常用检验科项目参考值范围(共45页)

1、 检验项目的临床应用手册 FSEY-JY-2008PAGE PAGE 46目 录 TOC o 1-1 h z HYPERLINK l _Toc204484030 1肝肾(n shn)胰功能 PAGEREF _Toc204484030 h 3 HYPERLINK l _Toc204484031 2心脑血管/糖脂病 PAGEREF _Toc204484031 h 9 HYPERLINK l _Toc204484032 3风湿(fn sh)过敏/免疫(miny)功能 PAGEREF _Toc204484032 h 13 HYPERLINK l _Toc204484033 4肝炎/病毒标志物 PAGE

2、REF _Toc204484033 h 15 HYPERLINK l _Toc204484034 5凝血/血液病项目 PAGEREF _Toc204484034 h 18 HYPERLINK l _Toc204484035 6肿瘤标志物 PAGEREF _Toc204484035 h 21 HYPERLINK l _Toc204484036 7甲功/激素项目 PAGEREF _Toc204484036 h 23 HYPERLINK l _Toc204484037 8血气分析项目 PAGEREF _Toc204484037 h 26 HYPERLINK l _Toc204484038 9血细胞分

3、析、骨髓细胞学检测项目 PAGEREF _Toc204484038 h 27 HYPERLINK l _Toc204484039 11尿液、体液检测项目 PAGEREF _Toc204484039 h 29 HYPERLINK l _Toc204484040 12细菌学检验项目 PAGEREF _Toc204484040 h 31 HYPERLINK l _Toc204484041 13检验项目分类、代码及收费一览表 PAGEREF _Toc204484041 h 33序实验(shyn)医学的飞速发展以及循证医学在临床医学中的广泛应用，检验学科已经从”医学(yxu)检验”发展(fzhn)成了”

4、检验医学”,检验科不再是传统意义上的辅助科室，已成为临床医学的重要组成部分。它与临床联系更加密切，正凭借全新的检验理念、现代化的检测技术及科学严谨的工作作风定格为临床医学的专业科室，在疾病的诊断、治疗、预防发挥着重大作用，并成为衡量一所医院医疗水平的重要标志之一。临床医师是患者诊疗方案的制订人，从检验项目的选择到检验结果的合理应用都贯穿于整个医疗过程。如何合理选择检验项目，使其发挥临床最大的功效是每个医师必考虑的问题之一。在具体诊疗过程中，一方面要求医师有针对性地申请检验项目，尽量选择对某种疾病有特异性诊断价值的项目，另一方面还应对该检验的方法学原理、临床意义及干扰检验的生理、病理、药理等深入

5、理解，掌握检验结果在不同时间、不同环境、不同疗程的变化。考虑到临床一线医师工作的繁重及实验医学的快速发展，本院检验科编写了这本检验项目的临床应用手册，手册涵盖了本院检验科开展的大部分检验项目，尤其最近开展的新的检验项目，对项目的具体临床应用情况以及临床意义作了较为详尽的介绍，希望该手册有助于本院临床医师选出最佳、合理、经济实用的检验项目和合理应用检验结果诊疗疾病，同时也希望该手册有助于本院“精品医学中心”的建设。 1肝肾(n shn)胰功能项 目参考范围(方法)检 验 项 目 的 临 床 应 用丙氨酸氨基转移酶（ALT）40UL血清ALT 95的参考范围是5-35u/L，有三个医学决定水平，分

6、别为20、60、300u/L。20u/L可排除肝细胞损害，唯一例外是广泛严重的肝细胞功能不全，但可从临床进行判断。60u/L可确定为肝细胞损害，30-60u/L之间往往无肝细胞损害征象，难以找出ALT升高原因。300u/L表示严重肝细胞损害。增高见于肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现ALT与黄疸分离，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。其他ALT升高的疾病：心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨

7、胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。天冬氨酸氨基转移酶（AST）40U/L增高：急性心肌梗塞：612小时内显著升高，48小时内达到峰值，35天恢复正常。急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。碱性磷酸酶（ALP）15-112U/L增高：肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。肝细胞性黄疸，ALP正常或稍

8、高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。ALP可作为佝偻病的疗效的指标。乳酸脱氢酶（LDH）128-258U/L增高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。-L-谷氨酸转肽酶（-GT）16-74U/L增高：原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。嗜酒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服避孕药会使-GT值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰

9、腺炎等。腺苷脱氨酶（ADA）25U/L反映肝损伤的敏感指标，与组织学恢复一致，有助于探测急性肝炎的残留病变和肝病进程，ALT恢复正常而ADA持续升高者，常易复发或易迁延为慢性肝炎。慢性活动性肝炎及肝硬变患者ADA较ALT增高率大且升高幅度大。肝硬化患者血清ADA活性差异关键在于肝纤维化程度，随纤维化增加，ADA活性不断增加，因此有助于肝硬化诊断。阻塞性黄疸ADA活性多数正常，肝细胞性黄疸ADA活性多数升高，有助于黄疸鉴诊。结核性胸、腹膜炎患者胸腹水及血清ADA活性显著高于癌症及炎性患者，对早期诊断结核性胸、腹膜炎有较高的敏感性和一定的特异性。脑脊液ADA测定可用于结核性脑膜炎的早诊、病性观察和

10、愈后判断，并有助于结核性和病毒性脑膜炎的鉴别诊断。亮氨酸氨肽酶（LAP）30U/L增高：肝胆管阻塞性疾病（如胆汁瘀滞、毛细胆管性肝炎等），子痫，肝炎，肝硬变，肝胰癌肿，胰腺炎，妊娠后月等。口服避孕药，氯丙嗪、雌激素、吗啡等使血升高，离子、离子、离子、离子及离子使值降低。胆汁瘀滞最好指示酶。总胆汁酸（TBA）12mol/L是胆固醇在肝内分解以及在肠肝循环中的代谢产物，是反映肝实质性损伤程度的灵敏指标。肝细胞发生病变时，血液中胆汁酸的含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时胆汁酸的升高率（95%）大于ALT（20%）。拟加入全肝功组合。-岩藻糖苷酶（A

11、FU）40U/LAFU是原发性肝癌（PHC）的标志物，对PHC诊断灵敏度64%84%，特异性90%。其升高与AFP无相关性，AFP阴性PHC患者有58%81%血清AFU活性升高。如果AFP和AFU同时测定，可将PHC的检出率提高至90%以上。血清AFU活性升高幅度及阳性率与病灶大小无明显相关性，病灶3cm的PHC患者AFU升高可达70%80%，明显高于AFP阳性率37%40%，而且AFP升高多见于晚期病例。PHC患者经手术或化疗后，病灶局限时，其血清AFU活性降低，复发或恶化时再度升高，因此AFU可用于PHC病情观察和愈后判断。肝硬化和急性肝炎患者血清AFU活性也可升高（升高率12%13%）。

12、前白蛋白(PA)0.17-0.42g /L降低：肝病、营养不良，.为肝炎临床恢复的临界指标。总胆红素(TBIL)1.7-17.1mol/L增高：各种原因引起的黄疸。 直接胆红素(DBIL)0-8.8mol/L增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。间接胆红素(IBIL)3.4-16.7mol/L增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。总蛋白(TP)64-88g/L增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等白蛋白(ALB)35-55g/L增高：脱水和血液浓缩。降低：白蛋白合成障碍：营养

13、不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。球蛋白(GLO)20-35g/L增高：主要以-球蛋白增高为主。见于感染性疾病(结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变)、多发性骨髓瘤。减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。白蛋白球蛋白(A/G)1.0-2.5:1减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。前白蛋白(PA)0.17-0.42g /L前

14、白蛋白是存在于血浆中的一种急性相反应蛋白，半衰期（.天)短，用于反映急剧发生的肝损害，如急性、亚急性肝坏死，尤其在起病后一周内的肝功能改变远较白蛋白敏感。.g /L可作为肝炎临床恢复的临界指标。与肝细胞的损害成正比关系，损害越严重，的降低越明显。当含量持久下降者预后极差。浓度升高的临床意义不大。 用于营养状况的评价和治疗效果监测，中度营养不良为.-.g /L，重度营养不良为.g /L。胱抑素C（Cys C）0.54-1.25mg/LCysC的生成速度和血浓度稳定，不受其他病理变化影响，肾脏是其唯一的滤过和代谢器官，因此可作为测定肾小球滤过率（GFR）的一种理想的内源性指标，较血清BUN、Cr、

15、2-MG具有更高的特异性和敏感性。临床用于判断肾小球滤过功能的早期损伤，估计肾功能的损伤程度和指导治疗，肾移植排斥反应和治疗反应的监测，其他原因引起的GFR异常(如肾血流量减少、肾小管阻塞及尿路梗阻、肾小球损伤)。GFR 89-71ml/min时，血Cr全部正常，CysC 45%-70%正常；GFR 70-61ml/min时，血Cr 50%左右正常，CysC 90%以上异常；GFR61-51ml/min时，血Cr 24%左右正常，CysC 100%异常。尿素氮(BUN)2.9-7.5mmol/LBUN在60%70%肾单位功能受损时才升高。BUN只能作为肾功能早期受损的敏感性差指标。减少较为少见

16、，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。肌酐(CRE)34-133mol/L肾脏疾病早期CRE通常不高，直至肾实质损伤时才增高，CRE对晚期肾脏病临床意义较大。正常情况下CRE：BUN为1524：1。在肾病早期，BUN增高比CRE更明显，肾前原因引起BUN明显增高。尿道阻塞而使非蛋白含氮滞留，致CRE、BUN同时成比例增高。严重肾小管损害时，CRE：BUN10：

17、1。增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。血尿酸(UA)男：214-488mol/L女：137-363mol/LUA是嘌呤类的终末产物，主要从肾脏排出，肾功能减退时UA增高。UA从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌，最后排出滤过量的8，在严重衰竭时肾小管分泌大增，可达滤过量的85被排出，慢性尿毒症时SUA的增高程度不明显。 血尿酸增高见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、

18、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。血尿酸减低：见于恶性贫血、Fanconi综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等微量白蛋白(mALB)4.22-18.12mg/L，mALB/Cr为0.47-3.48mg/mmol尿mALB是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白，尿常规检测不出来，mALB尿:20-200g/min，20-200mg/L，30-300mg/24小时，3.4-33.9 mg/mmol。

19、mALB尿反映肾脏异常渗漏蛋白质，是肾小球早期损伤的预报指标。尿2-微球蛋白（2m）0.4-10.9IU/L，NAG/Cr为0.35-1.10U/mmol2M是小分子量蛋白质，分子量为11800，主要由淋巴细胞产生，肿瘤细胞合成2m的能力非常强。由于2m相对分子量小，进入血循环的2m可从肾小球自由滤过，约99.9被近端小管重吸收，仅0.1由终尿排出体外。2m几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。肾病患者2m合成速度比正常高4-7倍。血2m与肾小球滤过率(GFR)呈直线负相关。当肾小球滤过功能减退，2m即开始上升，故测定血清2m能较好地了解肾小球滤过功能，并且较血肌酐浓度增高更

20、早、更显著；肾移植成功后血清2m很快下降，甚至比血肌酐浓度下降更早，当发生排异反应时，由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞增多而使2m合成增加，血清2m常升高，且往往较血肌酐升高早更明显。尿液2m升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指标：近端小管是2m在体内处理的唯一场所，故近端小管受损时尿2m浓度明显增加，说明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区别于以白蛋白为主的肾小球蛋白尿，可用来鉴别上、下尿路感染。上尿路感染时，尿2m浓度明显增加，而下尿路感染时则正常。肾移植时无排异反应者，尿2m不高，当出现急性排异反应，在排异期前数天即见尿2m明显升高，在排异高危期定期测定有一定价值。在判断尿

21、2m升高的临床意义时，必须考虑血2m浓度。在肾小球损伤、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清2m明显升高，超过肾小管重吸收极限时，尿中2m均增加。尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶（NAG）0.04-0.37mg/L，2-MG/Cr为0-0.11mg/mmolNAG是一种溶酶体酶，分子量大，不能经肾小球滤过，尿中NAG不是来自血浆，主要来自肾组织特别是含有丰富的NAG的肾小管上皮细胞。尿中NAG活性增高可作为肾损伤的标志。测定尿NAG常能发现早期的肾毒性损害。肾移植急性排异反应时，尿NAG常明显升高，甚至早于肾功能的改变。钾(K)3.5-5.5mmol/L增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰

22、竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。钠(Na)135-150mmol/L降低：临床上较为多见。胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠：严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素(ADH)分泌过多，血钠被稀释。大量放胸腹水。

23、升高：临床上较为少见。潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常，而总钠增高)。肾上腺皮质功能亢进。由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时ADH分泌减少。高渗性脱水。氯化物(Cl)95-109mmol/L降低：临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。升高：临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。钙(Ca)总钙2.0-2.8mmol/L游离钙1.1-1.3mm

24、ol/L有三个决定水平，1.75mmol/L可发生低钙搐搦；2.75mmol/L为甲状旁腺功能亢进，3.4mmol/L可发生高钙昏迷。 增高：甲状旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。 降低：甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。总二氧化碳(HCO3-)2234 mmol/L(尽快测定或分离血浆或血清)增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼

25、吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。减低：（1）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。阴离子隙(AGP)816 mmol/LAGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丢失伴有等量Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。无机磷(P)儿童：1.45-1.78mmol/L成人：0.87-1.45mmol/L增高：甲状旁腺

26、功能减退，本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。维生素D过多症，维生素D促进钙磷吸收。肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈合期。减低：甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。镁(Mg)0.8-1.2mmol/L增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁

27、腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。减低：长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。淀粉酶（Amy）血：15-200IU/L尿：100-1200IU/L急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。在急性胰腺炎发病的812小时血清AMS开始升高，1224小时达高峰，25天下降到正常。如超过500单位即有诊断意义，达350单位时应怀疑此病。其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于500单位。正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝

28、病。尿淀粉酶约于起病后1224小时开始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。肾功能严重障碍时，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同时减低见于各种肝病。胰脂肪酶(LPS)0-200U/LLPS主要来源于胰腺。血清LPS增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌，偶见于慢性胰腺炎。急性胰腺炎时血清淀粉酶增高的时间较短，而血清LPS通常可持续1015天。腮腺炎当未累及胰腺时，LPS通常在正常范围，因而LPS对急性胰腺炎的诊断更具有特异性。此外，总胆管结石、总胆管癌、胆管炎、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎、脂肪组织破坏（如骨折、软组织损伤、手术或乳腺癌）、肝炎、肝硬

29、化，有时亦可见增高。吗啡及某些引起Vater壶腹收缩的药物可使LPS升高。测定十二指肠中LPS对诊断儿童囊性纤维化（cystic fibrosis）有帮助，十二指肠液中LPS水平过低提示此病存在。胆碱脂酶(ChE)30-80单位(应在采血后2小时内分离血清（或血浆）有机磷是ChE的强烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。III型前胶原(PCIII)120ng/ml反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清球蛋白水平明显相关。PCIII与肝

30、纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性，其它器官纤维化时，PCIII也升高。持续PCIII升高的慢活肝，提示病情可能会恶化并向肝硬变形成发展，而PCIII降至正常可预示病情缓解。PC水平与肝纤维化病变程度呈密切相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动性，早期即显著升高，而陈旧性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清PC不一定增高。IV型胶原(IV-C)46.5-90.5 ng/ml为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。在肝纤维化时出现最早，适合于肝纤维化的早期诊断；能反映肝纤维化程度，随着慢迁肝慢活肝肝硬化肝癌病程演病，-C胶原在血清含量

31、逐步升高；对重症肝炎和酒精性肝炎也显高值；是药物疗效和预后观察重要依据，血清-C水平与肝组织学的改变完全一致；在与基底膜相关疾病可出现-C水平的异常,如甲状腺机能亢进,中晚期糖尿病、硬皮病等。 层粘连蛋白(LN)101.7-135.3 ng/ml为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高 ，LN也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。另外，LN水平越高，肝硬变病人的食管静脉曲张越明显。与肿瘤浸润、转移有关：癌症转移首先要突破基底膜，因此LN与肿瘤浸润转移有关。大部分肿瘤患者血清LN水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌显著。与基

32、底膜相关疾病有关：如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者显著升高，提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉损伤有关。血清LN与糖尿病、肾小球硬化等疾病有关。透明质酸酶(HA)100 ng/ml为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，是肝纤维化和肝硬变的敏感指标。血清HA在急肝、慢迁肝时轻度升高；慢活肝时显著升高；肝硬化时极度升高。慢迁肝HA浓度与正常人无差别，而慢活肝的升高明显。在急性肝炎慢活肝肝硬化发展中，血清HA逐步升高。2心脑血管/糖脂病项 目参考范围(方法)检 验 项 目 的 临 床 应 用肌酸激酶（CK）15-200U/L增高：主要用于心肌梗塞诊断，但此酶

33、总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。CK同工酶(CK-MB)10-25U/L增高：在急性心肌梗塞4小时升高，24小时达到峰值，48小时恢复正常。CKMB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标。超敏C-反应蛋白(hsCRP)100mol/L）。血液HCY增加时，心血管疾病的危险也增加。目前国内外逐渐把血浆HCY水平检测作为心脑血管病临床常规检查指标。特别是对于那些血脂正常，胆固醇又不高的人群，有严重AS和家族史人群，有早期（50岁）冠心病、脑血

34、管或外周血管病症状的人群，应进行血浆HCY检测。大约10的冠心病由高HCY所致。血浆HCY每增加5mol/L，相当于胆固醇增加0.5mol/L造成的危害。国内研究显示，约50的冠心病患者血浆HCY水平升高，正常人则不到10。脑钠尿多肽定量(BNP)以100pg/ml为界值诊断心衰：确认心衰的临床诊断以及对心脏功能状态进行评估，正常BNP几乎可以完全除外左心室收缩功能不全。心衰患者预后判断：在老年人群中可以预测心血管疾病死亡率和心衰的危险度监控心衰：通过多次BNP测定可调整CHF治疗措施在一般人群中筛查无症状的左心室收缩功能不全的人。缺血修饰白蛋白（IMA）32mg/dl需要救治；72mg/dl

35、死亡率高；可通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。血乳酸检测的临床意义：预测和监控循环衰竭（休克）和中毒。检测组织在动脉氧分压参考范围之内的缺氧情况。评估原因不明的代谢性酸中毒，特别是伴有阴离子间隙升高和昏迷。诊断急性肠血管闭塞。 检测分娩中胎儿的危险性。诊断先天性乳酸酸中毒。 脑脊液乳酸检测用于鉴别诊断，监控治疗和预测脑和脑膜疾病。肌红蛋白(Myo)Myo107 ng/ml是肌细胞中可溶的血红蛋白，分子量小，当细胞坏死或损伤时，较其它心肌酶更早释放入血，血浓度在最初2h超出正常，症状出现后6-8h达高峰，组织损伤后20-36h恢复正常浓度。各种肌细胞损伤(外伤、局部缺

36、血、手术、训练、肌肉疾病)都可导致血Myo浓度升高，Myo价值在于胸痛最初几小时用于排除MI。CK-MB质量CK-MB4.3 ng/mlCK-MB是心肌细胞浆中浓度很高的酶，在AMI发生后4-8h超过正常，12-24h达高峰，3天后恢复正常，常用于诊断AMI；CK-MB不是特异存在于心肌，急、慢性肌肉损伤也可导致血CK-MB浓度升高。心肌型肌钙蛋白I(cTnI)cTnI0.2 ng/ml 是特异性的心肌酶，只在AMI或心肌损伤时升高，在骨骼肌细胞损伤时不增高。血cTnI浓度在AMI发生后4-8h升高，心肌损伤后12-16h达高峰，5-9天保持高值。cTnI浓度增高主要由MI引起，但也可能是少量

37、心肌细胞损伤的结果，包括：不稳定心绞痛、心脏移植、心脏挫伤、冠脉分流术、心脏物理损伤、充血性心衰及其它可能损伤心肌的情况。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)建议控制水平(mmol/L)成人3.37儿童2.84冠心病危险水平成人4.14儿童3.35LDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程相关，增多主要是胆固醇增多并伴甘油三酯增多，临床多表现a或b型高脂蛋白血症，可见于饮食高胆固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合症、慢性肾衰、肝病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食和妊娠。减少见于营养及吸收不良性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤、严重肝病、高甲状腺血症。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)建议达到水平

38、(mmol/L)0.25警惕水平0.2-0.25冠心病危险水平0.20HDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程负相关，降低常见于吸烟、肝病、心肌梗死、创伤、糖尿病、糖原累积症、肾病综合症、甲状腺功能异常、慢性贫血、严重营养不良等疾病或静脉内高营养治疗等。HDL-C与TCH比值是良好的心血管疾病危险性指标。甘油三脂(TG)建议控制水平(mmol/L)男0.45-1.18女0.40-1.53增高：高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDLC和低HDLC等因素才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综

39、合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。载脂蛋白A1(ApoA1)1.00-1.60g/LApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDLC呈明显正相关。冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDLC极低。家簇性高TG血症患者HDLC往往偏低，但ApoA1 不一定低，不增加冠心病的危险。载脂蛋白B(ApoB)0.8-1.10g/LApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB 主要代表LDL水平，

40、与LDLC成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。ApoA1/ApoB比值1.0-2.0:1测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDLC/LDLC比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。脂蛋白(a)Lp(a)300mg/LLp(a)是心脑血管病的独立危险因素Lp(a)浓度的个体差异大，低者为不能检测(定性为阴性，定量测定为零)，高者为显

41、著高值(可达1000mg/L以上)。 Lp(a)浓度基本不受年龄、性别、营养、其他环境因素或药物的影响。也不受饮食、胆固醇和大部分降胆固醇药物的影响，而受遗传因素控制 。迄今未找到有效地降低Lp(a)浓度的方法。除有认为饮少量红酒可能会降低一些Lp(a)浓度外。尿酸(UA)男：208-408mol/L女：155-357mol/L增高：血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾

42、功能损害程度不平行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。减少：遗传性黄嘌呤尿症等。葡萄糖(GLU)3.9-6.1mmol/L血糖有四个医学决定水平。2.5mmol/L出现低血糖症状。6.6mmol/L和10mmol/L分别为空腹血糖和糖耐量1小时血糖值诊断糖尿病的决定水平，16.5mmol/L提示发生非酮性高血糖昏迷的可能。病理性增高见于各种糖尿病、其他内分泌疾病(甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进)、颅内高压、脱水等。病理性减低：胰岛素分泌过多、胰岛细胞增生或肿瘤、注射或服用过量胰

43、岛素或降血糖药、严重肝病。糖化血红蛋白(HbA1c)3.8%-5.8%(双试剂胶乳凝集反应)HbA1c是血红蛋白与葡萄糖结合产物，通过测定HbA1c可监测糖尿病患者血糖控制程度。由于红细胞平均寿命为3个月，因此宜每2-3个月测定一次HbA1c，HbA1c浓度改变2就有显著临床意义，一般认为糖尿病患者的HbA1c应控制在8以下。血清果糖胺（FMN）1.9-2.9mmol/L血清FMN的含量可反映糖尿病(DM)患者近23周内血糖的水平。HbAlc代表过去68周血溏平均水平，且变化晚于FMN。对不稳定DM血糖值变化较大时，FMN能及时监测病情，调整治疗方案。血清FMN与C-肽呈负相关，与空腹血浆胰岛

44、素无差异。故可作为胰岛素治疗DM的病情监测指标。且FMN反映糖低谢比HbAlc更敏感。对判断DM的短期疗效，及时选用合理的治疗方案，比HbA1c更有用。血清FMN可作为DM妊娠与孕期高血糖的鉴别。FMN与HbAlc一样不受进食影响。胰岛素（INS）5.0-25uIU/ml增高：糖尿病、胰岛B细胞瘤或胰岛B细胞增生、胰岛素自身免疫综合征、继发性糖尿病、胰岛素结构或受体异常、肥胖、服用某些药物、妊娠、肝硬变。降低：I型糖尿病（常60%SS可单独检测到RO 52，而只有5%SLE可单独检测到此抗体。SS-A/RO在新生儿SLE的检出率几乎达100%。SS-B/La抗RNA蛋白复合体(自身抗体11项)

45、主要见于SS(阳性率85%)，SLE阳性率10-20%。SS-B/La常常与SS-A/RO同时存在。Sm抗RNA蛋白复合体(自身抗体11项)SLE高度特异性标志(阳性率70%)。其它风湿病仅偶见阳性且滴度低。U1-snRNP抗剪接体复合蛋白(自身抗体11项)MCTD(Sharp综合症)的诊断标志。其它风湿病可阳性(40% SLE、3-15% SS、0-30% 硬皮病、5-14% 皮肌炎、10%慢性多发关节炎)，但滴度低。Scl-70(自身抗体11项)系统硬化症(PSS)标志性抗体，但CREST综合症阴性。ACA抗着丝点抗体(自身抗体11项)主要出现于一定形式PSS患者尤其CREST综合症(阳性

46、率60%)，ACA阳性CREST综合症预后佳。ACA阳性也见于10-20%原发性胆汁性肝硬化。Jo-1抗组氨酰tRNA合成酶(自身抗体11项)主要见于先天性肌炎，原发性多肌炎和皮肌炎的阳性率分别为33%和25%。70% Jo-1阳性患者出现纤维化肺泡炎，部分出现多关节炎，故为肺病相关肌炎的标志性抗体。Histone抗组蛋白抗体(自身抗体11项)是主要出现于药物性狼疮(阳性率95%)。15-20% 风湿性关节炎、60% 原发性胆汁性肝硬化、10% 恶性疾病可阳性。nucleosome抗核小体抗体(自身抗体11项)是SLE诊断标志(阳性率70-90%，活动期100%)，对SLE的诊断敏感性高于ds

47、-DNA抗体。Nucleosome也可出现于药物性狼疮。DNP狼疮(DNP)抗体(自身抗体11项)是SLE标志性抗体，75-80%SLE患者可检出此抗体。健康人群DNP抗体阳性率1%，ANA方法阳性率则高达6%。ANA定量40IU/ml临床诊断或监测胶原谱病，如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿、皮肌炎（DM）、干燥综合征（SS）、混合性结缔组织病（MCTD）、进行性系统性硬化病（PSS），提供重要血清学依据。ANA定量可作为SLE病情判断和疗效观察的指标抗中性粒细胞浆抗体（C-ANCA）PR3(血管炎3项) ANCA通过活化中性粒细胞，使其释放水解酶和自由基等导致组织损伤，是系统性坏死性肾炎的

48、血清标志，常见于韦格纳肉芽肿、多动脉炎、原发性坏死性肾炎，对系统性血管类肾小球坏死的诊断、分类和疗效观察有重要意义。抗中性粒细胞浆抗体（P-ANCA）MPO(血管炎3项)同PR3抗肾小球基底膜抗体（GBM）GBM(血管炎3项)对应抗原存在于毛细血管基底膜，主要成份为糖蛋白，检测GBM抗体对抗肾抗体肾炎、Goodpasture综合征（肺出血-肾炎综合征）的诊断和鉴诊有重要临床价值。吸入物过敏原筛查UniCAP体外法用于呼吸道过敏性疾病(鼻炎、哮喘)的筛查(屋尘、尘螨、榆树、杨树、普通豚草、柳树、藁属植物、黑根霉等)食物过敏原筛查UniCAP体外法用于食物过敏原筛查：鱼、虾、蛋白、蛋黄、大豆、花生

49、、牛奶、猪肉、牛肉、蟹、羊肉等混合组过敏原筛查UniCAP体外法过敏性疾病的筛查(鱼、虾、蛋白、蛋黄、大豆、花生、牛奶、猪肉、牛肉、蟹、羊肉、屋尘、尘螨、榆树、杨树、普通豚草、柳树、藁属植物、黑根霉等)4肝炎(n yn)/病毒标志物项 目参考范围(方法)检 验 项 目 的 临 床 应 用乙型肝炎表面抗原（HBsAg）1.5ng/ml(定量)阴性(EIA)感染乙肝病毒，或为乙肝病毒携带者。乙型肝炎表面抗体（HBsAb）15ng/ml1.5ng/ml(定量)阴性(EIA)保护性抗体，感染乙肝病毒康复后或注射疫苗后。乙型肝炎E抗原（HBeAg）0.5ng/m1.5ng/ml(定量)阴性(EIA)反映

50、HBV的复制和判断传染性强弱，急性乙肝HbeAg短暂阳性，持续阳性提示转为慢性。乙型肝炎E抗体（HBeAb）3.0ng/ml1.5ng/ml(定量)阴性(EIA)出现于急性乙肝后期、慢性HBV感染时。乙型肝炎核心抗体（HBcAb）3.0ng/ml1.5ng/ml(定量)阴性(EIA)出现于急性乙肝恢复期和慢性感染，可以保持相当高的滴度至数年或更长时间，其确切意义只表示机体有过HBV感染。乙型肝炎核心抗体IgM(HBc-IgM)2.1ng/ml1.5ng/ml(定量)阴性(EIA)HBc-IgM出现于急性乙肝早期，在整个病期呈上升趋势，滴度高，数月后稳定下降，下降越快则愈后越好。HBc-IgM对

51、急性乙肝的诊断、病情监测和愈后判断有较大价值。甲肝病毒抗体（抗HAV）阴性机体感染HAV后，粪便和血清中可分别出现HAV，抗HAV-IgM和抗HAV-IgG。酶免疫法检测抗HAV-IgM是早期诊断甲型肝炎的可靠指标。丙型肝炎病毒抗体（抗HCV）阴性阳性为丙肝病毒（HCV）感染。抗HCV阳性持续六个月以上预示转为慢性丙肝的可能性较大。丁型肝炎病毒抗体(抗-HDV)阴性用酶免疫法检测急性期抗HDV-IgM和恢复期抗HDV总抗体是目前检测HEV的特异性血清学诊断方法。戊型肝炎病毒抗体（抗-HEV）阴性用酶免疫法检测急性期抗HEV-IgM和恢复期抗HEV总抗体是目前检测HEV的特异性血清学诊断方法。乙

52、肝DNA(HBV-DNA)取ml不抗凝静脉血密封送检。 在临床标本（血清、唾液、精液、肝活组织等）中检出HBV-DNA，反映该标本中有病毒存在，如果标本是新鲜的，则极可能具有传染性。 HBeAg阳性，HBV-DNA均阳性；单HBeAb阳性中58HBV-DNA阳性；单HBcAb阳性中30HBV-DNA阳性。HBeAg转阴，若HBV-DNA保持阳性，仍有可能发生肝癌。血中HBV-DNA消失，肝内仍可有HBV-DNA存在。慢肝在活动前HBV-DNA转阳。e抗原转化e抗体（血清转换），如HBV-DNA降低则病人趋于痊愈，如持续或升高，则可能复发。 治疗前、治疗中、治疗后血清中HBV-DNA水平是疗效和

53、愈后判断的重要参数。丙肝DNA(HCV-DNA)取ml不抗凝静脉血密封送检。 PCR测定的HCV-RNA是体内丙肝感染和是否有传染性最直接、可靠的指标，荧光定量PCR能准确定量测定HCV-RNA，能检测出HCV的真实感染和复制情况，对丙肝的临床诊断、治疗方案选择及疗效观察有较大指导意义。结核杆菌DNA(TB-DNA)1.取ml全血肝素抗凝密封送检。疑泌尿结核取清晨第一次尿，置带盖容器内送检。疑结核性胸膜炎、腹膜炎、脑膜炎分别取胸水、腹水、脑脊液置带盖试管内送检。肺结核诊断的敏感性和准确性接近或超过90。痰、外周血单个核细胞结核分枝杆菌PCR转阴时间比培养和涂片迟13个月，标本含菌量越高，PCR

54、持续阳性时间越长，PCR用于肺结核临床疗效观察比涂片、培养实用，对估计有可能复发的病例有一定帮助。对痰、外周血单个核细胞结核分枝杆菌DNA阳性及含量高的病人的抗结核治疗有指导价值，对评估愈后有一定帮助。淋球菌DNA (NG-DNA)阴性阳性见于淋球菌感染者，如尿道感染、淋菌性咽炎、阴道炎、子宫颈炎、前列腺炎、附睾炎、尿道周围脓肿、尿道狭窄及直肠炎等。解脲支原体DNA(UU-DNA)阴性解脲支原体(UU)是支原体的一种，可引起人类阴道炎、输卵管炎、不孕及男性慢性前列腺炎。UU-DNA阳性见于非淋菌性尿道炎、阴道炎、输卵管炎、宫颈炎、自发性流产、死胎、早产、低体重胎儿、慢性前列腺炎、附肇炎、男性不

55、育症、败血症及中枢神经系统感染等。沙眼衣原体DNA(CT-DNA)阴性 衣原体是一种极小的、非运动性的、寄生于细胞内的微生物，与病毒不同，它含有DNA和RNA两种核酸。根据其抗原的性质、形态等的不同，衣原体可以分为四种：肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体和牛衣原体。CT-DNA阳性见于由CT引起的沙眼和一些性传播性疾病(如淋病性尿道炎、性病淋巴肉芽肿等)。HPV分型检测（21型）HPV13种高危亚型定量阴性高危13型HPV如HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68，低危5型HPV6、11、42、43、44，中国型3型HPV53、66、CP8304。临

56、床应用：宫颈肿瘤的初筛，轻微异常和不确定宫颈涂片(如ASCUS)的筛选分流，判断宫颈病变可否治愈，是否退出筛查，宫颈上皮内高度病变和癌症治疗后的监测。梅毒筛查试验（RPR）阴性己知病史或有梅毒体症者，若本试验阳性，即证实是梅毒病人，如初次试验阴性者，可能反应素抗体尚未升高，可在2-4周后复查。 病史不详或无体征者，未治疗的早期梅毒（、期），在感染后经数周血清学试验仍阴性，反应素效价可急骤上升，一般可达1：4-1：256，如初次试验效价在1：4以上，间隔2-4周应复查，如效价上升两个滴度以上或两次试验都是高效价，可作为梅毒病的证据；潜伏期梅毒除血清学试验阳性外，可无任何梅毒体征，但随时间推移，反

57、应素效价可逐渐下降，早期潜伏梅毒素阳性率仍为95%，晚期为72%，感染后30年未治疗的晚期梅毒病人，有50%患者的反应素效价自然下降到阴性；梅毒病人经适当治疗后，效价随即下降，治疗愈早，下降愈快。 麻风、疟疾、回归热、雅司病可出现假阳性。 梅毒确证试验(TPPA)阴性特异性强，阳性可诊断为梅毒，检测抗体滴度可监测梅毒病情进展及观察疗效。人类免疫缺陷病毒抗体(HIVAb)阴性 爱滋病（AIDS）过筛试验。弓形虫抗体(Tox-IgM)阴性习惯性流产的病因分析：弓形虫可经胎盘感染胎儿脑及眼，妊娠期间母亲感染可导致流产、早产、死产、先天畸形、增加母亲妊娠并发症，隐性感染的婴儿也可于成年出现症状。 获得

58、性弓形虫病由消化道感染，多发生于大龄儿童及成人，以淋巴腺受累最为多见。弓形虫感染引起的如猫抓病亦可呈阳性。 风疹病毒抗体(Rubella-IgM)阴性风疹又称德国麻疹，多发于学龄儿童和青少年。80%以上人群为此病毒抗体阳性。感染病毒后23 周抗体滴度明显升高，以后逐渐下降至一定水平，并维持很长时期，甚至终生。风疹临床表现较轻，一般不产生严重后果，但孕妇感染后病毒随血流传给胎儿，可使胎儿发育不良或宫内死亡。分娩后约有20%新生儿于1年内死亡，幸存者也有失明、聋哑或智力障碍等可能后果，故检测抗体对优生有积极意义。阳性提示近期感染，风疹病毒的易感人群为1-5岁儿童和孕妇，孕妇感染风疹病毒可致流产、死

59、产、早产、婴儿先天性风疹综合征。巨细胞病毒抗体(CMV-IgM)阴性人群感染巨细胞病毒十分普遍，但多呈亚临床隐性和潜伏感染，当被感染者免疫力低下或妊娠、接受免疫抑制剂治疗、器官移植、患肿瘤时，可激活病毒导致临床症状。60%90%成人可检出IgG类CMV抗体，而血清中抗CMV IgM和IgA是病毒复制和早期感染的标志。 单纯疱疹病毒抗体（HSV-IgM）阴性人群中感染单纯疱疹病毒（HSV）约占20%40%。该病毒分两个亚型，HSV1主要感染生殖道，HSV2以非生殖道感染为主。初次感染后48天体内可检出HSV-IgM抗体。肺炎支原体抗体(MP-Ab)阴性1:40MP主要引起上呼吸道感染、气管支气管

60、炎及支原体肺炎，80%慢性支气管炎病人合并MP感染，10%-20% 的肺炎由MP引起。单份血清抗体阳性或恢复期较急性期抗体滴度增加4倍以上有助于MP感染的诊断。 肝吸虫抗体阴性肝吸虫病是一种严重危害人畜健康的食源性寄生虫病，宿主感染后主要引起一系列肝损害，肝吸虫抗体阳性表示现症或既往感染。HLA-B27抗原检测阴性HLA-B27抗原与强直性脊柱炎(AS)发病密切相关，90%以上AS患者表达B27，而正常人群阳性率只有3%-7%，B27用于鉴别AS与类风湿性关节炎。B27检测也可用于了解AS患者的病情和预后，B27(+)AS患者病性重，预后差。结核分支杆菌抗体阴性对结核病的临床诊断有一定参考价值