生理学课件：第七章 能量代谢和体温

1、第七章 能量代谢和体温 Energy metabolism and temperature 2 目 录 第一节 能 量 代 谢 第二节 体温及其调节3第一节 能 量 代 谢 4 生命的基本特征之一：新陈代谢 合成代谢 耗能 新 陈 代 谢 （物质代谢） 分解代谢 放能 能 量 代 谢（energy metabolism） 物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用能量代谢 概 述5 有氧氧化 无氧酵解 38 mol ATP 2 mol ATP 主要（脑） 缺氧、RBC脑组织耗氧量高，对缺氧非常敏感。注射葡萄糖及吸氧能显著提高大脑功能。一、机体能量的来源和转换1. 糖：70%是主要的供

2、能方式(一) 人体能量从何而来？61)体内各种能源物质储存的最主要形式2)一般情况下为仅次于糖的供能物质，在饥饿时则成为机体的主要供能物质。3)储存量可占体重的 20，而糖仅为 150 克4)每克脂肪氧化释放的能量为糖有氧氧化释放能量的2倍。2.脂肪7正常情况下很少作为能源物质被氧化利用，特殊情况下（如病理性长期饥饿等）也参与供能。氨基酸主要用于合成细胞成分、组织的自我更新、合成酶及激素等生物活性物质，供能是次要功能。3. 蛋白质8能量代谢的主要场所线粒体9（二）能量怎么转换？营养物质氧化热能50%自由能(女性儿童成人正常值：20%（ 10%15%）41BMR的测定及其正常值范围 正常值：10

3、%-15% 以内为正常超过 20%，可能是病理变化。BMR：发热、糖尿病、红细胞增多症、白血病、肾上腺皮质功能亢进、有呼吸困难的心脏病等BMR ：阿狄森病、肾病综合征、病理性饥饿、垂体性肥胖等 体温每升高1度， BMR升高13%。42 BMR的临床意义？ 特别是诊断甲状腺疾病 的重要辅助方法。甲状腺机能低下（粘液性水肿）BMR低于正常值 20-40%甲状腺机能亢进（甲状腺肿瘤）BMR高于正常值 25-80%43BMR的测定44第二节 体温及其调节产热散热35 C37 C39 C45一.体温及其正常变动如何？表层温度深部温度(体核温度）体温 指机体深部的平均温度，即体核温度(一) 体温人体表壳部

4、分(包括皮肤、皮下组织和肌肉等)的温度躯体内部机体核心部分（包括心、肺、脑和腹腔脏器等的温度46表层温度与深部温度47表层温度与深部温度48 正常人体温度维持的意义： 1）体温的相对恒定是机体新陈代谢和一切生命活动 正常进行的必需条件。2）体温过高、过低都会影响酶的活性，导致生理功能 的障碍，甚至造成死亡。T 22心跳停止T 43酶变性而死亡T = 27低温麻醉49生理、稳态与体温调节50正常人体体温（二）体温的测定51 体温的变化52373635口腔温度( )C4 44448128128128128124812上午下 午上 午下 午上 午下 午人体体温的昼夜周期性变化清晨2-6时体温最低 午

5、后1-6时体温最高1）昼夜节律 生物钟-下丘脑视交叉上核、松果体 体温的生理变动53深部温度的变化542）性别 1) 女子体温平均比男子高 0.3 C 2）女子体温随月经周期而波动 55 女子月经周期中基础体温的变化基础体温实验证明：排卵日最低，排卵后升高0.3-0.6度孕激素 是引起女子排卵后体温升高的主要因素，因作用于下丘脑的体温调节中枢。563）年龄 新生儿（早产儿）体温调节不完善 老年人基础代谢率低，体温偏低 4）肌肉活动 产热量增加，体温升高5）其他因素情绪激动、精神紧张、进食、麻醉药（抑制体温调节中枢、抑制体温感受信息的传入等）等也会影响体温57 正常体温的维持，是产热与 散热两个

6、过程动态平衡的结果二 体热如何保持平衡？产热与散热 58产热与散热的动态平衡59（一）产热1.机体产热的基本方式有哪些？（1）基础代谢产热基础代谢热量来自内脏和脑等深部器官安静时，肝脏产热居首（2）食物的特殊动力效应（3）骨骼肌运动产热 运动时，骨骼肌是最主要的产热器官60（4） 寒战产热和非寒战产热寒战产热: 骨骼肌不随意的节律性收缩 特点：屈肌和伸肌同时收缩，不作功，但产热量很高 常有战栗前肌 紧张 意义：有利于维持机体在寒冷环境中的体热平衡61非寒战产热(代谢产热)：寒冷时机体通过升高代谢率增加产热的现象1) 以褐色脂肪组织（含丰富的线粒体，分布于腹股沟、 腋窝等处） 的产热量最大 线粒

7、体内膜中存在解耦联蛋白（UCP）：具有使线粒体呼吸链解耦联作用,使呼吸链的质子跨膜电-化学势能以热能的形式释放出来，而不能用于合成ATP.目前认为：褐色脂肪组织相当于一个“产热器”。2) 非寒战产热对新生儿的意义尤为重要： 1）新生儿褐色脂肪组织所占比例高； 2）新生儿体温调节功能不完善，不能发生寒战。622.产热部位安静状态时，主要是内脏运动状态时，主要是骨骼肌631）神经调节 脊髓前脚运动神经元 寒战 释放促甲状腺激素释放激素 垂体 促甲状腺激素 甲状腺 甲状腺激素下丘脑寒战中枢兴奋寒冷刺激交感神经兴奋肾上腺素、去甲肾上腺素增多神经递质3、产热活动是怎样调节的？642）体液调节甲状腺激素：

8、 最重要的体液因素，可使机体产热增加20%-30% 特点：作用缓慢，持续时间长其他： 生长激素等65（二）散热物理方式：生理过程：散热经皮肤辐射传导和对流蒸发70%15%呼吸、排尿、排粪15%66散热的途径671）辐射散热：影响因素散热面积体表温度与环境温度的温差1.主要的散热方式有几种？ 体热以热射线（红外线）的形式传给外界较冷物体的一种散热方式。682）传导和对流散热传导散热是机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。影响因素接触面积与皮肤接触物体的导热性皮肤温度与接触物体之间的温度差肥胖者易出汗：脂肪导热性差，身体深部热量不易传向表层。冰帽、冰袋给高热患者降温：水的比热大，导热

9、性能好。69对流散热是传导散热的一种特殊形式，是通过气体或液体来交换热量的一种散热方式。受风速影响很大。影响因素散热面积风速皮肤周围环境之间的温度差因对流的作用，夏天有风时比无风时凉爽703）蒸发散热环境温度21C 主要靠辐射、传导和对流散热29C 辐射、传导和对流散热 蒸发35 C 辐射、传导和对流散热停止。 蒸发为唯一散热方式。体表水分吸收热能气化后所引起的一种散热方式每蒸发 1g水可带走 2.4 kJ 热量71蒸发散热的形式：1000 ml/日皮肤：600 ml/日 1）不感蒸发（不显汗）体液的水分直接透出皮肤和粘膜（主要是呼吸道粘膜）表面，并且在未聚成明显水滴前就蒸发掉的一种散热形式。

10、 2）发汗：汗腺分泌汗液的活动汗液水 99%固体 1%NaCl(大部分）KCl尿素72 发汗的调节温热性发汗精神性发汗汗腺全身绝大部分汗腺分泌(手掌、足跖除外）手掌、足跖、前额和腋窝等部位汗腺神经支配 交感神经的胆碱能节后 纤维肾上腺素能神经纤维刺激 温热刺激情绪激动或精神紧张意义 加强散热，对体温调节 有重要作用与体温调节无关，可能与湿润手掌和足跖，增加摩擦力有关73汗腺74低渗(0.3%NaCl)Na+Cl等渗(0.9%NaCl)汗腺分泌汗液的活动醛固酮75机体大量出汗脱水（失水 失盐）高渗性脱水76 有哪些降温措施？1) 冰囊、冰帽：增加传导散热2) 通气、减衣：增加对流散热 3) 酒精

11、擦浴：增加蒸发散热5) 用阿司匹林 : 下调调定点6) 用抗菌药物 : 消除致热原4) 降低室温: 增强辐射散热772、散热活动怎么调节？ 1）循环系统的调节辐射、传导和对流的多少取决与皮肤温度与环境温度之差，而皮肤温度由皮肤血流量控制78散热活动的调节 机体可以通过改变皮肤血管的舒缩状态来调节体热的散失量79（调节了热环境下的体热平衡）炎热环境支配血管的交感神经紧张性下降 皮肤小动脉舒张动静脉吻合支开放皮肤血流量增加皮肤温度升高散热为汗腺分泌提供充足水分汗腺分泌循环系统的调节80 寒冷环境交感神经紧张度升高 皮肤小动脉收缩 皮肤血流量锐减皮肤温度下降,散热减少81 2）发汗调节汗腺的神经支配

12、交感神经ACh小汗腺发汗中枢：主要是下丘脑82三. 体温如何调节？ 人体体温调节： 1）行为性体温调节： 由大脑皮质控制 2）自主性体温调节： 由下丘脑体温调节中枢控制83（一）温度感受器1)外周温度感受器分布在皮肤、粘膜、内脏(游离N末梢) 皮肤温度 感受器温觉感受器冷觉感受器外周温度感受器的活动特征84皮肤温度感受器对温度的变化速率最敏感冷感受器热感受器852)中枢温度感受器存在于脊髓、延髓、脑干网状结构、下丘脑等处的温度敏感神经元。中枢温度 感受器热敏神经元冷敏神经元86 下丘脑中，视前区-下丘脑前部（ PO/AH ） 存在热敏神经元和冷敏神经元,可调节散热和产热两种过程体温调节的基本中

13、枢根据：1) 破坏 PO/AH 区后,与体温调节有关的反应减弱或消失2) 各部分的温度传入信息都会聚于此3）输出的整合指令引起相应的体温调节反应87破坏散热和产热反应视前区/下丘脑前部88A. 冷敏神经元 B. 热敏神经元89（二）为什么正常人体体温能维持在37C左右？调定点学说（set-point theory):PO/AH中有一个调定点:37C中枢温度 37C散热体温降至升至37C冷敏N元活动 热敏N元活动 冷敏N元活动 热敏N元活动 产热90 产热装置（骨骼肌、肝） （受控系统）下丘脑体温调节中枢（控制系统）调定点 散热装置（汗腺、皮肤、血管） （受控系统） 温度感受器（反馈检测器）干扰

14、深部温度（受控对象）体温（输出变量）体温调定点学说如果体温偏离此规定数值，则由反馈系统将偏差信息输送到控制系统，然后经过对受控系统的调整来维持体温的恒定。91体温异常的表现？1）发热与体温过高发热是人和动物在患病时的一种常见表现。有利方面：可增强白细胞吞噬能力、促进干扰 素的产生、使T淋巴细胞增殖及抗体的生成不利影响：体温39时，出现 HR 加快、食欲不振、头痛头晕、反应迟钝体温过高（ 42）：机体可出现广泛的器官功能障碍，人的最高致死体温是 44.5 92发热 致热原调定点阈值上移 (如:39)热敏神经元放电频率减少冷敏神经元放电频率增加产热反应加强散热反应抑制体温升高(39)(产热和散热建

15、立新的动态平衡)热敏神经元阈值升高冷敏神经元阈值降低解热镇痛药阿司匹林：使被致热源重新调定的体温调定点重新回到正常水平。但对正常调定点无作用，不会影响正常体温。急性发热反应的过程：由于体温调定点可能因致热原的影响而被重调定，由细菌引起的急性发热常表现出寒战 高热 大汗退热的“三部曲”。致热原导致调定点上移，机体尝试将体温达到新的调定点，病人感觉寒冷。体温达到新的调定点，病人感觉高热。致热因素去除，体温恢复到正常调定点，机体散热加强，病人发汗。寒战和血管收缩发汗和血管舒张94 中 暑 是以水电解质丢失过多、汗腺功能衰竭和体温调节中枢障碍为特征的疾病 表现： 热痉挛： 在大量出汗后出现肌肉痉挛，无

16、体温升高。 热衰竭： 大量出汗导致机体水盐丢失过多、而补充不足所致，表现心动过速、 低血压、呼吸增快、肌肉痉挛等，体温轻度升高。 热（日）射病： 是致命性急症，患者表现高热（ 40）、神志障碍和多器官衰竭等。95 2）体温过低 一般将低于36的体温称为体温过低或低体温。 产生原因： 长时间置身在酷冷环境中而使机体丧失抗寒的反应能力，导致体温 降低。此外，甲低、麻醉药中毒也可引起。 人工低温： 是指在全麻下用物理降温的方法将病人体温有控制地降至预期度数， 提高组织对阻断血流和缺氧的耐受能力。96例1：2013年7月9日，某地气温高达39摄氏度。农民赵某中午到玉米地劳动，晚上仍未归，家人找到时，发现他已经死亡。据估计，赵某系中暑死亡。1）赵某在劳动时，身体产热主要来源于骨骼肌收缩，散热的主要途径是汗液蒸发。 中暑时身体的温度升高，此时产热与散热的关系是产热量高于散热量。2）对中暑的病人应及时采取怎样的治疗措施？ 抬至荫凉处，用水擦身，扇风帮助其散热，服用解暑药物等 97 例2：一年冬天，小王到海边玩，因自恃身体强壮，水性好，跳入海 中游泳。海水温度很低，小王游出一段距离后动作开始僵硬，身体 下沉，幸亏有游艇救起了以近昏迷的小王。 1）游泳时身体产热的主要来源是骨骼肌收缩。小王在海水中动作僵硬 以及被救起时接近昏迷的原因是海水温度过低，身体散热过多导