动脉粥样硬化易损斑块识别和治疗中国专家共识课件

1、动脉粥样硬化易损斑块识别和治疗的中国专家共识山东大学齐鲁医院心血管疾病的中国现状?进入本世纪以来，心血管疾病已成为我国的第一位杀手?2019年我国271.6万人死于心血管疾病，占疾病死亡总人数的34%，平均每11.6秒死亡1人，这一死亡速度是美国人的3倍（每34秒死亡1人），相当于每10天发生一次汶川大地震！?我国2019年卫生总费用为5684亿元，2019年上升到10966亿元，5年内翻了一番2019年卫生部卫生统计公告动脉粥样硬化易损斑块的定义?动脉粥样硬化易损斑块（vulnerable plaque）破裂和血栓形成是急性冠脉综合征（ACS）的主要发病机制?易损斑块是指易于形成血栓或可能迅

2、速进展为罪犯病变的斑块?最常见的病理学类型为富含炎症的薄帽的纤维粥样斑块（thin-cap fibroatheroma, TCFA)ACS的发病机制TCFAThin fibrous cap斑块破裂斑块糜烂Thin-Cap FibroAtheromaTCFAThin fibrous capFibroatheromaTCFA易损斑块的特征?较大的脂质核增大(40% 斑块体积)?薄的纤维帽(70的患者冠状动脉病变的进展，这种获益与血压降低无关?在相同降压效果的情况下，拉西地平抑制高血压患者动脉粥样硬化发生和进展的作用优于阿替洛尔内皮凋亡因子抑制剂稳定斑块Zhang, et al. ATVB, 201

3、9,30:411-8(IF 7.235)MCP-1显性缺失突变体稳定斑块2.5斑2块易损1.5指数1P0.01*0.507ND治疗组空载体对照组Zhong, et al. J Cell Mol Med, 2019,12:2362-71(IF 5.228)TLR2和TLR4联合干扰稳定AS斑块TLR2和TLR4联合干扰稳定AS斑块TLR2和TLR4联合干扰稳定AS斑块Qi L, et al. Hum Gene Ther, 2009, 20:739-50Yang JM, et al. J Cell Mol Med,2019, Epub ahead of print诱导免疫耐受抑制斑块进展?提出应用

4、CD4+ CD25+ 调节性T细胞（Treg）诱导斑块免疫耐受的新思路?从自身免疫性疾病患者中获得的CD4+ CD25-T 细胞经体外抗原诱导成为特异性的Treg, 为AS免疫耐受治疗提供了新途径Peng, et al. Blood, 2009,113:2568-77(IF 10.555)Effects of Drugs on Vulnerability Index43.532.521.510.50Vulnerability Indexvs. high-lipid control *P0.01*Chen WQ. Br J Pharmacol, 2009; Chen et al. J Ethno

5、pharmacol, 2009Effects of Chinese Medicine TXL?Incidence of Plaque RuptureGroup A 73.3% (11/15)Group D1 14.3% (2/14)Group D2 7.1% (1/14)Group D3 7.7% (1/13)Group E 7.1% (1/14)（Bars = 20m）Zhang L, et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2009, 297:2019-14Effects of TXL on Plaques张蕾等人关于通心络稳定斑块的研究的确令人感兴

6、趣，该研究无容置疑的发现支持作者的结论，即通心络减少动物模1型中斑块破裂的发生率结要发病机制论?AS斑块的易损、破裂和血栓形成是ACS的主?炎症免疫反应是斑块易损的核心机制?易损斑块的早期识别应结合影像学和血清学指标?危险因素控制、他汀、ACEI、ARB、阻滞剂、阿司匹林、钙通道阻滞剂可用于逆转易损斑块或预防斑块破裂，中药通心络有潜在价值教育部、卫生部心血管重构和功能研究重点实验室衷心感谢各位专家！）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr

7、）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发

8、生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命

9、。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀

10、形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。慢性糜烂性胃炎内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。慢性胃炎的癌变对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃