温医专升本微生物和免疫学简答题

1、微生物和免疫学简答题1.革兰阳性菌与阴性菌细胞壁区别细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌强度较坚韧较疏松厚度肽聚糖层数厚，20-80nm多，50层左右薄，10-15nm少，仅12层肽聚糖含量多，占细胞壁干重50%80%少，占细胞壁干重 5%20%糖类含量多，约占45%少，1520%脂类含量少，1%4%多，11%22%-磷壁酸有无外膜无有2.外毒素和内毒素特性区别区别要点外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌细胞革兰阴性菌编他基因质粒或前噬菌体或染色体基因染色体基因存在部位从活菌分泌出，少数菌崩解后释细胞壁组分，菌裂解后释出化学成份蛋白质脂多糖稳定性不稳定，6080 C, 30min灭活。稳定，160

2、 C, 24h灭活。毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作 用，引起特殊的临床表现弱，各种细菌内毒素的效应大致 相同，引起发热、白细胞增加、微循环障碍、休克、 DIC等抗原性强，刺激机体产生高滴度抗毒素； 甲醛处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作 用弱，甲醛处理不形成类毒素.内毒素的主要生物学作用发热反应 极微量（1ng/kg）内毒素入血后即可引起发热反应。其发热机制是：内毒素激活具 有内源性致热原的细胞因子，经血流到达下丘脑，刺激下丘脑体温调节中枢引起发热；白细胞 反应内毒素入血后，白细胞先急剧减少，继而增多。但伤寒沙门菌内毒素则使血循环中白细胞减 少。内毒素血症与内毒素休克当大量内

3、毒素入血时，即可导致内毒素血症。内毒素作用于生物活性介质，使小血管收缩和舒张功能紊乱而造成微循环障碍，使血液淤滞于内脏，血管通透性增 加，血浆外渗，有效循环血量剧减，血压显著下降，组织器官的血液灌注不足、缺氧、酸中毒等， 进而发展为内毒素休克。弥漫性血管内凝血（DIC）内毒素可激活凝血因子，并使血小板凝聚和介质释放，导致微血栓形成和炎症反应，纤维蛋白原变成纤维蛋白，血液凝固，进而形成DIC,严重者可致死亡。.干扰素的抗病毒机制和作用特点。干扰素不能直接灭活病毒，而是诱导细胞合成抗病毒蛋白发挥效应。干扰素首先作用于细胞的干 扰素受体，经信号转导等一系列生化过程，激活细胞基因表达多种抗病毒蛋白，实

4、现对病毒的抑 制作用。抗病毒蛋白主要包括 2 -5合成酶和蛋白激酶（PRK）。前者降解病毒 mRNA、后者抑 制病毒多肽链的合成，通过阻断转录和翻译，抑制病毒蛋白的合成，使病毒复制终止。 5.金黄色葡萄球菌的致病物质 1酶 凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。纤维蛋白溶酶（葡激酶）：激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆 纤维蛋白的溶解，有利于病菌的扩散。透明质酸（扩散因子）：降解结缔组织的透明质酸。脂酶： 分解脂肪。2毒素 葡萄球菌溶素：破

5、坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。杀白细胞素（PV）:分快（F）慢（S）两种组分，两者必须协同才能有作用。攻击中性粒白细胞和巨噬 细胞，增强侵袭力。肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激 T 细胞增值并释放过量细胞因子致病。表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。毒素休克综合症毒素 -1 ：引起多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合症。 3 细胞表面结构蛋白 荚膜、肽聚糖、 磷

6、酸壁、蛋白 A 。简述结核菌素试验的原理，结果，和意义原理：结核菌素试验：属于迟发型超敏反应，用结核菌素试剂作皮肤试验，感染过结核分枝杆菌 或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。（2）方法常规试验分别取 2种PPD 5个单位注射两前臂皮内， 4872h后红肿硬结超过5mm者 为阳性，R 15mm为强阳性，对临床诊断有意义。若PPD-C侧红肿大于 BCG-PPD侧为感染。反之,BCG-PPD侧大于PPD-C侧，可能系卡介苗接种所致。3 ）结果分析：阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于5 毫米。表明机体已感染结合分枝杆菌或卡介苗接种成功。对结合分枝杆菌有迟发型超敏反应和一定的特异性免疫力。强阳性反

7、应为注射局部红肿硬结等于或大于15 毫米。表明可能有活动性结核感染，应进一步查病灶。阴性反应为注射局部红肿硬结小于5 毫米。表明受试者可能未感染过结合分枝杆菌。但应考虑以下几种情况：受试者处于原发感染早期， T 淋巴细胞尚未致敏；患严重结合病或其他传染病的 患者及使用免疫抑制剂者均可暂时出现阴性反应。4 ）实际应用：选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果，结核菌素试验阴性者应接种或补种卡 介苗。在未接种卡介苗的人群中作结核分枝杆菌感染的流行病学调查，了解人群自然感染率。作为婴幼儿（尚未接种过卡介苗）结核病的辅助诊断。测定肿瘤患者的细胞免疫功能。支原体与L 型细菌有那些异同支原体与细菌L

8、型主要相同点有：油煎蛋状菌落；高度多形态性；能通过滤器；对青霉素 有抵抗作用。细菌L型的特点有：培养需要高渗；菌落和个体形态较大；细胞膜不含固醇；在无抗生素 等诱导因素作用下易返祖为原菌；主要引起慢性感染。支原体的特点有：培养需要高浓度的胆固醇；菌落和个体形态较小；没有细胞壁，是由遗 传决定的；主要引起原发性非典型性肺炎和生殖道感染。HBV4 个开放读码框架，包含基因，编码HBV负链DNA含有4个开放读码框架（ORF）,分别为S、C、P和X区。S区中有S基因，前S1和前 S2基因，编码HBV的HBsAg,PreS1与PreS2抗原。C基因中有 C基因及前-C基因，分别编码HBcAg 及HBeA

9、g。 P区最长，编码DNA多聚酶等。X基因编码的蛋白称为 HBxAg,可反式激活一些细胞的癌 基因及病毒基因等,可能与肝癌的发生与发展有关。简述 HBV 抗原抗体系统检测的临床意义以及用途HBsAg:血清中检测到 HBsAg,表示体内感染了HBV,因而是一种特异性标志。HBsAg阳性见于：急性乙型肝炎的潜伏期或急性期（大多短期阳性）；HBV致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等。无症状携带者。（2）抗HBs：表示曾感染过HBV,均已得到恢复，并且对 HBV有一定的免疫力。（3） HBcAg与抗HBc：由于HBcAg主要 存在于肝细胞核内，并仅存在于Dane 颗粒中。因

10、此，对病人血清不能检测 HBcAg ，而测抗 HBc。血清内抗HBc阳性反映：新近有过HBV感染；体内有 HBV增殖；有助于诊断乙型肝炎。（ 2 ） HBcAg 和抗 HBe ： HBcAg 的存在常表示病人血液有感染性。 HBcAg 阳性揭示病人肝脏可能有慢性损害，对预后判断有一定帮助。抗HBe 阳性对病人可能有一定的保护力。检测乙肝抗原与抗体的实际用途：（ 1 ）筛选供血员。（ 2 ）可作为乙肝病人或携带者的特异性诊断。（3 ）对乙肝病人预后和转归提供参考。（4 ）研究乙肝的流行病学，了解各地人群对乙肝的感染情况。（ 5 ）判断人群对乙肝的免疫水平。AIDS 病人有哪些机会肿瘤和机会致病菌

11、感染？试述其免疫学基础。较常见的机会致病菌感染有：真菌：包括白假丝酵母菌、新生隐球菌、组织胞质菌、肺抱子菌等；细菌：主要有结核分子杆菌、李斯特菌、某些沙门菌和链球菌；病毒：常见的有巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒。原虫：隐抱子虫腹泻，弓形体病。AIDS相关肿瘤有：疱疹病毒8型引起的Kaposi肉瘤。多克隆 B细胞产生恶变产生的恶性淋巴瘤。EB病毒所致的Burkitt淋巴瘤。HPV所致的生殖道恶性肿瘤。单核细胞和巨噬细胞具有抗 HIV 的致病作用，是储存和运送 HIV 的主要细胞。一旦感染后，可长期携带HIV 。同时感染的巨噬细胞丧失吞噬和诱发免疫应答的功能。 CD4+T 细胞为 H

12、IV 感染的主要细胞，可诱发多核巨细胞。多核巨细胞丧失正常分裂能力，最后导致细胞的溶解，同时由于细胞毒 T 细胞对靶细胞的直接杀伤作用，使CD4+ 细胞大量减少。 T 细胞的减少和功能的丧失，不能诱发抗原特异性免疫应答，包括体液免疫和迟发型超敏反应。另外， HIV 可作为超抗原激活大量 CD4+ 细胞，亦是细胞死亡和免疫缺损的重要原因。细菌的特殊结构及生物学意义细菌特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞。荚膜：1、与毒力有关1） 抗吞噬作用， 2） 粘附作用 生物被膜， 3） 抗有害物质损伤作用。2 、潴留水分。意义：保护细菌，鉴别细菌。鞭毛：运动器官，与致病有关，鉴定分类细菌。菌毛：普通菌毛具有粘

13、附某些细胞的功能，与致病有关。性菌毛与细菌的接合有关。芽胞：对外界的抵抗力增加，可发芽成繁殖体有致病性，有鉴别作用，应以杀死芽胞为灭菌效果的指标。乙肝的传播途径和防治原则 HBV 的传播途径有经血和血制品血传播、垂直传播、性传播。一般预防 对于具有传染性的患者应进行隔离治疗，对无症状HBV 携带者应随访观察。严格血制品检查，严格筛选献血员。器械、衣物、注射器、针头、应严格灭菌。对有高度感染危险的人群、HBV 阳性母亲所生的婴儿应采取特异性预防：人工被动免疫 用于应急性预防，使用含高效价抗HBs 制备的人免疫球蛋白 （HBIg） 。 8 天内注射有效， 2 个月后重复注射一次。人工自动免疫 注射

14、乙型肝炎疫苗是最有效的预防乙肝的方法，主要用于未感染人群。新生婴儿使用可有效地阻断母婴传播。此外，还可用于高危人群。 HBsAg 基因工程疫苗为第二代疫苗，现广泛应用。流感病毒抗原组成及功能病毒结构主要由核衣壳和包膜构成。核衣壳为病毒的核心，由RNA与核蛋白组成核糖核蛋白，并附着有RNA多聚酶。核蛋白抗原性稳定，很少发生变异。核蛋白（NP）与包膜中的基质蛋白（ M 蛋白）共同组成流感病毒的甲、乙、丙型特异性抗原。 包膜 内层为基质蛋白（ M 蛋白），具有保护核心及维持病毒外形的作用。M 蛋白由病毒基因编码可表达于感染细胞膜，使复制后的核衣壳能选择性地从该部位出芽释放。M 蛋白抗原性较稳定。外层

15、为脂质双层，来源于宿主细胞膜。甲型和乙型流感病毒包膜上镶嵌有两种由病毒基因编码的糖蛋白刺突：一种称血凝素HA ；另一种为神经氨酸酶NA。 HA 及 NA 即流感病毒的表面抗原，其抗原性极不稳定，常发生变异，是划分流感病毒亚型的重要依据。HA功能：凝集红细胞，吸附宿主细胞，具有抗原性。能中和病毒感染性，为保护性抗体。NA功能：参病毒的释放，促进病毒扩散，具有抗原性。其刺激机体产生的相应抗体能抑制 酶的水解作用，但不能中和病毒的感染性。简介乙型肝炎病毒的形态结构及抗原组成意义HBV 电镜下观察有3 种病毒颗粒 , 直径 42nm 的大球状颗粒或称Dane 颗粒，有 3 层结构，外壳蛋白（相当于病毒

16、包膜）有 HBsAg、前S2和前S1抗原），核衣壳，为 HBcAg,核心为DNA及 DNA聚合酶成分。直径 22nm的小球形颗粒。直径 22nm、长40200nm的管状颗粒。二者 为缺少病毒核心的外衣壳蛋白，仅具有抗原性。抗原组成HBV具有外衣壳抗原和内衣壳抗原。前者包括HBsAg、前S1抗原和前S2抗原。后者包括 HBcAg和HBeAg。1.表面抗原（HBsAg） HBsAg具有免疫原性，可剌激机体产生 HBs抗体即抗-HBs,抗-HBs 是一种中和抗体，对机体有保护作用。血清中出现HBsAg是HBV感染的标志，反之，血清中出现抗HBs 可视为乙型肝炎恢复的标志。 前 S1 及前 S2 抗原

17、被认为比HBsAg 具更强的抗原性,如病情转向恢复 ,则血清中出现前 S2 抗体。因此抗 S2 的出现表示病情好转。前S1 抗原除具有增进HBsAg的免疫原性的作用外,可能还有助于HBV 吸附至肝细胞上。 2.核心抗原 （HBcAg） 为内衣壳成份,存在于Dane颗粒核心部位的表面。 HBcAg存在于HBV感染者的月f细胞内,血清中很难检出 HBcAg,它 仅能以免疫组化法在组织切片上检测到。 HBcAg 抗原性强。 HBcAg 可表达在肝细胞表面和从肝细 胞中释放出来,刺激机体首先产生IgM 类抗体,以后产生IgG 类抗体 ,后者可在血清中存在多年。抗HBc无中和作用，高效价抗HBc-IgM

18、提示HBV在体内复制增殖，未检出抗HBc-IgM也可排除急性乙 型肝炎。但抗-HBc 效价的回落与疾病是否消除或转为慢性无关。 3.e 抗原 （HBeAg） HBeAg 存在于Dane 颗粒核心结构的表面,游离于血清中。由于HBeAg 的出现较 HBsAg 短暂 ,而且 HBeAg 的消长与病毒颗粒出现的时间及DNA 多聚酶消长基本一致,故 HBeAg 是病毒在体内复制及血清有强传染性的一个指标。 HBeAg 可以刺激机体产生抗 -HBe ，对 HBV 感染有一定保护作用。A 群链球菌的致病物质，所致疾病1.致病物质细胞壁成分：黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白。M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含

19、M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。外毒素：致 热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体的 A 群链球菌产生，具有超抗原作用。 链球菌溶素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用。侵袭性酶类：透明质酸酶。 链激酶（溶纤维蛋白酶。）链道酶（ DNA酶）：主要有 A,C,G群链球菌产生。2.所致疾病 化 脓性感染。中毒性感染。变态反应性疾病：主要有风湿热和急性肾小球肾炎。乙型肝炎病毒的致病机制机体对 HBV 的免疫效应具有双重性，病毒感染的细胞，既可清除病毒，同时也造成肝细胞的损

20、伤。当病毒感染波及的肝细胞数量不多，免疫应答处于正常范围时，产生的特异性CTL可摧毁病毒感染的细胞 ,细胞外释放的 HBV 则可被抗体中和而被清除，临床表现为急性肝炎,并可以恢复而痊愈；相反若受病毒感染的肝细胞为数众多 ,机体的细胞免疫应答超过正常范围 ,则迅速引起大量细胞坏死,肝功能衰竭 ,可表现为重症肝炎；当机体免疫功能低下时,或由于病毒变异而发生免疫逃逸或免疫耐受时,特异性 CTL 不能有效地清除感染细胞内的 HBV, 又无有效的抗体中和病毒时, 病毒则持续存在并再感染其它肝细胞，造成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病变又可促进成纤维细胞的增生，引起肝硬 化HIV 形态，复制特点，传播途径和预

21、防HIV 呈球形，直径100120nm 。病毒体外层为脂蛋白包膜，其中镶嵌有gpl20 和 gp41 两种病毒糖蛋白构成的刺突，后者为跨膜蛋白。核衣壳含核心为两条相同的正链RNA、和核衣壳蛋白P7、衣壳蛋白 P24 、逆转录酶组成。包膜糖蛋白 gpl20 和 gp41 形成棒糖样三聚体，镶嵌在病毒体表面。 复制特点：逆转录：以 RNA为模板，合成负链 DNA,在逆转录酶作用下，合成 RNA : DNA中间体。 再由负链 DNA 合成双链DNA ，成为前病毒。转录形成RNA。传播途径主要有：性接触传播是最为常见的传播途径；血液传播；母婴传播。预防主要包括：开展广泛的宣传教育，普及 AIDS知识；

22、建立 HIV感染的监测系统；对献血 员和器官捐献者等应进行HIV抗体的检测；禁止共用注射器、注射针。安全性生活。阳性妇女应避免妊娠，避免母乳喂养。逆转录病毒的共同特征1 球状病毒，有包膜，表面有刺突。直径80120nm 。 2 病毒基因组由两条相同的正链RNA 组成；病毒体含有逆转录酶和整合酶。3复制经过独特的逆转录过程，病毒基因组RNA 逆转录合成双链 DNA ，整合到细胞染色体DNA 中，成为前病毒。4 基因复制通过DNA 中间体，并与细胞染色体整合5 具有gag 、 pol 和 env3 个基因团和多个调节基因。 6 宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性，成熟病毒以芽生方式释放.EBV 感染有

23、关的疾病主要有： 1 传染性单核细胞增多症是一种急性全身淋巴细胞增生性疾病。在青春期初次感染较大剂量的EBV者可发病。典型的临床表现为发热、咽炎、颈淋巴腺炎、脾肿大、肝功能紊乱以及非典型淋巴细胞显著增多。由唾液排出病毒可持续6 个月之久，预后一般良好。 2 非洲儿童恶性淋巴瘤 又称 Burkitt 淋巴瘤 （BL） ，呈地方性流行。多见于6 岁左右儿童，好发部位为颜面、腭部。儿童在淋巴瘤发生前，已受到 EBV感染，所有BL病儿的血清中EBV抗体均高于正常儿童。3.鼻咽 癌。 4 淋巴组织增生性疾病。. 破伤风痉挛毒素致病机制该毒素为神经毒素，当释出菌体时，被细菌蛋白酶裂解为轻链和重链，其中轻链

24、为毒性部分， 重链具有结合神经细胞和转运毒素分子的作用；重链通过其竣基端识别神经肌肉结点处运动神 经元外胞质膜上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞，在细胞膜形成的小泡中；小泡从外周 神经末梢沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元细胞体，通过跨突触运动，小泡从运动神经元进 入传入神经末梢，从而进入中枢神经系统；然后通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质。轻链为一种锌内肽酶，可裂解储存有抑制性神经介质（r氨基丁酸）小泡上膜蛋白特异性肽键，使小泡膜蛋白发生改变，从而阻止抑制性神经介质的释放；肌肉活动兴奋与抑制失调，导 致屈肌、伸肌同时强烈收缩，骨骼肌强直痉挛。患者出现牙关紧闭，角弓反张等特有的破伤

25、风症状。1 .T细胞表位和B细胞表位的特性比较T细胞表位B细胞表位识别表位受体TCRBCRMHC分子参与必需无需表位性质主要为线性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有机化合 物表位大小812个氨基酸（CD8+T细胞）1217个氨基酸（CD4+T细胞）5 7个氨基酸、或5 7个单糖、核 昔酸表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置抗原分子的任何部位抗原分子表向2.简述免疫球蛋白的基本结构及主要生物学功能免疫球蛋白的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借二硫键连接组成的 四肽链结构。在重链近 N端白1/4或1/5区域内氨基酸多变，为重链可变区（VH）,其余部分为恒定区（CH）;在轻链近

26、N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区（VL）,其余1/2区域为恒定区（CL）。VH与VL内还有超变区。Ig的生物学功能：（1）与抗原发生特异性结合：在体内表现为抗菌、抗病毒、抗毒素等生理效应；在体外可以出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA可经旁路途径激活补体。（3）与Fc受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的 Fc受体结合，发挥调理吞噬、ADCC作用、参与免疫调节及超敏反应的发生。（4）穿过胎盘和粘膜:母体IgG可以穿过胎盘进入胎儿体内，为胎儿提供被动免疫的保护作用。SIgA可穿过粘膜上皮细胞在粘膜表面发挥中和作用和调理吞

27、噬作用。（5）引起免疫病理损伤，如引起 I、n、出型超敏反应。3.补体三条激活途径的比较途径经典激活途径替代激活途径MBL途径激活物质抗原抗体（IgM、IgG3、IgG1、 gG2）复合物细国、真菌或病是 感染细胞等MBL相关的多种病原 微生物表面的N 氨基半乳糖或甘露糖起始分子ClqC3C2、C4参与的补 体成分Cl、C4、C 2、C3、C5-C9C3、C5-C9、B 因子、D因子C2-C9、MASP所需离子Ca2+、Mg2+Mg2+Ca2+C3转化酶C4b2bC3bBbC4b2aC5转化酶C4b2a3bC3bBb3bC4b2a3b生物学作 用参与特异性体液免 疫的效应阶段，感 染后期发挥作

28、用参与非特异性免疫 的效应阶段，感染 早期发挥作用参与非特异性免疫的 效应阶段，感染早期 发挥作用4.细胞因子的分类和生物学活性 一、细胞因子的种类白细胞介素（ IL ） 是指由白细胞和其它细胞产生的能介导白细胞和其它细胞间相互作用的一类细胞因子。有18 （IL-118）种。2.干扰素（IFN）具有干扰病毒感染和复制能力的细胞因 子。3 .肿瘤坏死因子（TNF）是一类能使肿瘤组织发生出血坏死的细胞因子。可分 TNF-”和 TNF- 3 TNF-“由单核巨噬细胞产生，TNF-3由活化的T细胞产生。4.集落刺激因子（CSF）能刺 激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞进行增殖分化、并在半固

29、体培养基中形成细胞集落的一组细胞因子。5 趋化性细胞因子。6 生长因子。二、细胞因子的生物学活性.抗细菌作用 细菌感染机体，可刺激感染部位的巨噬细胞释放IL-1、TNF-外IL-6 IL-8和IL-12 等，由于这些细胞因子的协同作用构成一种重要的防卫体系。 2抗病毒作用 病毒刺激机体细 胞产生IFN- a和IFN- & IFN- a和IFN- 3通过诱导感染细胞和邻近细胞产生抗病毒蛋白，使机体建 立起抗病毒状态。3介导和调节特异性免疫应答由活化的 T 淋巴细胞分泌的细胞因子，能调节免疫细胞的活化、生长、分化和发挥免疫效应。4 刺激造血集落刺激因子可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段造血细胞增殖

30、分化。 5 促进创伤的修复多种 CXC 趋化因子和成纤维细胞生长因子可促进创伤的修复。HLA I 类和 HLA II 类分子在结构、组织分布和提呈抗原方面的比较：HLA-I类分子：由轻重两条肽链借非共价键连接组成，重链即a链为多态性糖蛋白，是人体第6号染色体HLA- I类基因编码的产物；轻链为非多态性3 2微球蛋白，是人第15号染色体相应基因编码的产物。HLA-I类分子的主要功能是运载和提呈内源性抗原肽，启动免疫应答。HLA-n类分子：由a链和3链借非共价键连接组成，这两条肽链均为多态性糖蛋白，是人体 第6号染色体HLA- II类基因编码的产物。HLA-n类分子主要分布于抗原提呈细胞（巨噬细胞

31、、树突状细胞、B细胞）、胸腺上皮细胞和活化T细胞表面，其主要功能是运载和提呈外源性抗原肽，启动免疫应答。初始 T 细胞 ,效应 T 细胞和记忆性T 细胞特点和异同初始 T 细胞 初始 T 细胞是没有接受过抗原刺激的成熟T 细胞，处于细胞周期的 G0 期，存活期短，表达CD45RA和高水平的L-选择素，参与淋巴细胞再循环，主要功能是识别抗原。无免 疫效应功能。初始T 细胞在外周淋巴器官内接受 DC 递呈的抗原刺激而活化，并最终分化为效应 T细胞和记忆性T 细胞。效应T细胞效应性T细胞存活期亦较短，除表达高水平高亲和力IL-2受体外，还表达整合素、 CD44 和 CD45RO 等粘附分子。效应 T

32、 细胞与初始T 细胞不同，不参与淋巴细胞再循环至淋巴结的过程，主要是向外周炎症部位或某些器官组织迁移。效应T 细胞仍需与APC 或靶细胞相互作用而被再次活化，然后才能发挥免疫效应功能。记忆性 T 细胞 记忆性 T 细胞与初始T 细胞相似，亦处于细胞周期 G0 期，但存活期长，可达数年。记忆性T 细胞的表型与效应 T 细胞相似，亦表达CD45RO 和粘附分子及向外周炎症组织等部位迁移。记忆性T 细胞介导再次免疫应答，接受抗原刺激后迅速活化，分化成效应 T 细胞和记忆性 T 细胞。抗原是如何通过 MHC n类途径被加工处理和提呈的外源性抗原被 APC 识别和摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或

33、与溶酶体融合，抗原被降解为多肽而转运至 m n C中，m n C中含有在内质网中合成并与 Ii链结合形成复合物而经高尔 基体转运过来的 MHCn类分子；在 MH C中，Ii链被降解而将 CLIP残留于MHCn类分子的抗原肽 结合槽中，在HLA-DM 分子的作用下CLIP 与抗原肽结合槽发生解离，被待提呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-HCn类分子复合物，转运至APC膜表面，提呈给 CD4+T细胞。简述抗原诱导CD4+T 细胞增殖分化过程和机制抗原特异性初始 CD4+T细胞，以其TCR与APC表面提呈的抗原肽-MHC n类分子复合物结合，获得细胞活化第一信号，以其表面表达的协同刺激分子（如 C

34、D28）,与APC表面相应配体（如B7 ）结合，获得细胞活化第二信号。在双信号作用下，抗原特异性CD4+T 细胞活化，增殖，并在微环境中所存在的不同种类细胞因子调控下分化， IL-12 等细胞因子，可促进Th0 细胞向 Th1 细胞极化， IL-4 等细胞因子，可促进Th0 细胞向 Th2 极化。 Th0 细胞的极化方向决定机体的免疫应答类型。 Th1 细胞主要介导细胞免疫应答， Th21 细胞主要介导体液免疫应答。此外， CD4+T 细胞还包括调节性T 细胞，其表型为 CD4+ CD25+Foxp3+ 。同时部分活化的 T 细胞可分化为长寿记忆T细胞在再次免疫应答中起重要作用。 9.在n型和

35、出型超敏反应性疾病的发生过程中，其参与因素有何异同？试举例说明。n型超敏反应是由抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和nk细胞的参与下，引起以靶细胞溶解破坏为主要特征，如输血反应、自身免疫性溶血性贫血等。但在n型超敏 反应中，某些抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合，是以导致靶细胞功能紊乱为主要特征， 如甲状腺功能亢进。出型超敏反应是由抗原与抗体结合形成可溶性免疫复合物（IC）,在一定条件下IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞的参与作用下，引 起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤为主要特征，如链球菌 感

36、染后肾小球肾炎。 10. 机体抗肿瘤免疫效应机制有哪些 ?体液免疫机制：激活补体系统溶解肿瘤细胞； ADCC作用；抗体的调理作用；抗体封闭肿瘤细胞上的 某些受体，如转铁蛋白受体，抑制肿瘤细胞的生长；抗体使肿瘤细胞的粘附特性改变或丧失， 从而有助于控制肿瘤细胞的生长和转移。细胞免疫的效应机制：细胞免疫在抗肿瘤免疫中起着主要作用。CD8+ CTL细胞：活化的 CTL特异性杀伤相应的肿瘤细胞。特点为：特异性，表现为双识 别；高效性；两种杀伤机制：分泌型杀伤和非分泌型杀伤。CD4+T细胞：主要通过分泌细胞因子而发挥抗肿瘤作用。如释放IL 2、IFN 乎TNF、IL4、IL 5、IL 6等，少数CD4+

37、T细胞凭借TCR识别和结合肿瘤细胞表面的肿瘤抗原肽MHCn类分子复合物，直接杀伤肿瘤细胞。NK 细胞：（ 1 ） NK 细胞不需抗原预先致敏，就能直接杀伤各种肿瘤细胞。（2 ） ADCC 作用。（3）细胞因子（IL-2、IFN 丫等）能够增强NK细胞杀伤作用。巨噬细胞：（ 1 ） ADCC 作用。（ 2 ）分泌 TNF 直接破坏肿瘤细胞。（3）直接吞噬和溶解肿瘤细胞。 11. 同种异型的直接与间接识别的区别在哪里?受者 T 细胞识别移植物细胞表面上的完整的同种异型MHC 分子被称为直接识别；受者 T 细胞识别经过受者 APC加工处理的、来源于供者MHC分子的肽被称为间接识别。直接识别是指在受者

38、的体内有许多在正常的情况下只能识别 般抗原的 T 细胞在同种异基因移植的情况下又能识别供者 的 MHC 分子，即发生了交叉识别或交叉反应。正常情况下，这些T 细胞当中每一个克隆，分别识别由自身 MHC 分子和外来抗原肽所形成的表位，而在同种异基因移植的情况下，又能识别来自供 者的同种异型MHC 分子和肽所形成的表位。间接识别是指供体的同种异型抗原从移植物细胞脱落，受者的APC摄取、并进行抗原处理，由受者 APC的MHC分子提呈给供者 T细胞识别。 12. 抗体产生的一般规律是指 TD Ag （胸腺依赖性抗原）刺激机体，抗体的产生表现为初次免疫应答和再次免疫应答。初次免疫应答是抗原第一次进入机体

39、，诱导产生的抗体应答，其特点为潜伏期长（接触抗原12周后产生抗体）；抗体效价低；维持时间短；以 IgM 为主；抗体亲和力低。再次免疫应答是机体 再次接触同样抗原时的应答，其特点为潜伏期短；抗体效价高；维持时间长；以 IgG 为主；抗体 亲和力高。 13. 内源性抗原的加工处理及提呈过程内源性抗原主要指细胞内产生的非己蛋白质抗原，如细胞病毒感染后出现的病毒蛋白，基因突变后产生的肿瘤抗原。上述抗原产生于胞浆中，它们经蛋白酶体作用后，可迅速酶解成小分子肽段 （抗原肽） ；这些小分子肽段在胞浆内热休克蛋白介导下，被内质网膜上的抗原加工相关转运体（TAP） 转运到内质网腔，在内质网腔内抗原肽与MHCI

40、类分子结合形成抗原肽-MHCI 类分子复合物；后者经高尔基体转运至细胞表面，供CD8+T 细胞识别。IV型超敏反应的发生机制及代表性疾病发生机制：（一）效应T细胞和记忆T细胞的形成胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫、某些化学物质等抗原物质经APC加工处理后，以 Ag肽-MHC II 或 I 类分子复合物分别提呈给CD4+T 或 CD8+T 细胞，使其活化、增殖、分化为效应 T 细胞；部分可成为静止的记忆T 细胞。（二）效应 T 细胞引起的炎症反应和细胞毒作用 CD4+Th1 细胞介导的炎症反应和组织损伤：CD4+Th1细胞再次与 APC表面相应抗原作用，释放趋化因子、IFN-r TNF-3、IL-2

41、、IL-3、GM-CSF 等多种细胞因子，局部形成以单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的免疫损伤。 CD8+Tc 细胞介导的细胞毒作用：CD8+ 效应 Tc 细胞与致靶细胞表面相应抗原结合，释放穿孔素和颗粒酶等，杀伤靶细胞。通过 Fas/FasL 途径 使靶细胞凋亡。代表性疾病： 传染性迟发型超敏反应。接触性皮炎。移植排斥反应。以 TD 抗原为例，试述B 细胞介导的初次免疫应答的基本过程。B 细胞对 TD 抗原的免疫应答需要T 细胞的辅助。其具体过程如下：l） TD抗原的提呈 TD抗原被APC （如巨噬细胞、树突状细胞等）摄取、加工、处理成为小 分子抗原肽，并与MHC - n类分子结合形成抗原肽/

42、MHC- n类分子复合物，表达在APC的表面，供 CD4+Th 的 TCR 识别。2 ） Th2 细胞活化及其对B 细胞的辅助 Th2 细胞识别抗原肽的同时还识别与抗原肽结合的MHC-n类分子，此即T细胞活化的第一信号；APC表面协同刺激分子如B7-1/B7-2等与T细胞表面协同刺激分子受体CD28 等结合，产生T 细胞活化的协同刺激信号（即 T 细胞活化的第二信号）；同时APC （如巨噬细胞）释放 IL-l等细胞因子，作用于 Th2细胞。导致Th细胞充分活化、增殖， 产生更多的细胞因子（如 IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等）作用于B细胞。另外活化的 Th2细胞高表达 CD40L,可与

43、B细胞表面的CD40结合，产生B细胞活化的第二信号，协同刺激 B细胞活化、增殖 和分化。B细胞活化的第一信号来源于B细胞的BCR特异性地识别并结合游离的抗原或APC细胞表面的抗原（ TDAg ）分子中的构象决定基，于是B 细胞在二个活化信号及细胞因子的刺激下，活化、增殖、分化成浆细胞，产生抗体。此时B 细胞产生的抗体以lgM 为主。3 ）抗体发挥的免疫效应包括中和毒素与中和病毒的作用、免疫调理作用、激活补体作用和ADCC作用。4 ） B 细胞对 TD 抗原的初次免疫应答的特点： TD 抗原首次刺激机体，须经一定的潜伏期才能在血液中出现抗体，且产量低，维持时间短，下降很快，产生的抗体以 IgM

44、为主。 18. 试述补体的生物学功能补体的生物学功能包括两大方面：（一）补体介导的细胞溶解，可经经典激活途径、 MBL 途径和旁路激活途径引起溶血、溶菌 及靶细胞溶解。（二）补体活性片段介导的生物学效应：1）调理作用 补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素，它们可结合吞噬细胞表面 CR1、 CR3 和 CR4 等受体，促进微生物与吞噬细胞粘附,并被吞噬及杀伤。 IgM Ab 只有在补体 C3b 等参与下才具有很强的调理作用。2 ）引起炎症反应过敏毒素作用： C3a、 C4a 、 C5a 可促使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等，引起过敏性炎症。趋化因子作用： C3a 、 C5a、 C567 均能吸引吞噬细胞，到达感染部位，发挥吞噬作用 ,促进中性粒细胞等浸润。激肽样作用： C2