病理生理案例分析Case.

1、病例分析Case Analysis Case 1The department of pathophysiology病史： 男，41岁，呕吐、不能进食及饮水4天。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg，心率90 beat/min，皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。抽出3升胃内容物。ECG: T波低平，ST段降低。抽血化验：Na+ 145mmol/L Cl- 92mmol/L K+ 2.6mmol/L HCO3-入院诊断： 幽门梗阻Questions：1. 患者存在哪些基本病理过程？依据是什么？2. 这些病理过程对机体产生了什么影响？3. 其可能的病因和机制是什么?4.

2、 如何纠正该患者的代谢紊乱？呕吐、不能进食及饮水4天HCO3- 34mmol/L代谢性碱中毒低钾血症ECG: T波低平，ST段降低腱反射减弱皮肤干燥、弹性差Na+ 145mmol/L，在正常范围等渗性脱水可能的病理过程呕吐、不能进食及饮水4天发病机制胃溃疡形成大量瘢痕幽门狭窄梗阻幽门梗阻呕吐、不能进食饮 ?呕吐、不能进食饮有效循环血量不足脱水失酸Cl- H+失钾K+皮肤干燥，弹性差血压 心率醛固酮保Na+保H2O排K+；刺激集合管氢泵泌氢代谢性碱中毒、低钾血症HCO3-代谢性碱中毒低钾血症细胞血KH+H+KK肾小管H+ Na交换K Na交换碱中毒 低血钾1.低钾血症时细胞外夜K+离子减少，细胞

3、内液K+离子外出，引起外液H+内流，引起细胞外液碱中毒。另外，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，使肾小管K+Na+交换减弱，而H+Na+交换增强，尿排H+增多，加重代谢性碱中毒血浆上皮管腔尿K+K+H+K+H+碱中毒K+H+Na+Na+酸性尿低血钾 碱中毒（反常性酸性尿）2.代谢性碱中毒时细胞外夜H+离子减少，细胞内液H+离子外出，引起外液K+内流，引起低钾血症。另外，肾小管上皮细胞内H+浓度降低，K+浓度增高，使肾小管H+-Na+交换减弱，而K+Na+交换增强，尿排K+增多，加重低钾血症。3.低氯参与碱中毒低氯使Na+的被动重吸收受到一定程度的抑制，使肾小管加强H+、K+的排出以换

4、回Na+，又促进HCO3-的重吸收。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，促进代谢性碱中毒（引起低氯性碱中毒）上述疾病对机体有何种影响？（一）等渗性脱水由于，患者呕吐，造成脱水，但从其常规检查中Na+并未升高可以看出，患者处于等渗性脱水（失钠 失水、血清Na+ 130150 mmol/L、血浆渗透压 280310 mmol/L）若不及时处理，患者可通过不感蒸发和呼吸等途径不断丢失水分而转为高渗性脱水；而补给过多低渗溶液则易转变为低渗性脱水。口渴1.高渗性脱水对机体的影响尿的改变尿量减少，比重高（ADH）早期尿钠偏多，晚期减少(ALD)细胞内液出胞外汗腺细胞脱水，脱水热脑细胞

5、脱水，中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血不易休克最明显血液浓缩最不明显口渴 早期不出现，晚期轻度2.低渗性脱水对机体的影响尿的改变早期尿量不减少，晚期减少肾性失钠，尿钠增多肾外因素失钠，尿钠减少细胞外液进入胞内组织间液入血浆脑细胞水肿（颅内压）脱水貌（失水体征）易休克血液浓缩明显（二）代谢性碱中毒对机体的影响 1. 中枢神经系统(central nervous system) -氨基丁酸-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶 (-) -氨基丁酸转氨酶 (+)-氨基丁酸，对中枢神经系统抑制减弱2. 神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability) 机制

6、: pH，血中游离Ca2+神经肌肉应激性升高，腱反射亢进但由于患者伴游明显的低钾血症，故神经肌肉细胞处于超极化阻滞状态，患者的神经肌肉兴奋性反而降低，引起机体腱反射减弱3. 血液PH升高使血红蛋白与O2亲和力增强，血红蛋白解离曲线左移，造成机体缺氧，甚至昏迷。4. 低钾血症（三）低钾血症对机体的影响1.对神经肌肉的影响（超极化阻滞）急性： 神经肌肉兴奋性 轻症: 不明显重症：迟缓性麻痹慢性： 神经肌肉兴奋性无明显变化 轻症： 不明显重症：3mmol/L 肌细胞损伤 2mmol/L横纹肌溶解血K+ 细胞内外K+差静息电位(负值) 静息电位与阈电位距离兴奋性机制(mechanism) 具体表现 (

7、manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 超极化阻滞(hyperpolarized blocking)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。2.对心脏的影响(effects on the heart) 心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先 后心电图的变化心肌功能的损害膜内外离子浓度差增大*复极延缓T波低平,出现U波传导性P-R间期延长，Q-T间期延长，QRS波增宽自律性心率，异位心律心电图的变化2期Ca2+内流ST段下移 低钾血症时心电图的改变心肌功能的损害心律失常：窦性心动过速、

8、期前收缩、阵发性室上速心肌对洋地黄类强心剂毒性作用的敏感性增加3.对肾功能的影响(effect on renal function)集合管对ADH反应性降低 ;髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍多尿（polyuria) 血浆上皮管腔尿K+K+H+K+H+碱中毒K+H+Na+Na+酸性尿4.对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) 低血钾 碱中毒（反常性酸性尿）治疗幽门梗阻1.首先内科治疗，纠正代谢紊乱 矫正失水与电解质紊乱是治疗幽门梗阻的首要问题，因为丢失胃酸多，存在不同程度的碱中毒。 因此入院后可以先给生理盐水（参考量2000ml），即可恢复血浆HCO3-浓度

9、。 待尿量增加，便需加入氯化钾溶液（参考量4060mmol，即15%氯化钾溶液2030ml）。 此外，低氯血症一般伴随低镁，因此，应适当补充Mg2+ 水分的补充则用5%10%葡萄糖溶液。按每天基础需要量2500ml计算，外加每天从胃管吸出的量和失水量的一部分。 因此每天输入液体量，除按血化学测定结果输入适量的电解质溶液外，不足水分以葡萄糖液补充。其次，使扩张的胃经持续减压得到复原。炎症水肿消失，胃壁肌层的张力得以恢复。如梗阻为幽门痉挛或黏膜水肿所致，则于梗阻消除后，按溃疡病调节饮食和相应的药物。2.外科治疗 经短期内科治疗无效，说明瘢痕挛缩为引起幽门梗阻的主要因素。或经检查诊断为胃溃疡，尤其是

10、有恶变可疑者，于非手术疗法使炎症水肿消失后，应择期行手术治疗。 既往所采用的单纯引流术，如幽门成形术或胃空肠吻合术，不能解决溃疡病的问题。因此现在普遍施行胃切除术或迷走神经切断术，后者以选择性或高选择性迷走神经切断术为主，而迷走神经干切断术已很少应用。选择性迷走神经切断术加胃窦切除术，并作胃十二指肠吻合，曾经被认为是治疗幽门梗阻最好的手术，但有时十二指肠不易游离。则作选择性迷走神经切断术加胃窦切除术，而后行胃空肠吻合术。 近来主张作高选择性迷走神经切断术而不加幽门成形术者较多。如果溃疡位于幽门部的前壁，在作幽门成形术时应将溃疡切除；但若溃疡是在后壁，则幽门成形术不能同时切除溃疡；只有行胃窦切除才能切除溃疡，或将溃疡旷置。总之，为幽门梗阻施行手术，首要任务是解决梗阻，其次是根治溃疡病，究竟那种术式效果好，主要根据病情来考虑：病人的年龄、全身情况、胃酸的高低、胃炎的程度，以及溃疡所在位置，还要考虑术者对各种术式的熟练程度。如病情不允许作复杂手术，可选择简单引流手术，以解决当务之急。3.饮食