兽医临床病理和分类

1、兽医临床病理和分类普通病第二章 营养代谢病病理第一节 佝偻病和骨软症第二节 硒和维生素E缺乏症 第三节 痛 风 第三章 中毒病病理第一节 黄曲霉毒素中毒第二节 有机磷农药中毒第二章 营养代谢病病理第一节 佝偻病和骨软症第二节 硒和维生素E缺乏症 第三节 痛 风 第二章 营养代谢病病理第一节 佝偻病和骨软症佝偻病(rickets)和骨软症(osteomalacia)是由于钙、磷代谢障碍或维生素D缺乏而造成的以骨基质钙化不良为特征的一种代谢性骨病。佝偻病：幼龄动物骨基质钙化不良则引起长骨软化、变形、弯曲、骨端膨大等症状。骨软症：成年动物由于钙、磷代谢障碍，使已沉积在骨中的钙盐动员出来，以致钙盐被吸

2、收，骨质变软。又称成年佝偻病(adult rickets)。佝偻病、骨软症本质是骨组织内钙盐(碳酸钙、磷酸钙)含量减少。1.病因与发病机理原因31.维生素D缺乏或不足，以及阳光照射不足，为常见原因。2.主要由于饲料中钙、磷不足或比例不当。3. 肝、肾病变、消化机能紊乱。发病机理VD是脂溶性物质，最常见的有D2及D3两种。VD2和VD3，作用相同。人和动物体内能合成7脱氢胆固醇(VD3原)，紫外线照射可转变为VD3。肝脏VD325羟化酶25羟基维生素D3血循1，25二羟D3调节正常的钙代谢和骨骼发育因此，肝、肾脏疾病时1，25(OH)2D3形成减少。1羟化酶肾脏VD在体内通过1，25(OH)2-

3、D3发挥作用，其作用的靶器官是肠、骨和肾。作用于小肠，促进小肠对钙、磷的吸收，使血钙、血磷浓度增加。机理：l，25(OH)2D3进入肠粘膜上皮细胞后和细胞染色质结合，其结果是合成新的mRNA，此mRNA指导钙结合蛋白的合成，钙结合蛋白起主动吸收钙的作用。作用于骨可促进钙盐沉积，骨质钙化。机理：骨组织中含有能抑制磷酸钙沉积的物质焦磷酸盐，1，25(OH)2-D3可以激活焦磷酸酶，水解焦磷酸盐，使其浓度下降，磷酸钙得以沉积。可促进肾小管对钙、磷的重吸收。饲料中VD缺乏钙、磷从肠道吸收受阻骨基质中钙盐沉积受抑制肾小管对钙、磷重吸收减弱血钙水平降低甲状旁腺素分泌增多动员大量骨钙入血导致骨组织中的钙盐过

4、度溶解未经钙化的骨组织（骨样组织）大量堆积，佝偻病和骨软症。？饲料中钙、磷含量不足或比例不合适钙、磷吸收不足低血钙促使甲状旁腺素分泌增加发生溶骨作用，把骨中的钙动员出来维持血钙的正常恒定动物在钙、磷缺乏时，其调节机能是宁可使骨骼的钙、磷含量不正常，也要维持血浆中钙、磷含量的恒定。生命活动的调节剂未经钙化的骨组织（骨样组织）大量堆积，佝偻病和骨软症。2.病理变化由于骨基质内钙盐沉积不足，未钙化的骨样组织增多眼观病变（7点）骨骼变形 四肢长管状骨变形弯曲，两前肢多向外弯曲形成O形腿或前肢下部跪在地上。胸骨变形，脊柱弯曲。骨端膨大，关节相应肿大。 鸡胸 X腿 胸骨变形肋骨与肋软骨交界处和肋骨脊柱端呈

5、串珠状肿大。这种病灶即使在愈合后也长期存在而不消退，在临床上具有诊断意义。骨骼硬度下降，容易切割，骨干皮质增厚且变软，骨髓腔变窄。长骨骨干管径增粗，骨骺软骨增厚，骨骺线增宽且呈锯齿状弯曲。颅骨颅骨显著增厚、变形、软化，外观明显肿大。牙齿不规则，磨损迅速，牙齿排列紊乱。镜检病变主要表现软骨细胞和骨样组织异常增多。4点骨骺软骨细胞显著增生、肥大，向干侧生长，致使骨骺软骨增厚，骨骺线参差不齐。骨髓腔内骨内膜产生的骨样组织增多，使骨髓腔缩小，骨外膜产生的骨样组织增多使骨切面皮质增厚。 骨小梁数量减少，中心多已钙化呈蓝色，而周围多是未钙化的骨样组织，呈淡红色。哈氏系统的哈氏管扩张，周围出现一圈骨样组织，

6、同心圆状排列的骨板界限消失，变成均质的骨质。甲状旁腺肿大，弥漫性增生。 什么是骨质疏松症? 骨质疏松症是以骨量减少(骨矿成分和骨基质等比例减少)、骨的显微结构受损、骨骼脆性增加，从而导致骨骼发生骨折的危险性升高为特征的一种疾病现象。第二节 硒和维生素E缺乏症 硒和维生素E缺乏症(selenium and vitamin E deficiency)是多种家畜、家禽的一种营养代谢病。常见于牛、绵羊、猪及家禽。常见类型6营养性肌病(nutritional myopathy)或白肌病(white muscle disease)“营养性肝病”(hepatosis diatetiea)“桑葚心病”(mul

7、berry heart disease)渗出性素质（胸、腹下浮肿，心包积液）脑软化克山病（Keshan disease）克山病是一种地区流行的原发性心肌病。于1935年在黑龙江省克山县首先发现。临床表现主要有心脏增大、急性或慢性心功能不全和各种类型的心律失常，急重病人可发生猝死。患者感觉头晕、目眩、恶心、呕吐、浑身无力等，个别患者可出现心源性休克。 硒缺乏与克山病发病的关系较密切。一、病因和发病机理1.病因 2(1)缺硒 3 饲料缺硒首先与土壤缺硒有关，这种土壤出产低硒的禾本科和豆科植物，在这种土壤的牧场上放牧的动物好发缺乏症。高雨量和灌溉使土壤中的硒流失，在这种灌溉条件下的豆科植物牧场上放牧

8、，或单独饲喂低硒的豆科干草，均可导致缺硒。牧场施硫肥可抑制植物对硒的吸收，动物采食此种植物亦发生缺硒。我国克山病地区分布图 铁、银、钴、铜、锌与镉等金属通过与硒络合能诱发本病，但它们在自然发病中的作用有待证实。某些植物的叶中含有多聚不饱和脂肪酸，可对抗维生素E和硒。 (2)维生素E缺乏 维生素E又称生育酚，主要含于各种发芽的种子中，如麦芽、谷芽以及黄豆、绿色植物、奶油和卵黄内。饲料缺乏维生素E、饲料变质或饲料含有不饱和脂肪酸、饲喂已酸腐的鱼肝油，均可引起VE缺乏症。2.发病机理 氧自由基(OF)和不饱和氢过氧化物(ROOH) 细胞的膜性结构被氧化、破坏（细胞变性坏死）和钙化 维生素E （抗氧化

9、剂）硒是体内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性成分 减少分解减少减少生成 二、常见的缺乏症 （一）白 肌 病 白肌病(white muscle disease)是一种由于硒和维生素E，以及其它营养物质缺乏而引起的多种畜禽以肌肉(骨骼肌和心肌)病变为主的疾病。特征是肌肉发生变性、坏死（凝固性），肌肉苍白，故称之白肌病。 牛的白肌病主要发生于6月龄以内的犊牛，部分发生于胚胎期，所以，亦见于初生犊的白肌病。猪以l545日龄的仔猪发病最多，死亡率可高达5070，6月龄以上发病逐渐减少。 病理变化 1.骨骼肌易发部位：骨骼肌是白肌病最常见的病变部位，全身各处均可发生，以负重较大的肌群(如臀部、股部

10、、肩胛部和胸、背部等)病变多见且明显，往往呈对称性分布。持续活动的肌群(如胸肌和肋间肌)病变也很明显。白肌病病畜衰弱无力，跛行，症状与病变部位相对应。 眼观变化肌肉肿胀，外观像开水烫过一样，呈灰白、苍白或淡黄红色，失去原来肌肉的深红色泽。凝固性坏死的部分，呈黄白色、石蜡样的色彩，故叫蜡样坏死。有的在坏死灶中发生钙化，则呈白色斑纹。急性病例肌肉手感硬而坚实，缺乏弹性，干燥、容易撕裂；慢性病例肌肉质地硬如橡皮状。白肌病 胸肌苍白镜检病变肌纤维颗粒变性、肿胀，横纹消失。蜡样坏死，HE染色时坏死区呈半透明状的均质红染，团块状或竹节状分布。有的肌纤维断裂、溶解，细胞核固缩、破裂，并常有蓝色细沙样的钙盐沉

11、着。肌间质增宽、水肿，有炎性细胞浸润，如嗜中性白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等，肌纤维间有不同程度的出血。慢性病肌膜附近残留的胞核可分裂增殖，形成成肌细胞而出现部分肌纤维的再生，病变严重的部位，肌纤维几乎完全被增生的成纤维细胞所取代。 2.心肌主要是心肌纤维变性和坏死。病畜表现心跳频率和节律紊乱、心力衰竭、呼吸困难，往往突然死亡。眼观范围：心肌病灶往往沿着左心室从心中隔、心尖伸展到心基部。状态：病灶呈淡黄色或灰白色的条纹或弥漫性斑块，与正常心肌没有明显的界限。由于心肺循环障碍，导致心包积液、肺水肿、胸腔积水和轻度腹水。图注：1、主动脉弓2、动脉韧带3、左肺动脉4、左心房5、左肺静脉6、左心耳7、旋

12、支8、左缘支9、左室后支10、左心室11、后室间沟12、心尖13、右肺动脉14、右肺静脉15 右心房、16 下腔静脉、17 右心耳、18 冠状窦、 19 右冠状动脉、20 心中静脉、21 后室间支、22右心室犊牛和羔羊常在心内膜下方的心肌发生病变，并往往很快钙化。猪常在心外膜下发生。镜下变化主要是心肌纤维变性、肿胀、横纹不清或消失，细胞核浓缩、碎裂，病变区有絮片状或团块状坏死。慢性病例肌间成纤维细胞增生和纤维化。 白肌病 病犊心肌，心肌纵和横切面均呈灰白色条纹状变性坏死灶 （二）桑葚心病桑葚心病(mulberryheart disease)是因为心脏表面广泛出血、状如桑葚。主要发生于34月龄且

13、体况优良的猪，但也见于5月至4岁的猪。维生素E在本病的发生中起中心作用。但不是由于饲料性缺乏，可能因组织内缺乏对维生素E的生物利用，或因饲料中含有大量不饱和脂肪酸等情况而对维生素E的需要增加。 病变4心脏出血 心外膜和心内膜下。心外膜和心内膜面有苍白坏死条纹与斑点，并伸入心肌。心、肾、肝、胃肠道、骨骼肌与皮肤内的小动脉壁纤维素样变、透明血栓形成、内膜破裂、平滑肌坏死。这种病变是桑葚心存在的指征。存活14小时以上的动物，大脑回中心白质双侧对称性软化，软化区上面的灰质水肿，血管有外膜细胞与少数嗜酸粒细胞构成的管套。少数病例小脑分子层有软化灶或出血。 (三) 雏鸡脑软化 硒或(和)维生素E缺乏在禽类

14、可引起脑软化、渗出性素质、白肌病，此外还可引起胰腺萎缩、生殖机能紊乱等。雏鸡脑软化(encephalomalacia in chicken)是由维生素E或微量元素硒缺乏引起的代谢病。又称疯狂病(crazy disease)。主要发生于25周龄的雏鸡，有时在青年鸡或成年鸡也可发生。（1）临床特点神经症状：病鸡运动和平衡失调，头前伸或向下挛缩，有的颈扭转或向前冲，呈“醉酒样” 。少数鸡腿发生痉挛性抽搐，最后不能站立而衰竭死亡。（2）病理变化主要出现在小脑、纹状体、延髓、中脑和脊髓。眼观初期：病鸡小脑脑膜肿胀充血，甚至有出血点。脑实质肿胀柔软，脑回平坦。病程稍长：在小脑可见绿黄色混浊的软化灶，与周围

15、脑组织有明显的界线；纹状体的坏死灶呈苍白色；脊髓腹面扁平，普遍肿张。镜检脑膜充血，脑膜疏松水肿，出现小灶状出血，毛细血管内形成血栓。小脑白质和脊髓神经束出现局灶性或弥漫性的脱髓鞘现象神经原变性、皱缩呈三角形，以及周边染色质溶解，在浦金野氏细胞和大的运动核病变更显著。第三节 痛 风 痛风(gout)即尿酸盐沉积症，是由于血液中尿酸浓度升高，并以尿酸盐(钠)的形式沉着在器官组织而引起的疾病。痛风可发生于人类及多种动物，但以家禽尤其是鸡最为常见。尿酸盐结晶常沉着于肾脏、输尿管、关节间隙、腱鞘、软骨及内脏器官的浆膜上。 一、原因和发生机理1.原因一般认为饲料核蛋白含量过多及肾脏功能障碍是痛风发生的主要

16、原因。2.机理尿酸是核蛋白代谢的产物。正常时，循环血液中的尿酸，绝大部分以尿酸钠盐的形式存在，如尿酸在体内生成过多或排出过少，都会使血中尿酸及其盐类的含量增加，超出正常范围而造成尿酸血症(hyperuricemia)，进一步导致痛风的发生。尿酸血症的发生，除了因摄入过多的核蛋白外，还可由组织细胞严重破坏致使核蛋白大量分解而造成。此外，肾脏的排泄功能障碍，也是一个十分重要的因素。肾功能障碍，可由其原发病变和持续排泄尿酸引起的肾损害所致。 (1)蛋白质特别是核蛋白的摄入量过多 痛风的主要原因之一是给动物饲喂大量高蛋白饲料，特别是动物性饲料，如鱼粉、肉粉、动物的内脏器官。因为动物性饲料核蛋白含量很高

17、。核酸蛋白质磷酸核苷核苷酶戊糖和嘧啶类碱性化合物嘌呤氧化次黄嘌呤黄嘌呤尿酸禽类氨钠尿酸钠随尿排除尿酸盐沉积痛风核蛋白痛风“重男轻女” 涮牛羊肉、海鲜的火锅汤不能喝，否则易患痛风。 (2)肾脏的损伤 维生素A缺乏、磺胺、抗菌素药物以及食盐、硫酸钠、碳酸氢钠等的中毒、肾型传染性支气管炎、传染性腔上囊病、鸡白痢、单核细胞增多症、大肠杆菌病等疾病，均可引起家禽肾脏的损伤，故常导致痛风的发生。肾脏损伤时，尿酸排出障碍以及肾组织细胞破坏而产生较多核蛋白，使尿酸生成增多。结果血中尿酸盐的浓度增加并进而引起痛风。维生素A缺乏时，肾小管、输尿管上皮发生角化甚至脱落，致使尿路受阻。导致：一方面尿酸和尿酸盐排出障碍

18、；另一方面因肾组织细胞发生坏死，核蛋白大量分解并产生大量尿酸，使血液中尿酸的浓度随之升高。所以，鸡尤其是幼鸡维生素A缺乏时，肾小管与输尿管等常有尿酸盐沉着；在严重病例，心脏和肝脏表面亦可出现同样的病变。此外，饲养管理不良(如日粮配合不当、缺水、严寒、运动不足、长途运输)和遗传因素等在痛风的发生上也可能起一定的作用。二、病理变化根据尿酸盐在体内沉着的部位不同，痛风可分为内脏型和关节型，有时这两型可以同时发生。(一)眼观变化内脏型 3肾脏肿大，色泽变淡，表面呈白、褐交叉的花纹；切面可见因尿酸盐沉着而形成散在的白色小点。输尿管扩张，管腔充满白色石灰样沉淀物。有时尿酸盐变得很坚硬，呈结石状。体腔浆膜面

19、以及心、肝、脾、肠系膜表面出现灰白色粉末状尿酸盐沉着，量多时形成一层白色薄膜覆盖在器官表面。此型痛风鸡最常见。关节型特征 3关节肿胀。切开：关节腔、软骨、关节周围结缔组织、滑膜、腱鞘、韧带及骨骺等部位，均可见白色尿酸盐沉着。后期病变部周围结缔组织增生，并形成致密坚硬的痛风结节。痛风结节多发于趾关节。(二)组织学变化在经酒精固定的痛风组织切片上，可见针状或菱形尿酸盐结晶局部组织细胞变性、坏死周围有巨细胞和炎性细胞浸润，久者尚有结缔组织增生。在HE染色的组织切片上，可见均质、粉红色、大小不等的痛风结节三、结局和对机体的影响轻度尿酸盐沉着可因原发病好转或饲料变更而逐渐消失。但尿酸盐大量沉着常常可引起

20、永久性病变并可导致严重的后果，如关节痛风带来的运动障碍，肾脏的尿酸盐沉着可进一步引起慢性肾炎，或因急性肾功能衰竭而导致死亡。第三章 中毒病病理第一节 黄曲霉毒素中毒第二节 有机磷农药中毒第一节 黄曲霉毒素中毒黄曲霉毒素中毒(aflatoxicosis)是由黄曲霉毒素引起的以肝脏损害，甚至诱发原发性肝癌为特征的中毒病。 能引起多种动物中毒，但易感性有差异。临床上以猪和鸭中毒最多见，其次是犊牛。一般以幼年和雄性动物较敏感。一、原因与发病机理1.病因黄曲霉菌在自然界分布很广，其生长最低温度为68，最适宜生长温度为3038，最高温度为4447，最适宜的相对湿度在85以上，因此它往往是侵害含水量17左右

21、的粮食、种子(包括玉米、花生、大米、小麦和豆类等)的主要霉菌之一。在肝癌高发地区，食物被黄曲霉菌污染的情况往往很严重，例如泰国有3180、乌干达有的食物被黄曲霉菌污染;我国原发性肝细胞癌年发病人数为110200人，占世界病例总数的45。主要分布于江苏、浙江、福建、广东及广西等具有亚热带气候特点的东南沿海岸线地区。 黄曲霉毒素黄曲霉毒素是由黄曲霉菌中的黄曲霉、寄生曲霉等所产生的有毒代谢物。为脂溶性化合物，很少溶于水，高温、强酸、紫外线都不能破坏。黄曲霉毒素主要有四种，在紫外光下发蓝紫色荧光的B1和B2，发绿色荧光的G1，和G2；黄曲霉毒素中以B1毒素的毒性最强，一般所称的黄曲霉毒素中毒主要是指B

22、1毒素而言。黄曲霉毒素Bl体内代谢过程摄入黄曲霉毒素Bl胃肠道吸收门静脉小时肝内浓度最高代谢产物粪便排出胆汁肝脏肠道肾脏随尿排出乳腺分泌随乳汁排出分布在线粒体(50)，可使肝线粒体的酶活性降低，致肝细胞坏死。2.发病机理黄曲霉毒素的毒害作用：6抑制RNA聚合酶，使核蛋白体和细胞核的RNA合成受阻；抑制DNA前体，改变DNA的模板性质，干扰DNA的转录；蛋白质合成受阻。可使核染色体碎裂，核分裂受阻，结果可使细胞增大，所以在肝内可见到巨肝细胞。可使核仁裂解，核仁的颗粒和纤维分离，染色体畸变、内质网损害和线粒体退变等变化。导致遗传密码的改变，引起肝癌。关于黄曲霉毒素的致癌作用，现在认为:黄曲霉毒素作

23、为“前致癌物”进入机体后，必须经过代谢活化，转化为在化学上很活泼、寿命极短的“近致癌物”(黄曲霉毒素Bl2，3环氧化合物).然后分解为带正电的亲电分子“终致癌物”(2，3_羟黄曲霉毒素B1)最后与DNA或RNA的特异受体以共价键相结合，从而导致遗传密码的改变。二、病理变化 1仔猪 有急性、亚急性和慢性三种类型。(1)急性型临床特点：多发于24月龄小猪，突然死亡；病理变化：急性肝脏损伤、出血和液体渗出。眼观:9病猪的耳、腹和四肢内侧皮肤常见出血性紫斑。全身黄染。常见仔猪、犊牛 、家禽中毒和原发性肝癌肝脏 肿大，呈苍白色或淡黄色，被膜偶有出血斑点，质度脆弱,呈急性中毒性肝炎。腹腔内有腹水或血水，浆

24、膜有出血斑点。心包积液，呈淡黄色或茶褐色。胃底部粘膜发生弥漫性出血；肠系膜水肿，外观呈透明胶冻样。肠壁亦因水肿而增厚。肠出血性炎，严重时，肠内有血凝块，粪便因混有血液而呈煤焦油状。肾脏 稍肿大，色泽苍白，有轻重不同的黄染现象，有时可见点状出血。膀胱 粘膜充血或有少量点状出血。全身淋巴结明显水肿、黄染，切面呈轻重不同的大理石样出血，颇似猪瘟的出血性淋巴结炎。脑膜血管充血和轻度水肿，脑实质有时可见小点状出血。镜检:肝细胞严重颗粒变性、脂肪变性和空泡变性，可见显著的气球样变。肝小叶中央的肝细胞坏死、出血，间质有淋巴细胞浸润。(2)亚急性和慢性临床表现:3食欲下降、口渴、粪便干燥呈球状，表面附有粘液或

25、血液；可视粘膜苍白、黄疸；精神症状沉郁、后肢无力，有时出现间隙性抽搐、兴奋、角弓反张等症状；慢性型多发生于育成猪和成年猪，食欲减退，异嗜、发育缓慢、消瘦、眼睑肿胀；可视粘膜黄染，皮肤发黄或发白，发痒；病理变化眼观：肝脏呈桔黄色或棕色，故俗称为“黄肝病”。肝脏体积正常或稍肿大质地坚实后期，肝硬变，表面粗糙，呈细颗粒状以至结节状。胆囊 缩小，不含胆汁或仅含质地较硬的胆汁小凝块。 镜检肝细胞呈严重颗粒变性和脂肪变性，并有玻璃样变，表现胞浆浓缩，浓染伊红或胞浆内出现大小不一、浓染伊红的透明圆珠（嗜酸性小体）。肝脏的结缔组织和胆管增生，形成不规则的假小叶，并有很多再生肝细胞结节。肝细胞内有胆汁颗粒沉着。

26、另外，血清碱性磷酸酶、谷草转氨酶升高，白蛋白和及球蛋白减少，球蛋白可能升高。慢性中毒病猪可能诱发原发性肝癌，以中毒流行地区的留种母猪最常见。2犊牛 犊牛最早表现的症状为生长减缓，死前数天发生严重的里急后重现象，有时直肠外翻。 眼观病变4肝脏质地坚实，色泽苍白（肝硬变），散在有出血斑块。胆囊胀大。腹腔内蓄积多量淡黄色液体，在空气中容易凝固。瘤胃浆膜、肠系膜、皱胃粘膜以及直肠粘膜常发生水肿。 镜检肝小叶结构破坏，小叶中央的肝细胞坏死结缔组织广泛增生，并把残留的肝细胞分割成孤立的细胞团块。中央静脉部分地或完全地被增生的结缔组织所堵塞。胆管上皮细胞显著增生，呈双行的细胞索状，并有管腔，散布在肝小叶内。

27、血清碱性磷酸酶活性增高和肝脏中几乎不含维生素A。 3家禽 （1）临床症状雏鸡多发生在26周龄时，临床症状表现为食欲不振、生长不良、衰弱、贫血、排血色稀粪。雏鸭常见步态不稳，跛行，腿脚皮下出血而呈紫红色，死亡时头颈呈角弓反张姿态。成年鸭耐受性强，急性中毒症状和雏鸭相似，常见病鸭口渴增加和腹泻，排白色或绿色稀粪。慢性中毒症状，较不明显，主要表现为食欲减少，消瘦，贫血，呈全身恶病质征象。 （2）眼观病变急性中毒肝肿大，色泽苍白变淡，有出血斑点，胆囊胀大。肾脏苍白肿大胰腺也散布点状出血。亚急性和慢性中毒肝脏由于胆管和结缔组织增生而变为坚实，呈棕黄色，表面粗糙呈颗粒状，病程长的可显现结节性肝硬变。 镜检早期肝细胞严重颗粒变性、空泡变性和脂肪变性，伴有散在性坏死灶。鸭中毒性肝炎的一个主要特征是卵圆细胞和胆管组织显著增生。亚急性和慢性病例，胆管上皮增生明显，有时肝组织几乎大部分被增生的胆管所取代。在增生的胆管结节和肝小叶内可见有多量淋