下wgy肾的排泄课件(PPT 102页)

1、第八章 肾脏的排泄功能 第一节 概述第二节 尿生成过程第三节 影响尿生成的因素第四节 尿的浓缩和稀释第五节 尿的贮存和排放第1页，共102页。泌尿系统 第2页，共102页。第一节 概述一、排泄和排泄器官1、排泄定义： 机体将代谢终产物、过剩物、异(药)物经血液循环由排泄器官向体外排出的过程.第3页，共102页。2、排泄途径、呼吸道(肺):水(500ml),二氧化碳、皮肤(汗腺):水(500ml),电解质,尿素、消化道:无机盐,胆色素,水(食物残渣除外)、肾脏:水,电解质,尿素,尿酸,肌酐,肌酸1.5L/d第4页，共102页。排泄途径：第5页，共102页。二、肾脏的功能、排泄:生成尿液,排出废物

2、.、维持稳态:水,电解质,酸碱度,渗透压,血容量的稳定.、内分泌功能:分泌肾素;促红细胞生成素;1,25二羟VD3第6页，共102页。1、量：1-2L/天； 多尿：尿量持续2.5L/ 天; 少尿: 尿量持续在0.1-0.5L/ 天; 无尿: 尿量0.1L/ 天.三、尿液第7页，共102页。2、色:淡黄色,透明.3、尿比重: 1.015-1.025.(最大波动:1.001-1.040)4、尿PH：5.0-7.0(最大波动:4.5-8.0)5、质（成分）:水,电解质,NPN, 无血细胞: 红细胞0-1个/HP 白细胞0-3个/HP 尿蛋白定性:阴性; (定量:微量) 无(或微量)葡萄糖;无氨基酸.

3、 第8页，共102页。肾-由肾实质和肾窦构成肾实质分为皮质和髓质两部分 第9页，共102页。复习:肾单位组成第10页，共102页。肾单位 第11页，共102页。图8-1 肾单位示意图 第12页，共102页。第13页，共102页。（二）两类肾单位（图） 皮质肾单位 近髓肾单位 数 量 多（8590%） 少（1015%） 分 布 外、中皮质层 内皮质层肾小球体积 小 大入球小A口径 大于出球小A 入=出球小A 髓 袢 短 长 功 能 有利于滤过 利于重吸收 和尿液浓缩 第14页，共102页。第15页，共102页。第二节 尿生成过程尿生成三步骤： 1、肾小球的滤过 2、肾小管与集合管的重吸收 3、肾

4、小管与集合管的分泌第16页，共102页。尿生成第17页，共102页。第18页，共102页。图8-2 肾小球、肾小囊穿刺和近球小体示意图 方框示近球小体 第19页，共102页。球旁器(近球小体)由近球细胞(颗粒细胞)、间质细胞和致密斑三者组成（图8-2）。1. 球旁细胞（近球细胞）: 细胞内含分泌颗粒， 分泌颗粒内含肾素。2.致密斑: 是Na+感受器，调节肾素的释放。 远曲小管的起始部分，第20页，共102页。一、 肾小球的滤过功能肾小球的滤过： 血液流经肾小球毛细血管时，经过滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程。 滤过液用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。原尿：脱蛋白的血浆， 是血

5、浆的超滤液。第21页，共102页。滤过：血液流经肾小球毛细血管时，血浆成分进入 肾小囊的过程。第22页，共102页。滤过的三要素 结构基础： 滤过膜 动力： 有效滤过压 前提(原料)：肾血浆流量第23页，共102页。图8-3 滤过膜示意图 第24页，共102页。、滤过的结构基础：滤过膜1、组成：三层结构，“窗孔”结构，约1.5m2 毛细血管内皮细胞 基膜（最厚，网孔最小） (带负电) 肾小囊脏层上皮细胞 第25页，共102页。、滤过的结构基础：滤过膜2、作用: 过滤器 分子大小的选择性过滤器(机械屏障); 分子电荷的选择性过滤器(电学屏障).一般分子量大于7万的不能通过。 第26页，共102页

6、。、有效滤过压是肾小球滤过的动力。 复习:组织液有效滤过压=毛细血管血压+组织液胶体渗透压血浆胶体渗透压组织液静水压;组织液胶体渗透压=原尿胶体渗透压=0组织液静水压改称:囊内压,则有效滤过压=肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压囊内压）。第27页，共102页。图8-7 有效滤过示意图 第28页，共102页。肾小球毛细血管血压较高，入球端与出球端几乎相等,平均值为45mmHg；囊内压较低,且稳定，平均10mmHg；血浆胶体渗透压在肾小球毛细血管入球端为20mmHg，在出球端增高至35 mmHg。肾小球有效滤过压:入球端:45-20-10=15mmHg,为正值,有滤液生成；出球端:45-35-10

7、=0，不能生成滤液。 第29页，共102页。每分钟两肾生成的超滤液量。125ml/min.两肾滤过量为180L/d。滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值. 肾血流量：1200ml/d, 肾血浆流量为1200*55%=660ml/min，所以滤过分数为：125/660100 % =19%。、肾小球滤过率（GFR）第30页，共102页。第31页，共102页。滤过：血液流经肾小球毛细血管时，血浆成分进入 肾小囊的过程。第二节 肾小球的滤过功能第32页，共102页。 三、滤过率和滤过分数（反映肾小球滤过能力）肾小球滤过率(GFR)：单位时间内两肾生成的原尿量(125ml/分)滤过分数：GFR与肾血

8、浆流量的比值。(19% 1/5)第33页，共102页。 二、肾小管与集合管的重吸收功能肾小管和集合管重吸收:小管液流经肾小管时,经小管的上皮细胞重返血液的过程.肾小球滤过液进入肾小管后称为小管液。 第34页，共102页。、重吸收的方式和特点方式: 主动: Na+,K+, Ca2+,葡萄糖,氨基酸. 被动: 水(渗透作用)第35页，共102页。特点选择性重吸收: 不同部位的小管重吸收的物质种类和量不同，以近球小管重吸收能力最强； 全部重吸收:葡萄糖,氨基酸; 大部分重吸收:水, Na+,K+, Cl- ， 少量重吸收:尿素 不吸收: 肌酐第36页，共102页。重吸收第37页，共102页。 有限性

9、重吸收: 肾小管对物质的重吸收有一定限度.超过肾小管重吸收的限度，从尿中排出.肾糖阈:不出现尿糖的最高血糖浓度。 正常人的葡萄糖肾阈为160180mg (9-10mmol/L) 。 肾对葡萄糖重吸收的极限量与肾小管细胞膜上载体数目有限有关。第38页，共102页。 几种重要物质的重吸收1、Na+的重吸收:99% 近球小管:65%-70% 量 髓袢: 20% 远曲小管和集合管:12% ,受醛固酮调节. 方式: 一般为主动;Cl-为被动，但髓袢升支粗段为主动.第39页，共102页。2、葡萄糖 近球小管全部重吸收.协同转运.三联体.3、氨基酸(与葡萄糖相似)4、K+的重吸收:94%(其中近球小管重吸收

10、为65%-70%).在远曲小管和集合管分泌K+的由终尿排出,并受醛固酮的调节.第40页，共102页。5、水的重吸收:99% 近球小管:65%-70% 量 髓袢: 10% 远曲小管和集合管:20%-30% , 受抗利尿激素(ADH)的调节. 与体内是否缺水有关.第41页，共102页。6、 Cl-的重吸收:一般为被动(顺电位差),但髓袢升支粗段为主动.7、尿素:被动,部分吸收.8、肌酐:不吸收.9、HCO3的重吸收 肾小球滤过的HCO3约有8085是在近球小管中以被动的方式重吸收的。第42页，共102页。重吸收和分泌第43页，共102页。H+ 、 K+ 、NH3的分泌第44页，共102页。三、 肾

11、小管与集合管的分泌功能分泌：上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。 1H+的分泌 部位：肾小管各段及集合管都能分泌H+ 。主要在近球小管。方式：H+Na+交换。 第45页，共102页。2K+的分泌 原尿中的K+绝大部分已在近球小管重吸收回血，尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。方式：K+Na+交换 在远曲小管和集合管中K+Na+交换与H+Na+交换具有竞争作用。K+是既能被重吸收又能被分泌的唯一的电解质离子第46页，共102页。酸中毒时H+ H+Na+交换， K+Na+交换，排H+ (酸性尿) ，排K+ 血K+浓度.酸中毒时常伴有高血K+ .推出:低血K+ ?第47页，共

12、102页。3NH3的分泌 来源: NH3 主要由谷氨酸胺脱氨产生。 方式: 单纯扩散. 小管液的NH3+H+NH4+，+CI- 铵盐（NH4CI）尿中排出。第48页，共102页。H+ 、 K+ 、NH3的分泌 第49页，共102页。第三节 影响尿生成的因素一、影响肾小球滤过的因素 （l）有效滤过压（2）肾血浆流量（3）滤过膜的通透性和面积 二、影响肾小管和集合管泌尿功能的因素 l小管液中溶质的浓度 2体液因素 抗利尿激素（ADH） 醛固酮 第50页，共102页。一、影响肾小球滤过的因素、有效滤过压有效滤过压=肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压 囊内压1、肾小球毛细血管压 （l）肾血流的自身调节肾

13、小球滤过率稳定.动脉血压在10.724.0kPa(80180rnmHg)范围内变动时，肾血流量保持相对恒定.（2）动脉血压80rnmHg，肾血流量肾小球滤过率GFR 尿量. （3）动脉血压180rnmHg 肾血流量肾小球滤过率GFR尿量 第51页，共102页。2、血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白的浓度，正常情况下变化不大。当大量静脉输入生理盐水或极度营养不良等情况下，血浆胶体渗透压可因血浆蛋白浓度的下降而降.肝硬化蛋白合成 血浆胶体渗透压， 肾炎蛋白尿蛋白丢失 血浆胶渗压。 当大量静脉输入生理盐水血浆胶体渗透压有效滤过压，滤出。第52页，共102页。、肾血浆流量3、囊内压在正常情况下，肾小囊内

14、压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫、输尿管阻塞肾盂内压 囊内压 有效滤过压 肾小球滤过率。肾血浆流量肾小球毛细血管压 有效滤过压，肾小球滤过率。在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率也因而显著减少。第53页，共102页。滤过膜的通透性和面积通透性：病理情况下，滤过膜的屏障作用，或滤过膜上的唾液蛋白负电荷 正常时不能被滤过的大分子物质如白蛋白、红细胞等被滤出而出现蛋白尿或血尿。 面积 ：肾小球毛细血管总面积1.5-2m2 。肾小球毛细血管上皮细胞团增生、肿胀使管腔变窄而阻塞时滤过面积肾小球滤过率少尿或无尿。第54页，共102页。

15、二、影响肾小管和集合管泌尿功能的因素 小管液中溶质的浓度 小管液中溶质的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。如尿液中溶质(如NaCI、葡萄糖)第55页，共102页。第56页，共102页。糖尿病患者的血糖过高肾糖阈小管液中(溶质)葡萄糖肾小管不能完全重吸收葡萄糖小管液渗透压水重吸收多尿,糖尿.第57页，共102页。渗透性利尿:通过增加肾小管中溶质浓度和渗透压升高而引起利尿的方式.如甘露醇,高渗糖,山梨醇等，第58页，共102页。下丘脑与垂体第59页，共102页。 、体液因素 抗利尿激素（ADH）,血管加压素(VP)来源: 下丘脑的视上核和室旁核的神经元分泌。经下丘脑-垂体束被运输到神经垂体贮存

16、并释放入血到达肾。第60页，共102页。作用: 肾:生理量: 提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水重吸收，尿量减少（保水抗利尿）. 血管:大剂量: 小血管收缩外周阻力血压(缩血管升压).调节: 主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量(动脉血压)。 第61页，共102页。水利尿第62页，共102页。血浆晶体渗透压水利尿:大量饮用清水后引起尿量增多的现象.下丘脑视上核及其周围存在渗透压感受器。 第63页，共102页。a、大量发汗、严重呕吐或腹泻机体失水血浆晶体渗透压渗透压感受器 抗利尿激素ADH合成、分泌、释放肾对水的重吸收尿液浓缩，尿量。b、大量饮清水血浆晶体渗透压渗透压感受器 抗利尿激

17、素合成、分泌、释放ADH肾对水的重吸收尿液稀释，尿量。第64页，共102页。ADH(Antidiuretic hormone)VP （Vasopressin ） 压力感受器第65页，共102页。第66页，共102页。循环血量改变左心房和胸腔大静脉存在容量感受器。 循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。第67页，共102页。第68页，共102页。大量补液血容量容量、压力感受器 迷走神经下丘脑视上核神经原合成和释放ADH水的重吸收尿量机体失水(大量发汗、失血、严重呕吐或腹泻)血容量容量感受器迷走神经中枢下丘脑视上核神经原合成和释放ADH肾对水的重吸收尿量 血量恢复.第69页，共102页。

18、复习:肾上腺皮质第70页，共102页。复习:肾上腺皮质第71页，共102页。球状带束状带网状带11,12羟化酶18甲基氧化酶11,17,21羟化酶11,17,21羟化酶17,20裂解酶孕希醇酮17a-羟孕烯醇酮脱氢异雄酮雄烷二醇胆固醇孕 酮皮质酮醛固酮17a-羟孕酮11=脱氧皮质醇皮质醇雄烯二酮雄酮睾酮雌二醇皮质激素的合成第72页，共102页。第73页，共102页。基本结构环戊烷多氢菲 第74页，共102页。2醛固酮来源:醛固酮是肾上腺皮质球状带合成和分泌的激素.作用: (保钠、保水和排钾) 促进远曲小管和集合管对a+的主动重吸收，同时也促进K+的分泌。由于Na+的重吸收增加，Cl-和水的重吸

19、收也增加。第75页，共102页。调节:RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统 )(图)(Renin-Angiotensin-Aldosterone System)血Na+和血K+浓度第76页，共102页。P89图RAAS血Na+浓度和或血K+浓度第77页，共102页。血Na+和血K+浓度 血Na+和或血K+，肾上腺皮质球状带醛固酮。 相反，当血Na+浓度和或血K+浓度醛固酮释放。第78页，共102页。3、心房钠尿肽 （atrial natriuretic pepitde, ANP） 作用：利钠排水、利尿。 机理：A、增加GFR (使肾小动脉舒张) B、抑制ADH的合成、释放 C、抑制RAAS的

20、活动 抑制肾素的分泌；抑制醛固酮的分泌； 抑制集合管对NaCI的重吸收(Na+通道关闭)。第79页，共102页。自学第四节 尿液的浓缩和稀释第80页，共102页。8-14图 肾髓质渗透压梯度示意图线条越密，表示渗透压越高第81页，共102页。图8-17尿浓缩机制示意图 粗箭头表示升支粗段主动重吸收Na+和CI-。粗线表示髓袢升支粗段和远曲小管前段对水不通透。 XS表示未被重吸收的溶质3006009001200第82页，共102页。第83页，共102页。第84页，共102页。第85页，共102页。二、髓质高渗梯度的保持-“U”型直小血管 图8-18 逆流交换作用的简单物理模型示意图 300300

21、60060090090012001200第86页，共102页。尿液的浓缩和稀释一、尿液的浓缩机制、肾髓质渗透梯度的存在外髓内髓:低高、肾髓质高渗梯度的形成 外髓:NaCI形成 内髓: NaCI和尿素形成。、抗利尿激素的作用 ADH远曲小管和集合管对水的通透性外髓高渗水重吸收尿浓缩、尿量； 第87页，共102页。图8-17尿浓缩机制示意图 粗箭头表示升支粗段主动重吸收Na+和CI-。粗线表示髓袢升支粗段和远曲小管前段对水不通透。 XS表示未被重吸收的溶质3006009001200第88页，共102页。二、髓质高渗梯度的保持-“U”型直小血管 图8-18 逆流交换作用的简单物理模型示意图 30030060060090090012001200第89页，共102页。第五节 排尿活动一、膀胱与尿道的神经支配 1.盆神经: S2-4盆神经逼尿肌、膀胱内括约肌促进排尿