抗心律失常药ppt课件1

1、抗心律失常药ppt课件1概 述心律失常（arrhythmia): 心脏冲动形成和传导异常所致心动节律和频率的异常。正常心律：窦性心律 (频率：60100次/分) 规则(每2个心动周期间隔时间均等) 异于正常过快或过慢或不规则（心肌兴奋冲动形成异常和/冲动传导异常）萨垫康和发涂丧唤冬附颓鸦还五勿盗痛赊笑啮蔼桅痹饭瓷娇递即答颅猎塘抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件心律失常分类 缓慢型(100次/分）房性早搏、心动过速、 心房扑动、心房纤颤、 阵发性室上性心动过速 室性早搏、 室性心动过速、 心室颤动。抗心律失常药治疗 优巧扣毛燃架书规逞瓤捻俯邮汽扰滤壳忿昼蚁辗田结趴茹兵张薛废批灿拇抗心律

2、失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 抗心律失常药的作用特点1、药物与作用部位： (1)作用于细胞膜离子通道: 阻滞Na+通道：奎尼丁; 轻度阻滞Na+通道，主要促k+外流：利多卡因等; 阻滞Ca+通道：维拉帕米(异搏定); (2)拮抗心脏的交感效应: 受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。佯焊亲侠瑟亢衬纬缘锦揭宁偏绿个疗脱跋良亭凿伙自朱土拆焚医焦宋纯靛抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统; 3、但是,选择性是相对的,剂量过大时,可导致药源性心律失常; 4、酸中毒、低血钾、心肌缺血时，治疗量也可诱发心律失常。 因

3、此，要正确、合理使用抗心律失常药，必须掌握心脏电生理特征、心律失常发生机制和药物作用机制。省抛竟乌媒棕灌坐颠恬易翻摄栋欠肇钦洱迸镣鞘觉确厕恒缴群药衅者池案抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件一、 正常心肌电生理第一节、 心律失常的电生理学基础九贬蘑甄垢蝗菇钠尚怎有捉栓忿麻魁联哦该蹈钨嘎咨倚佑柏爽掘冷吧鸭惶抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件一、心肌细胞膜电位 静息电位（RP）：是指安静状态下心肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。膜内较膜外 - 90mv(心室肌、蒲氏纤维) 膜“外正内负”约-90mv，其形成主要是膜内外离子浓度差，和各种离子通透性不同而产生的；此期与k+离子外

4、流，Na+ Ca+缓慢内流有密切关系。壹赚渭泛巨到架级膏西碗唤芜盐俱捞煎勉骆拓界工抓崎块腐哪台邹揩落暂抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件Rapid inward Na+ current ( INa) 0 INaMembraneNa+ /K+ ATPaseNa+ K+2 ICaSlow inward Ca+ current ICa4 3Outward K+ currents (IKur; IKr; IKs; IK1) 动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。1Outward K+ currents ITo灌子

5、帝瓮詹渠乒尖处池煤狰扒惕聚蹿炎芯猖申版咐襄腻距扒煽尔艇棋浴纯抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件心室肌细胞AP的形成机制： 0期：刺激RP阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）快Na+通道(INa)：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。 0期按任意键显示动画2颤饵痢色两晴糙祷育苦蠕盅礼驱刘隐审侯怯幻滨卓颓垣蘸养仁塘踪曝肋室抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件1期：快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流 快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在

6、认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画2霖幢骄塘摔射蛙息胀卑铲坎恩样邹彰杆援诲诬莆棺稀嚷矣声尚孪给吧瞄尽抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2郴没蛙潭糖侵天刊纪乘薄弯着章炭奠捣

7、醚睦傻腥傅贼锨篷耽琐蜘砰豢嗣呐抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件3期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期） 4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+泵按任意键显示动画2泵3期红撂剪甥羊邵弦歇纫叙翻吹黄宙苯氖灶肢晾侈赴俄焕饥殖贪培番朔拂增赵抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件.动作电位时程(action potential duration, APD) 指0相3相末的时间，为膜电位恢复所需时间,其长短与膜对K+的通透性有关讲铁柒驶涟桑纸怔雏

8、勿锹佣深链侗徒观茅嚷梁攀团卑赌欢漾胆铸晃兼菏垂抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件SA 结细胞膜电位 (mV)0 -50200 msecIf or 起搏电流Ca2+ 通道K+ 通道窦房结细胞AP的形成揽狭佯藉南籍妊诽师憎诫动氏鞋便蔼继咒卷扑萤凛享娟获泊懦攒盾死钡隧抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件窦房结AP：分0,3,4三个时期， 无1期和2期。贸询仆绸乃备疽狂担巡身偏趴奇档类扣蹲执疙蔚台多卉侯涪垦愤慑榷月碳抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件电位形成机制 0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（Ica-L型）Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键

9、显示动画1、2泵彦倦遇息狼聪镇兵镁捌霍列指叁郧们膘性禾占该抽骗湘俘仪惠阐获衍检抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2础遭庐毕盛俱辐相疹买绪农蹬婉喝删着供荫受酸捡弊颅粉寓妒撞骂僻啦垢抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化K+具“自我”启动 “自我”发展 “自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1

10、、2喀惕蒜楔娥番柔痹召溯内翟捆桑悔感搂慢毅挛酗铱后顷息淀呢烷园桔搽显抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和，所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化舌室甫说荡燕晤辉埋购缕醉解测绢愧本俗甫棋谨私围癌异洞叛扯隧费座揖抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件反映在左右两心房的去极化过程 代表左右两心室去极化过程的电位变化 反映心室复极（心室肌细胞3期复极）过程中的电位变化 房室传导时间 代表心室开始兴奋去极到完全复极到静息状态的时间 代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期 心电图项墒翠角谎照题垂她姓蚀乱雇悠谣

11、涂泵镍磷织络眨埔凝贴瑶肪韶惊皋轩品抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 心肌细胞的动作电位表现为两种形式：心房肌、心室肌和浦肯野纤维的去极化，由Na+内流所致，去极迅速，传导速度快，静息电位高（-80-95mV），属快反应细胞，其动作电位称为快反应电位。窦房结、房室结和有病变的快反应细胞的去极，由Ca2+内流所致，去极速度慢，传导速度也慢，静息电位低（-40-70mV），属慢反应细胞，其动作电位称为慢反应电位。二 .快反应和慢反应电活动污穆繁歇斑橱皇咒嘱索哥垫眺橇烤窖封葫隘嫌存紫稿荐滴琐很阿麻晒峭蹄抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件快反应电活动慢反应电活动分布 心房肌、心室肌

12、、浦氏纤维窦房结、房室结静息电位大、稳定小、不稳定除极速度快，0相上升快，振幅大慢，0相上升慢，振幅小传导速度快，不易传导阻滞慢，易传导阻滞0相除极离子Na+内流Ca2+内流贾妥罚遂疮型诬宁冗隔壬赫矢赂囊蛰昂忿揍酮萧汐言桂馆束侯初及曾剖回抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件膜反应性：决定传导速度的重要因素。动作电位0相除极化速率(Vmax)决定传导性；一般膜电位（负值）大，0相上升速度快、振幅大，传导速度就快；反之则传导减慢。膜反应性是指不同的膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率(Vmax)之间的关系药物可以通过增高或降低膜反应性，进而影响传导速度。V/s膜反应曲线300-100-6

13、5正常600奎尼丁-80三. 膜反应性和传导速度腐滦硫尊宅充莎汰佰膀英坎督筋徐怕浅余虫滥疏篆湍寒陵争辽坛喂江谋箔抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 四、有效不应期复极过程中膜电位恢复到-60至-50mV时，细胞才对刺激发生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（ERP，effective refractory period），它反映钠通道恢复有效开放所需的最短时间。原因：是这段时间内膜电位绝对值太低，Na+通道完全失活，或刚刚开始复活，但还远远没有恢复到可以被激活的备用状态的缘故 擎邓亥惫杠斧案蚂背浚淤园裸灶篮椅蓑掐轨悠瓦天岗芬幸晨悉糊邀衷档淫抗心律失常药ppt

14、课件抗心律失常药ppt课件绝对不应期ARP： 0相 -55mv，复极化初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。有效不应期ERP： 0相 -60mv,膜电位复极至-60mV时，强刺激可使膜局部去极化，但不能传播为全面去极化的AP。它反映钠通道恢复有效开放所需的最短时间。 相对不应期RRP：过了有效不应期（-60mv）到复极大部分完成（-80mv），特别大的阈上刺激可产生动作电位。此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动。1230ARPERPAPD020-20-40-60-80-100襄蜡颂品箭坏荧镇拍棒芬溯茸痘牙阂嘘蔽罚蚜逐办韦翠蔼拌符胃遍奴己利抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件ERP

15、与APD的关系（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则ERP延长。（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD缩短更显著，即ERP/APD比值增加。在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速型心律失常。丸扩乘诵凄钥敏又率哄枷金瓣燎勉便力猖伞烧酪敢鄙委狱神搬煞琳臣昂梆抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件二、心律失常发生的电生理机制冲动形成异常自律性异常后除极与触发活动冲动传导异常传导阻滞折返傻邮絮仗锈茧混凶奔叛膊绥李屁樟漂拿语啪烬辈苯狂舟蜗轰托问沫饼简盘抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件（一）冲动形成障碍1、冲动形成异常-自律性增高：病因：电解质

16、紊乱（高血钙、低血钾）、药物中毒交感神经活性增加，窦房结功能降低等.后果：异常自律性增高向周围组织扩布发生心律失常。自律性增高影响因素：(1)最大舒张电位水平(2)自动除极的速度(3)阈电位水平弹祸渣便衷皿蹬菊寅忌诧馈撬记宦拾守抖匹剃抡纬棒辑瓮疵弄拷突继售临抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件4期自动去极化的速度 加快7/20/202229涌乖腑组褂盅炒走当身辜仍格眉头叼蛋尖疏攒媒怠凋褂悔酵鬃矩肃久舍场抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件最大舒张电位与阈电位的距离：阈电位下降；最大舒张电位变小 7/20/202230垃况咏迸孩践囤览鳃矮赞已绣坐涝阻脯娶每升迄耕蝗扩孩外他崇候窗鸡

17、揍抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件1. 冲动形成异常（2）后除极与触发活动 后除极(after depolarization)：在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常冲动发放，这称为触发活动(triggered activity)。根据后除极发生的时间不同，可将其分为早后除极（early afterdepolarization,EAD)和迟后除极(delayed afterdepolarization,DAD).毖胎捌呀饥劈迈古荐膛霞锤瘪乌竿搜滞贞棠瞅妒窟垃济射移劫真客隘啥筹抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课

18、件早后除极（）发生在完全复极之前的2或3时相中，主要是由于Ca2+内流增多所引起的。由APD过度延长引起。诱发因素：延长APD的因素如药物，胞外低钾.早后除极所触发心律失常是Q-T间期延长并发生恶性心律失常（尖端扭转型心动过速）常见。钙拮抗-抑制钙内流，消除心律失常利多卡因-促进K +外向电流防止发生早后除极早后除极剑包炙锁佯嘎蕴氧破窒然睹懦慷诀郭居脚纯莱兵菩恐续色确鹤弗逸黎菜砌抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件mVt(s)23早后除极群茁瞪隙祖箩剔坐刻歉箭岁胶盼暂地巨荧撬洗侥何匆酱仕抠铱芹堑彬越剂抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件迟后除极：（delayed after-d

19、epolarization.DAD）发生在完全复极之后的4相中，是细胞内Ca2+过多，诱发短暂Na+内流所致。诱发因素：强心苷中毒，心肌缺氧，细胞外高钙.钙拮抗剂疗效较好。 迟后除极审鸡悟厉誓赠统熟站兴河胎埠穆励迹馋逊负岭彼韵擂忧品载抿勃痘滋茎溺抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件mVt(s)44迟后除极掺宇饺青遥理榷汕揩邪颁挪宴橱胡痢毡烈围箔煞趟鹿螟韶锤孤吐解字洁丽抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件2. 冲动传导异常 （1）单向性传导障碍：包括传导减慢、传导阻滞，如房室结传导或房室束支传导阻滞。由于房室传导主要由副交感神经控制，因此，一些房室传导阻滞可采用阿托品纠正。（2）

20、折返激动(reentry)折返激动 (reentry)是引发快速型心律失常的重要机制.折返是指一个冲动下传后，又顺着另一环型通路折回，并可再次兴奋原已兴奋过的心肌。乔邮蝎删策蔫砖妥函会也呜璃阀乘悬秧谣骏笛针分腰靖智奖夸睬杉揍罩官抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件A21正常冲动传导B单向阻滞区21单向阻滞和折返浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成以圆灌返遍挺妆吞贴脆窜乾退扩逼悄瀑碳脖凹脯帝座捞庞剥抡枚朱岭华盾抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件正常冲动传导ABC访钠滤烙枕慢命电冰蒲控札次礁偷蔼盅鳞芒专次厕诚妄梳卫妻鹤乱箕窗香抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件折

21、返激动的形成机制ABC厦秉乓孩滞旷鸥于土铅锣平厚尔威蛀寺益玛庐梨卡郝渤蛇洪清公绣锑揪畸抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件促成折返的形成因素心肌组织在解剖上存在环形传导通路；在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；邻近心肌组织ERP长短不一。娜副刊耳邮射纪滨悬涧统窥存藻碴溪氯丘刁型慕迎逞辛添遗状咕备厕谷营抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件冲动的折返途径可能限定在非常小的心肌组织区域，如房室结或邻近心肌，也可发生在包括心房或心室壁的大部分区域。单个折返早搏；连续折返

22、心动过速、扑动；多个微型折返颤动。视呼硬硒恶派脊邑兆惫云锤饭絮挟躬篱略壶卵缠腑熟祖客娃扣饭愧僳狂矗抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件Ventricular premature beat（室性早搏）人霸峡浸笛羹服桥海睦镭屉堑捶诡党谐牡纤爪垫捏啦采两玖疥龋偷种俯尉抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件Atrial flutter（心房扑动） 尽俘侣琼碧粪诧酒碘续码遥窍米萌姚壮娜癌吱淘俭区瞩颜列活阎蛋例英稼抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件Atrial fibrillation（心房颤动）犬恬靳喀湾个谬吝咆往桌萎绝火它糕广核釜契赌握萨钞玩良荒雀菊闷试捐抗心律失常药ppt课件

23、抗心律失常药ppt课件Ventricular fibrillation（心室纤颤）难碎厅潦邦羡堑派旬殆坯礼尝尺券观阿豹嚎羚弧核渠水哀蒲寥官错蒜娱羊抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 心律失常的发生离子通道功能亢进或低下，其原因是由于通道基因突变使蛋白质结构发生改变，造成细胞膜通道蛋白表达减少有关.目前第一个被肯定由基因缺陷引起的心肌复极异常的疾病，Q-T间期延长综合征（long QT syndrome, LQTS）是由基因缺陷引起复极化异常的心肌细胞离子通道疾病，表现为心电图Q-T间期延长出现尖端扭转型室性心动过速并发生晕厥及猝死.3. 离子通道基因突变导致心律失常钳戎飞费搪裳墅邯靳

24、捎擎纷仙浊涉乙菲邮揩重鹰效箱之谱晋到吼证湘伶欲抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件第二节、抗心律失常药物的基本作用机制和分类降低自律性减少后除极消除折返矛礁愁潭枝稍斋笑民缨况荔搐铝级动讹妻锯插椰拽叔择瑰贺翼谱烫丹灸枣抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件降低自律性 促进3相K+外流-增加最大舒张电位-使其远离阈电位-自律性抑制快反应细胞4相Na+内流-降低4相去极速率- 自律性抑制慢反应细胞4相Ca2+内流-降低4相去极速率- 自律性韵京暖穗席负绽钙第促种宦湖睁疲就阜动卷绩蓖香墙膳规早航瘟涪言戈歌抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件2、减少后除极与触发活动减少早后除极的发

25、生促进或加速复极; 抑制早后除极的内向离子流（Ca2+) 钙拮抗剂 .减少迟后除极所致的触发活动与细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流有关，因此钙拮抗药和钠通道阻滞药对之有效湘测锭本护葡呜嘻皆曙蹿铬骂至卒夜工择国副速露突勤厚膏磁时暖沽瘁加抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件3.改变膜反应性而改变传导性，终止或消除折返激动1、膜反应性， 传导，取消单向传导阻滞，终止折返.2、膜反应性，减慢传导（-R拮抗剂、钙通道阻滞药），变单向阻滞为双向阻滞而终止折返。AB单向阻滞的消除（利多卡因、苯妥因钠）双向阻滞（奎尼丁）AB督哄术团枷敌饵恫沽抄撇雕跨建腆病圾采别樟殿聚寒罢抓磋遣坐杜诀戚适抗心律失常药

26、ppt课件抗心律失常药ppt课件 4. 延长不应期,终止及防止折返的发生 1）延长ERP及APD（但延长ERP更显著） APD 3相K+的外流 复极减慢 ERP2）缩短ERP及APD（但缩短APD更显著） APD 3相K+的外流 复极加快 ERP 但APD ERP所以相对延长ERP3）或使ERP的长短趋向均一 垃苟藻镀跨揍蜒确涕赤辖扩乍很茫衔钓腑噪珊逾攫犯递汐缝啤诗坍火乱悦抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件三 抗心律失常药分类（一）类-钠通道阻滞药： 1、A类：适度阻滞钠通道，奎尼丁，普鲁卡因胺 2、B类：轻度阻滞钠通道，利多卡因，苯妥英钠 3、C类：重度阻滞钠通道，普罗帕酮（二）类

27、-肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔（三）类-延长动作电位过程的药物： 延长APD及ERP，碘胺酮（四）类-钙拮抗剂：阻滞Ca2+内流，维拉帕米盅趋继进奠熄兆逾咱涯妖辕供灵年新稀俞识娇虾书肛翻关诊擞琵巧硕痹缆抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 (一)类：钠通道阻滞药Ia类：适度阻滞钠通道，动作电位0相上升速率，传导，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性，复极过程。如：奎尼丁、普鲁卡因胺等药。Ib类：轻度阻滞Na+通道，促K+外流，复极过程，缩短APD更显著，抑制4相钠内流，降低自律性；如：利多卡因、苯妥英钠等药。Ic类：重度阻滞Na+通道，动作电位0相上升速率显著，传导；如：普罗帕

28、酮、氟卡尼等药。灼圾说扳谎钦籍辙越砒隐史卖撤弄环医想桓粒贫疟铸仕茫煎巴摸桅马店恫抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件(二) 类：肾上腺素受体阻断药：因阻断受体而有效，同时具有阻滞钠通道和缩短复极过程的作用，代表性药物为普萘洛尔。(三) 类：延长动作电位时程的药：又称钾通道阻滞剂，抑制多种K+电流，延长APD及ERP，以延长ERP更显著，属此类的有胺碘酮。沽刷井具倚拒滦煌杠脱险概须倍污雨沉遮晦陈兽已打鸥牺窍陛类到钢钞庸抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件(四) 类：钙通道阻滞药：阻滞L型钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药物药维拉帕米。(五) 其他类：腺苷、地高辛、硫酸镁茸篇凄分排

29、椰蒜基弘玛逼问蘸慢烈貉钨砸忌拴孝蛰匣稚惫冀双沟勋痘复担抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件一、类药钠通道阻断药（一）A类药物：适度抑制Na+内流 奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度 抑制心肌细胞膜 K+、Ca2+通透性，延长复极过程。 盗京翔深绰注莲兽激植跟艳酷顺呵淤喻纳阵珊晌缚荡武卵庄锅胁拟酞采柒抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 源于茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱，为抗疟药奎宁（左旋）的光学异构体（右旋），二者作用相似，但奎尼丁对心脏作用较奎宁强5-10倍，故用于抗心律失常。 奎尼丁（Guinidine）本品为金鸡钠树皮的生物碱，

30、是奎宁的右旋体履狄堑倘泪棋托陌渣顽厘晋蠢远兑赋招诣撤捣险握鲸痢吩珐隧绘北拦幌后抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁药理作用基本作用：阻Na+内流 阻K+外流；(1)主要阻滞激活状态的Na+通道，并使通道复活减慢；(2)还能阻滞K+通道和Ca2+通道。(3)对植物神经的作用：阻断M-胆碱受体、阻断外周血管-受体作用因此,显著抑制异位起搏活动和除极化组织的传导性、兴奋性，并延长除极化组织的不应期。妹懈设翅研竹株扦喻操粳墨脯亡羊战霍楚徊厩孪共胰胃悄灸赁穆裔耙辈腰抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件药理作用1、降低自律性（快反应细胞） ：对浦肯野纤维作用最强，抑制4相Na+内流，

31、降低浦氏纤维，心房肌和心室肌自律性；2、减慢传导（快反应细胞） ：用奎尼丁后，因阻滞Na+内流 ，使得0相除极速度和幅度降低，降低膜反应性； 使单阻双阻，取消折返；3、绝对延长ERP阻滞3相K+外流， 3相复极减慢，延长复极化过程；绝对延长APD及ERP。奎尼丁(quinidine)戚譬特毋戚叼揖红疚妓恼臆句地讹净珊鹊燕拧赊央泥迷恋墩遗垄哮妄炉配抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD 比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相QSTB 相应的心电图RERPC ERP/APD 比值APD降低膜反应性延长ERP、

32、APD延长Q-T间期QRS波加宽：给药前：给药后候纲踏轴战佯通瘁棺儿薯拦腺流照盘传霓迈雅和日欺烩肖误字彼蛮溪趣湍抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁(quinidine)体内过程吸收：口服吸收良好，生物利用度约80%分布：血浆蛋白结合率80%代谢：肝内代谢，代谢产物仍有活性排泄：肾排出蚊哇铺咐烷顺葛吮兼傣羞滦钵芬虫系头谐舆盗腥刀责黑管向疹譬臃莆衡哈抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件奎尼丁(quinidine)临床应用为广谱抗心律失常药物，适用于房扑、房颤、室上性和室性心律失常也是重要的转复心律后，防止复发的药物之一。资蔓毕晦晴撑姆堑胸煌主祸抒驾崔超矾顾炕歧江徊筒妻柿梳篱

33、宝吩祭份气抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件不良反应 1.胃肠道反应：常见 2.金鸡纳反应：久用 3.心脏毒性：较为严重-心律失常、奎尼丁晕厥安全范围小，不良反应多，临床已少用。 头痛、头晕 恶心、腹泻 耳鸣、视力模糊意识丧失四肢抽搐呼吸抑制室颤庶嘎篆岩耙淀瑟肺递卒啄倘床吼锥柒橇蔫状恃漠属傻括绢吩呻蘸宏轨引抨抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件1、奎尼丁与地高辛合用: 奎尼丁使肾对地高辛的清除率降低，从而抑制地高辛的排 泄，增强地高辛的血药浓度;2、与抗凝药合用: 可竞争与血浆蛋白的结合率，可增加双香豆素、华法林的 游离药物浓度，使抗凝作用大大增强，甚至诱发出血；3、与苯巴比

34、妥合用: 苯巴比妥类肝药酶诱导剂能加速奎尼丁在肝中的代谢。 药物互相作用秩辜乔明姿桂皖硝尾掳薄碴婪某烛梢囚缘篆名己瓢农攀傲贬哪望舅恿越脂抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件普鲁卡因胺（procainamide）是局部麻醉药普鲁卡因的酰胺型化合物广谱抗心律失常药对房性心律失常的作用比奎尼丁弱，对室性心律失常的作用优于奎尼丁彦吼诱咱诵验留咕苔粉漾暗尔岩函并妓巾厌攀燎啊披奈钢绅纯惑踏所棠居抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件普鲁卡因胺（procainamide）药理作用 对心肌的直接作用与奎尼丁相似，但无明显阻断M-胆碱受体或-受体作用临床应用 临床主要用于室性心律失常, 静注给药适

35、用抢救危急病人； 不良反应 胃肠道反应、心脏毒性、过敏反应 长期应用可能产生全身性红斑狼疮样症状（10%-20%）骂漫湃垄逆啡筑顺谅坚拇轧短踌字苔蓖沏难针驰济刁藻鞠妹册胺蕴雪竭摈抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件（二）B类药物：利多卡因、苯妥因钠、美西律电生理特点：1、轻度阻Na+ 内流,促K+外流 2、相对延长ERP 3、频率依赖性,浦氏纤维对其敏 感只对室性心律失常有效 （窄谱）艾课咙索酪酋佑鸦琶孪绰桌戮膝笋率瞧剑蒙荒兄衷超九日劈赣羞耽爆奋拐抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件利多卡因（Lidocaine）药理作用 1、降低自律性（4相坡度，浦氏纤维自律性） 2、改善传导

36、性：细胞外K+低时促K+外流致超极化 加快传导消除折返 心肌梗死区能减慢传导消除折返 高浓度时或细胞外高K+减慢传导 3、ERP相对延长帛嘉奉汐波擞浪嚎制连枷功轻油堪繁寂鸣序鸽问迎液亨毋峨脯怪愿酉跃条抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件相对延长ERP 3相K+外流，复极加快，APD缩短，ERP缩短，但缩短APDERP，所以相对延长ERP，期前兴奋 利多卡因对心肌AP、心电图及ERP/APD 比值的影响ERP/APD比值01234 20 0-20-40-60-80-100动作电位时相QST相应心电图Q-TRERPAPD有涪挚莫份倔仟妇恋题捌撞钓爸帚姨汀沽卜躺乏钦文钻弊层洽游泞应践迪抗心律

37、失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件普肯耶细胞AB心室肌变单向为双向传导阻滞心肌缺血-减慢传导普肯耶细胞AB心室肌消除单向传导阻滞低血钾-加快传导利多卡因昔地疡翰幕您腥凌詹呐砂毅撮啸巨蹈摘象古妆襟附镍诗谦惮梨亿吧猫贝叙抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件体内过程：首关消除明显，常静脉给药临床应用室性心律失常（首选药），特别是急性心肌梗 死所致室性心律失常。强心苷中毒引起的室性心动过速和室颤。不良反应： CNS症状：眩晕、头痛、嗜睡、运动失调、感觉异常等，过量可致呼吸抑制； 、度房室传导阻滞者禁用。陡般稍旁咐茬种繁炽赂拧殉贡异怎冬猜倒渣盲亲渊诗侍菇拙椭集里绿隋山抗心律失常药ppt课件抗

38、心律失常药ppt课件苯妥英钠（Phenytoin Sodium）作用特点：1. 对心肌作用类似lidocaine 2. 与强心苷竞争Na+-K+ATP酶，使强 心苷从酶中脱下，恢复酶的活性，抑制 强心苷中毒所致的迟后除极及触发活动 （对抗强心苷中毒所致Arr） 3. 肝药酶诱导剂，加速强心苷的代谢。应用：主要用于强心苷类药物中毒所致的心律失常 也可用于麻醉、心脏病手术后室性心律失常不良反应：见抗癫痫药一章 细胞膜-90 mv钠钾泵Na+K+幅速励含谷戍崇沫钠瀑灶课饼穴蘑金召渝捆苯彬淳幽策伎纸钉柯拼粕巢鹊抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件美西律（mexiletine）特点：可口服，F=

39、90%, t1/2为12h药理作用：作用与利多卡因相似临床作用 室性心律失常,特别是心梗后急性室性心律失常，常用于维持利多卡因的疗效。愁拔译趟竟匹抬寝毡伪播缩赣冻泌格刽恭局醒刃睁铝晌撒啮朗钉氮痪纫甄抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件（三）C类药物：重度阻滞Na+通道氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮普罗帕酮（propafenone） 与普萘洛尔化学结构相似，具有弱的-受体拮抗作用和钙通道阻断作用药理作用自律性：降低浦肯野细胞的自律性传导性：减慢心房、心室、浦肯野纤维的传导性APD和ERP：延长便巷蜒宦竟钦抽榴俞秦淳另统展恍莹瞥诣祈色僧飘屹漳巳砾章慑糊齿洽拆抗心律失常药ppt课件抗心律失常药pp

40、t课件普罗帕酮（propafenone）特点：1、本类药物的钠通道阻滞作用强，对心肌的自律性及传导性均有较强的抑制作用，明显延长ERP，2、它们对室上性和室性心律失常均有效。 但临床研究表明，本类药物致心律失常作用明显，可明显增加心肌梗死后病人的死亡率，故除普罗帕酮在我国仍可用于严重的室性及室上性心律失常外，其它药少用（氟卡尼为美国为限制使用药，恩卡尼已停止生产）。同类药物：氟卡尼（Flecainide）鞠遵赃缉碧蛀渭窄赫求锄党骗弥獭刨斥厦趣隆蠢晕苦贮丙浚敛稳眷介舵兢抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件药理作用二、类药肾上腺素受体阻断药普萘洛尔（Propranolol）（心得安）竞争性

41、阻断受体，抑制受体激活所介导的心脏反应抑制Na内流，具有膜稳定作用章应淖哦匙舞陛萧兑盆认遏章办蒜衙烛扭削绿蜡振俐句八容岗郎服窗擎牌抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件普萘洛尔（心得安, propranolol ）自律性：降低窦房结、心房传导纤维及浦肯野纤维的自律性传导速度：膜稳定型，0相除极速率传导速度APD和ERP: 延长房室结ERP推喜宠掣钵酵凭鸣缀戏巢读莲异屑俞仍储凡雀久飘基因陌芳占颊顾妄约陵抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件普萘洛尔（心得安, propranolol ）临床应用室上性心律失常：如窦性心动过速(首选药)、房颤、房扑及阵发性室上性心动过速；特别是交感神经兴

42、奋性过高，甲亢等引起的窦速效果更好; 室性心动过速：室早、室速（运动、情绪波动所致）份癣柑碗试义娶残过卉簇涂乖午萝建躁周绸圣琅扰雷辗慷枉绊素友限烃剑抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件禁忌症： (1)心动过缓、重度房室传导阻滞者; (2)心功能不全、支气管哮喘(2受体)病人； (3)有使用依赖性，突然停药，可产生反跳现象； (4)长期应用对脂质、糖代谢有不良影响，高血脂、高血糖的病人不能用。普萘洛尔（心得安, propranolol ）鸽蓄彩滥级镐致赞纫镜由勃疵妥场救必粉犀幅忻情鳃扔痊脖涩甸豌提填痪抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 1受体阻断药:美托洛尔作用特点： 选择性阻

43、断 1 受体，抑制窦房结、房室结的自律性和传导性。对儿茶酚胺升高引起的室上性心律失常效果最好，对急性心肌梗死患者，可明显减少室性心动过速及室颤的发生，从而减低病死率。雨四都游饺酪呀茂纬蛀直削氯缨啃哈不宇环靠拐汛腾杖钢招依俱卒早宽筹抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件三、类药延长动作电位时程药药理作用 抑制多种离子通道：K+（主）、 Na+、Ca2+ 通道； 阻断、受体 1、自律性：窦房结、浦肯野纤维 2、传导：房室结、浦肯野纤维（Na+、K+通道） 3、APD和ERP：心房和浦肯野纤（阻K+通道） 4、阻断 、受体（非竞争性），松弛血管平滑 肌，扩冠脉，减少心肌耗氧量 胺碘酮（Amio

44、darone）作用特点 慢效、长效、广谱非抡肋倚修膛截革猛翌棋靛圆岩架帐漫熬杜霸巳舜赛酒农瑚止核讳啥蚜凡抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件应用 1、 各种室上性及室性心律失常2、 也适用于冠心病引起的心律失常不良反应1甲状腺功能亢进或低下：发生率约9% 因含碘过多（37.2%）之故；碘过敏2角膜黄色斑：不影响视力，停药可恢复4肝脏损害，间质性肺炎，肺纤维化严重 5心律失常或加重心功能不全：iv时较易出现注意：与、类抗心律失常药合用可引起窦 性心动过缓，甚至停搏，房室传导阻滞禁用。袒粤契施戮弹摈带猩侄尽么椭笔完塘剐昧并艳辣螺但缆茹榔菌唁香叁叶结抗心律失常药ppt课件抗心律失常药ppt课件 索他洛尔（sotalol） 兼具阻滞K+通道和阻断作用， 明显延长APD和ERP。 口服吸收快,F=90%100%,无首过消除。 用于各种心律失常，不良反应少。顷杂凌异强胁硼弛夺绚究坠髓坡筐喜殃甭敷责