呼吸系统疾病慢性支气管炎肺炎课件(PPT 71页)

1、呼吸系统疾病第1页，共71页。呼吸系统由： 鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成疾病包括： 炎症性疾病：支气管炎、肺炎等 职 业 病： 矽肺 肿 瘤： 瘤、癌 其 它： 支气管扩张、肺心病第2页，共71页。气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡气管和支气管系统：第3页，共71页。终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺 泡肺泡囊气管支气管树结构示意图第4页，共71页。第5页，共71页。第6页，共71页。第7页，共71页。二、病因与机制 （一）理化因素1吸烟 为主要因素。吸烟者患病率高（为正常人28倍

2、）。 吸烟 烟雾 慢性支气管炎 2空气污染 如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等。 3气候因素 寒冷潮湿空气的致病作用。 （二）感染因素：为重要的致病因素。 病毒：常见鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。细菌：常见流感嗜血杆菌、奈瑟球菌、甲型链球菌、肺炎球菌 等。 焦油尼古丁镉呼吸道粘膜损伤 小气道痉挛外因第8页，共71页。（三）过敏因素： 喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。 第9页，共71页。(一)早期，病变起始大中型支气管，逐渐累及细支气管，受累的支气管越多，气道阻力越高，肺组织损伤越重包括： 1.呼吸道沾液-纤毛系统受到损伤；支气管粘膜纤毛柱状上皮细胞变性、坏死、脱落

3、，当其再生时，杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生。 三病理变化第10页，共71页。慢性支气管炎第11页，共71页。2.粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生，分泌粘液增多，造成气道阻塞，咳嗽，咳白色粘液泡沫痰，晚期粘液腺萎缩，痰量减少。第12页，共71页。3.管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。4.平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。第13页，共71页。5.晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎;管壁增厚管腔闭塞小细支气管炎第14页，共71页。四临床病理联系(一)杯状细胞、粘液腺增多粘液分泌亢进痰，白色泡沫状并发感染脓性痰听诊：肺部干、湿

4、性罗音(二)痰液、支气管粘膜炎症刺激咳嗽(三) 支气管粘膜肿胀、痰液阻塞细、小支气管平滑肌痉挛哮喘样发作、哮鸣音呼吸急促，不能平卧第15页，共71页。五结局结局(一) 痊愈(二)并发支气管扩张及支气管肺炎(三)发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病第16页，共71页。一概念： 指肺的急性渗出性炎症。 为呼吸系统的常见病，多发病。 肺炎分类(一)按病因分类 1.感染性 细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎 2.理化性 放射性、吸入性肺炎 肺 炎第17页，共71页。 3.变态反应性 过敏性和风湿性肺炎(二)按病变性质分类 浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等(三)按

5、病变范围分类 大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等第18页，共71页。一大叶性肺炎（一）概念 以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征, 累及肺段及整个肺叶。第19页，共71页。（二）病因及发病机理 90%由肺炎球菌引起，3型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。 诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾 病 在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。pneumococcus第20页，共71页。机 理诱因呼吸道防御功能被削弱，机体抵抗力细菌感染肺泡肺泡壁Capi.通透性细菌大量繁殖邻近肺组织整个大叶大叶之间蔓延32

6、第21页，共71页。（三）临床病理联系1 病变一般发生在单侧肺, 以左肺或右肺下叶多见。2 以寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主 要临床表现。 3 多见于青壮年，男多于女，起病急，发病以寒冷季节多见，预后一般好第22页，共71页。（四）病理变化 属纤维蛋白渗出性炎症，病变分为四期： 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期第23页，共71页。1.充血水肿期 （第1-2天）镜下: 肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆 液性渗出物，混有少量红细胞，中性 粒细胞，并含有大量细菌 肉眼：肺叶肿胀, 重量 暗红, 切面可挤出带 泡沫的血性浆液 。第24页，共71页。Red, edemat

7、ous第25页，共71页。35大叶性肺炎充血水肿期：肺泡壁Capi扩张充血，肺泡腔内大量浆液，少量红细胞和中性粒细胞第26页，共71页。 临床表现 毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰听诊： 湿性罗音X线： 此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高第27页，共71页。2. 红色肝样变期 （第3-4天） 肉眼观病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质实如肝脏。肺叶肿大、色暗红、质实变如肝 第28页，共71页。镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满大量 红细胞，一定量的纤维素、中性粒细胞。 肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔充满大量纤维素和红细胞及少量白细胞 ，纤维素连接成网穿过肺

8、泡间孔与相临肺泡中纤维素相连第29页，共71页。2019.4.838大叶性肺炎红色肝样变期：肺泡壁Capi显著扩张充血，肺泡腔内大量红细胞、纤维素、一定量中性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接 第30页，共71页。39大叶性肺炎红色肝样变期：肺泡壁Capi显著扩张充血，肺泡腔内大量红细胞、纤维素、一定量中性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接第31页，共71页。 临床表现 毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰，胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。累及胸膜，伴发纤维素性胸膜炎，患者胸痛，呼吸咳嗽时加重叩诊呈实音，听诊有支气管呼吸音 实验室检查：渗出物中检出多

9、量肺炎球菌X线病变处显示大片致密的阴影。红色肝样变期第32页，共71页。3. 灰色肝样变期 病变肺叶仍肿大、充血消退，颜色由红色变为灰白色，质实如肝脏。第33页，共71页。镜下观：肺泡腔内充满大量中性粒细胞和呈网状的纤 维蛋 白渗出物，肺泡壁毛细血管受压而闭塞，充血消退。 第34页，共71页。46大叶性肺炎灰色肝样变期：肺泡壁Capi受压贫血，肺泡腔内大量纤维素、中性粒细胞。纤维素穿过肺泡间孔的现象更为明显第35页，共71页。 临床表现 此期渗出物中肺炎球菌大多消灭 呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，痰由铁锈色变为粘液脓性，胸痛。 叩诊呈实音，听诊有支气管呼吸音， X线病变处显示大片致密的阴

10、影。 第36页，共71页。镜下: 中性粒细胞变性崩解，肺泡巨噬细胞增多，纤维素被溶解，肺泡内重新含气。肉眼：质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体。 溶解消散期（7天后，持续13周）第37页，共71页。消散期第38页，共71页。 临床表现 患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。 以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。第39页，共71页。并发症感染性休克肺肉质变脓肿及脓胸败血症或脓毒败血症第40页，共71页。肺肉质变(carnification) 第41页，共71页。 二、小叶性肺炎（一）概念 小叶性肺炎（lobular

11、pneumonia），也称为支气管肺炎。是指以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症。主要发生于小儿及年老体弱者，冬春寒冷的季节发病率高。第42页，共71页。 （二）病因及发病机理 多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，最常见的病原体是致并病力较弱的肺炎球菌，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在某些诱因的作用下，机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。 常见于下列情况：1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。第43页，共71页。（四）病理变化 病变特征为肺组织内散在以细支气管为中心的化脓性炎性病灶，常散布于各叶，以两肺

12、下叶和背侧为多，一般不累及胸膜。 肉眼观：两肺表面及切面散在实变病灶，下叶后部明显, 病灶大小不等，形状不规则，直径约1cm 。色灰白或浅黄色。病灶中央常见1-2个细支气管断面. 严重时，病灶相互融合成大片病灶，形成融合性小叶性肺炎。 第44页，共71页。小叶性肺炎第45页，共71页。镜下观：病灶中心或周边部 细支气管腔内有炎性渗出物，管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润；肺泡腔内充满中性粒细胞，单核细胞，纤维蛋白；可见代偿性肺过度扩张。 细支气管壁充血水肿、炎细胞浸润，管腔及肺泡腔可见炎性渗出物 第46页，共71页。 临床与病理联系1.咳嗽、咳痰支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。 痰液为粘液脓性痰

13、2.呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音病变区细支气管和肺泡内渗出物。4.X线肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或 斑点状阴影。 第47页，共71页。（三）临床特点及结局： 发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿 性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。 及时治疗大多可以痊愈，第48页，共71页。（四）并发症 小叶性肺炎并发症远较大叶性肺炎多见，且危险性也较大， 呼吸衰竭 心力衰竭 肺脓肿和脓胸 支气管扩张第49页，共71页。57 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病因肺炎链球菌混合感染或毒力弱的肺炎链球菌年龄青壮年小儿、老人、体弱者开始部位肺泡支气管、细支气管病变范围肺大叶

14、肺小叶性质纤维素性炎化脓性炎肺泡破坏（）（+）胸膜炎（+）（）、融合性可能有并发症少稍多临床实变体征明显无实变体征大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别第50页，共71页。三、间质性肺炎（一）概念 间质性肺炎（interstitial pneunconia）：是指发生于肺间质的炎症。 病变部位 特点：肺泡腔内渗出较少，多见于儿童 （二）病因 肺炎支原体 支原体肺炎。 病毒 病毒性肺炎：上皮细胞内包涵体出现，是病理诊断的重要依据。 注：流感病毒性肺炎不易检出病毒包涵体第51页，共71页。（三）特点 间质性肺炎突出的临床表现是由于炎症的刺激引起剧烈的咳嗽，初为干咳，以后咳少量粘液脓性痰，肺部很少出现湿性啰音

15、和实变体征。第52页，共71页。(四)支原体肺炎 1.概念： 是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。 肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以秋冬季常见。第53页，共71页。 2.病理变化(1) 特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。 肉眼 暗红，可有红色泡沫液体逸出 镜下 肺泡间隔明显增宽，充血水肿，淋巴细胞及单核细胞为主炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物； 气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。第54页，共71页。肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润 第55页，共71页。 2.临床与病理联系(1)

16、低热、咽痛、乏力、头痛等。(2)剧烈干咳、气促、胸痛 。(3)X线 肺纹理增粗、网状、斑片状阴影(4)预后良好，死亡病例很少。第56页，共71页。(五)病毒性肺炎1.概念 上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 主要由流感V、合胞V、腺V、 麻疹V、巨细胞V 等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。第57页，共71页。2.病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。第58页，共71页。（3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体： 腺V、单纯疱疹V、巨细胞V 核内嗜

17、碱性； 合胞V 浆内嗜酸性； 麻疹V 核、浆内均可第59页，共71页。第60页，共71页。3. 临床病毒血症：发热，全身中毒；剧烈咳嗽；呼吸困难、紫绀X线：斑点状或片状阴影。晚期或合并感染时实变体征 心衰、呼衰。第61页，共71页。 严重急性呼吸综合征 SARS第62页，共71页。一病因 主要是病毒、衣原体、支原体引起 二病理变化（肺和免疫系统的病变为主） 肉眼： 肺表面呈暗红色，斑块状实变，切面出血 灶。 特点：病情重，危害大，传染性强第63页，共71页。镜下：(一)肺间质充血、出血、水肿(二) 弥漫性 肺泡腔充满脱落的肺泡上皮、单核、淋巴、浆细胞(三) 病毒包涵体 (四)肺透明膜形成(五)

18、 肺泡腔内渗出物肾小球样机化(六) 肺小血管壁纤维素样坏死(七)微血栓形成 第64页，共71页。肺透明膜第65页，共71页。病毒包涵体病毒包涵体第66页，共71页。 三 临床表现 起病急，发热，头痛，咳嗽 ，少痰，不适， 严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞不升高或降低，淋巴细胞计数减少。 第67页，共71页。 抗击非典的经验：四早早发现 早报告 早隔离 早治疗第68页，共71页。 病例分析病史摘要 患儿，男，3岁。因咳嗽、咳痰、气喘9天、加重3天入院。体格检查：体温39，脉搏165次/min，呼吸30次/min。患者呼吸急促、面色苍白，口周围青紫，神萎，鼻翼扇动。两肺背侧下部可闻及湿性啰音。心率165次/min，心音钝，心律齐。实验室检查：血常规：白细胞24109/L。X线胸片：左