、原有感染加重以及伤口愈合不良等。治疗药物治疗沐舒坦（盐酸溴环已胺醇）预防及治疗ARDS可能的机制为：减少炎性介质的释放，减少全身炎性反应综合征在肺部的表现。具有抗氧化作用，防止氧自由基对肺组织的损伤。抑制咳嗽，且对组胺所诱发的气管平滑肌收缩有明