生活环境与健康-地方病

1、生活环境和健康1第三节 地质环境和土壤第一部分：生物地球化学性疾病 地方性甲状腺肿及克汀病 地方性氟病 地方性砷中毒 （自学） 克山病 （自学）第二部分：土壤污染和疾病 （自学） 2地质环境与疾病生物体与环境的关系：一方水土养一方人生物体内的元素：常量元素：占人体总量99.95%，碳、氢、氧、氮、硫、 磷、钠、钾、钙、镁、氯等11种微量元素：在生物组织中正常含量均小于人体重量0.01% 必需微量元素：生命和机体正常生理活动必需，铁、铜、 锰、锌、钼、铬、钴、碘、硒、氟等10种 非必需微量元素：无明显生理功能的微量元素 可能必需微量元素 硅、镍、硼、矾 具有潜在毒性微量元素 铅、镉、汞、砷、铝、

2、锡、理3第一部分 生物地球化学性疾病 由于地壳表面化学元素分布的不均一性，造成某地区的土壤和水中某种（些）化学元素过多或过少或比例失常，通过食物和饮水使人体内某种（些）元素过多或过少而引起的一类疾病，称为生物地球化学性疾病（biogeochemical disease)。4地方病在我国分布地方性甲状腺肿：全国约有700多万人，地方性克汀病：25万多人，亚临床克汀病1000万人地方性氟病中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万人，受威胁人口3.7亿克山病受威胁人口8290万人，患者近年来已明显减少。5生物地球化学性疾病的基本特征1. 具有明显的地区性：2. 该地区具有该病的发生条件（微量元素过多或

3、缺乏、适宜浓度）3. 非病区健康人进入病区，可患病，且属危险人群4. 从地方病区迁出后，病情不会加重，有的可逐渐减轻甚至痊愈。5. 某些易感动物也可患某种地方病6. 消除该地区的特异致病因子后，可使该地区变为健康区。6通常可将生物地球化学性疾病分为元素缺乏和元素过多两种类型：碘缺乏病（iodine deficiency disorders,IDD）地方性氟中毒（endemic fluorosis）地方性砷中毒（endemic arsenic poisoning）7一、碘缺乏病碘缺乏病（iodine deficiency disorders ,IDD） 是指从胚胎发育至成年期由于碘摄入不足而引起

4、的一系列病症,包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产、先天畸形等。8一）碘（iodine, I）在自然界的分布空气、水、土壤、岩石、动植物体内，以碘化物形式存在，易溶于水，山区平原海洋。水碘含量与碘缺乏病的流行有密切关系，在碘缺乏病区多在10g/L以下。陆产食品中的碘，受土壤水溶性碘含量的影响，不同地区所产蔬菜和粮食的碘含量不同，大约为10-100g/kg。在碘缺乏地区碘含量较低，一般在10g/kg以下。海产品中碘含量较高，可达到100g/kg以上，特别是海藻类碘含量更高。 9常见食物中的平均含碘量（g/kg）食物鲜重干重平均值范围平均值范围谷类4722 726

5、534 92豆类3023 36234223 245蔬菜2912 201385204 1 636水果1810 2915462 277牛奶4735 56鸡蛋93肉5029 97淡水鱼3017 40海水鱼83217 40471 1 591海带2 00010 000贝类798308 1 3003 8661 292 4 95810二）碘在体内的代谢 人体需要的碘有80-90%来自食物，10-20%来自饮水；人的最低生理需要量75g/d，供给量150g/d。 碘以消化道吸收为主，主要是在胃和小肠迅速被吸收。食物中的无机碘溶于水形成离子碘。空腹时，1-2h可完全被吸收；胃内有食物时一般在3h内；胃肠道内的钙

6、、氟、镁等能阻碍碘的吸收；蛋白质和热量摄入不足，影响胃肠道对碘的吸收。 血液中的碘主要是蛋白结合碘，组织中的碘主要以有机碘的形式存在。11正常成人体内含碘量约为25-50mg，大部分以甲状腺球蛋白的形式贮存于甲状腺内（约8-15mg）。其余的碘分布于血液、肾、肌肉、脑、卵巢、肝脏、肺、睾丸等。碘主要经尿排出，从尿排泄碘80%，粪便10%，少量通过皮肤、毛发、乳汁、肺排出。尿样碘含量平均值5g/L时碘缺乏病。当尿碘2g/L时先天性克汀病。12三）碘缺乏病的流行病学1 发病概况：全球碘缺乏病流行的国家：110个 受碘缺乏威胁的人口：约16亿 缺碘造成智力落后的人口：约3亿 患地方性甲状腺肿：5亿多

7、（10%）中国碘缺乏病区：1615个县 受威胁人口：4.25亿 地方性甲状腺肿：3500多万 地方性克汀病：20多万132. 地理分布 山区丘陵平原全球碘缺乏病主要分布于： 欧 洲：阿尔卑斯山脉两侧（瑞士、意大利） 南美洲：安第斯山脉（玻利维亚、厄瓜多尔秘鲁） 非 洲：刚果河流域 亚 洲：喜玛拉亚山地区（印度、尼泊尔、巴基斯坦、中国） 大洋州：新几内亚14我国碘缺乏病主要分布于： 东 北：大小兴安岭、长白山 华 北：燕山、太行山、吕梁山、五台山 西 北：秦岭、六盘山、祁连山和天山南北 西 南：云贵高原、大小凉山、喜玛拉亚山山脉 中 南：伏牛山、大别山、武当山、大巴山、桐柏山 华 南：山区地带这

8、些地区的共同特点： 地形倾斜、洪水冲刷严重、降雨量集中 水土流失严重、碘元素含量极少15163. 人群分布地方性甲状腺肿可发生于任何年龄；在儿童和青少年，一般随年龄增加对碘的需要量增加，发病率增高。女性的最高患病率多在1218岁，男性在915岁；以后随年龄增长，男性至成人后甲状腺肿患病率逐渐下降；而女性由于月经、怀孕、授乳等生理因素，其甲状腺肿的患病率仍保持在较高水平；人群发病率：女性男性。但在重病区男女患病率接近。17四）碘缺乏病的发病机理碘缺乏 甲状腺素合成 垂体促甲状腺激素 甲状腺代偿性增生 甲状腺肿大 地方性克汀病主要是由于胚胎期及出生后两年内严重缺碘，导致甲状腺素缺乏，引起机体多方面

9、尤其是神经系统的发育障碍，其中胚胎期严重缺碘是关键。18五）碘缺乏病的临床表现1. 地方性甲状腺肿（endemic goiter） 由于地区性环境缺碘引起的地方病，主要症状是甲状腺肿大。19地方性甲状腺肿分度: 正常：甲状腺看不见，摸不着。 度：头部保持正常位置时，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节大小到相当于1/3拳头大小，特点是“看得见”。甲状腺不超过本人拇指末节大小，但摸到结节时也算I度。 度：由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。 度：颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头，特点是“颈变形”。 度：甲状腺大于本人一个拳头，多带有

10、结节。202. 地方性克汀病(endemic cretinism) 是由于胚胎期缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等，以及出生后至两岁摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。 神经型 粘肿型 混合型 21临床表现智力低下：生活不能自理、白痴聋哑：感觉神经性耳聋、语言障碍生长发育落后：身材短小、性发育落后、克汀病面容（头大额短眼宽鼻塌）、婴幼儿生长发育落后神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪、 肌张力亢进甲状腺肿： 现症甲

11、状腺功能低下症状： 粘液水肿、皮肤干燥 反应迟钝、嗜睡22六) 碘缺乏病的防治碘盐： 食盐中加碘化钾、碘酸钾 碘和盐的比例：1 : 10万 ( WHO ) 1 : 2-5万 ( 中国） 一般要求：每人每天摄入碘100-200ug碘油：肌注（500mg/ml，1-2ml） 口服（碘油胶丸）目标 ：2010年以县为单位消除碘缺乏病23全国碘缺乏病宣传日 1994年5月5日第 1届主题： 碘盐与健康 1995年5月5日第 2届主题： 1995年基本实现全民食盐加 1996年5月5日第 3届主题： 全民食用合格的碘盐 1997年5月5日第 4届主题： 食用合格碘盐，严禁销售非碘盐 1998年5月5日第

12、 5届主题： 健康的母亲不能缺碘，缺碘的家庭不会健康 1999年5月5日第 6届主题： 坚持科学补碘，提高人口素质 2000年5月5日第 7届主题： 坚持食用碘盐，持续消灭碘缺乏病 2001年5月15日第 8届主题： 加强碘盐监督管理，持续消除碘缺乏病 2002年5月15日第 9届主题： 科学补碘、健康成长 2003年5月15日第10届主题： 食用碘盐，保护儿童智力 2004年5月15日第11届主题： 科学补碘，预防出生缺陷与智力残疾 2005年5月15日第12届主题： 控制碘缺乏病，保护母婴健康 2006年5月15日第13届主题： 普及碘盐，人口素质提高 2007年5月15日第14届主题：

13、坚持食用碘盐，预防出生缺陷 24二、地方性氟中毒地方性氟中毒（endemic fluorosis） 是由于某些地区环境中氟过多，导致当地居民长期摄入过量氟而引起的以骨相组织改变为主要特征的全身性慢性疾病，又称为地方性氟病，包括氟斑牙(dental flourosis)、氟骨症(skeletal fluorosis)。25一）氟在自然界中的分布氟的成矿能力很强，地壳中含氟的矿物近百种，主要有氟磷灰石（含氟量4.2%），各种岩石平均为550mg/kg土壤中只有可溶性氟才能进入水中而被人饮用，或被植物吸收，经食物进入人体而发挥其生物学作用煤的含氟量随煤的种类和地区而异：贵州织金县煤中为0.17%0.

14、28%，湖北省宜昌市烟煤含氟量0.35%26降水含氟量低，在0.050.39mg/L，平均0.1mg/L江河水氟含量：南方大多在0.20.4mg/L，北方河水氟一般高于南方湖水的含氟量一般比河水高，洼地常年积水的氟含量可高达10mg/L在长白山以西和长江以北的广大地区形成一个面积广阔的高氟区，在此区域内，浅层地下水含氟量在山区为0.5 mg/L以下，低洼地区最高可达32.0 mg/L，。温泉的水氟含量普遍较高，我国湖北英山县温泉水含氟量4.0 mg/L，广东丰顺县17个温泉水氟含量为4.826.0 mg/L。27各种植物的平均含氟量为0.1mg/kg；不同植物含氟量（干重）差别较大，地脚植物含

15、氟量0.540 mg/kg，海生植物含氟量4.5 mg/kg，谷类含氟量3.0 mg/kg，蔬菜叶片氟含量为7.0 mg/kg，茶叶氟含量为400 mg/kg（也有报道达8000 mg/kg）。动物性食物氟含量往往高于植物性食物，海产动物食品高于陆生动物食品。在动物食品中，骨组织及筋腱等部位含氟较高。内蒙古绵羊肉的氟含量5.017.30 mg/kg，畜禽股骨氟含量湿重高达431710 mg/kg。饮水、食物、生活燃煤、工业污染28二）氟在体内的代谢人体氟主要来源于饮水及食物，氟主要经消化道吸收，其次为呼吸道（气体、蒸汽、粉尘），环境受到燃煤污染时，空气中含有大量氟化物经呼吸道进入体内；溶解于水

16、溶液中的氟，包括饮水和饮料中的氟，几乎100被吸收，食物中氟约80被吸收；氟吸收后进入血液，在血液中约75的氟存在于血浆，25与血细胞结合。血浆中氟约75与血浆白蛋白结合而运送到组织，游离的氟离子占25。29通过血液循环氟被逐渐转运到全身组织中；氟在体内分布于全身各器官组织，主要是硬组织如骨骼和牙齿等分布较多。氟通过尿液、粪便和汗液等途径排出体外，其中以肾脏排氟的途径最为重要，占50-80%。此外，乳汁、唾液、头发、指甲等也排出微量的氟。30三）氟的生理功能1. 骨骼和牙齿的主要成分：氟磷灰石增强机械强度；牙釉质中适量氟使其抗酸蚀能力增强；抑菌作用，减少酸性物质的生成；提高抗龋齿能力。2. 促

17、进生长发育和生殖功能。 3. 对神经肌肉的作用：氟能抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，乙酰胆碱是神经传导介质，因而提高了神经传导效果。 31四）地方性氟中毒的流行病学1世界分布：世界上分布很广，五大洲的50多个国家都有发生，亚洲的印度、中国、朝鲜、日本等十几个国家均有本病的发生。在欧洲、美洲、非洲等的20多个国家也有本病发生的报道。2我国地方性氟中毒的分布：除上海市外，全国各省市区均有不同程度的地方性氟中毒的流行，分布在1187个病区县；病区人口3.3亿，氟斑牙现患4000多万，氟骨症现患260多万。32 病区确定 人均日摄入量3.5mg 人群尿氟均值1.5mg 8-15岁儿童恒牙氟

18、斑牙检出率30%，或氟斑牙指数0.4 有氟骨症患者 病区分级指 标轻 病 区中 病 区重 病 区饮水含氟量1.1-2.0 mg/L2.1-4.0 mg/L4.1-6.0 mg/L人群尿氟均值1.6-3.0 mg/L3.1-5.0 mg/L5.1-7.0 mg/L氟斑牙指数(DFI)1.0-2.02.0-3.03.0氟斑牙程度轻度为主中度50%基本中度以上氟骨症病人无中/重度重度2%重度2.1-5.0%DFI=(可疑人数0.5 + 极轻人数1 + 轻度人数2 + 中度人数3 + 重度人数4) / 受检总人数33 病区分类(地方性氟病的类型) 饮水型病区：分布广、危害重 浅层地下水病区 深层地下水

19、病区 泉水和地热水病区 富氟岩矿高氟水病区 煤烟污染型病区: 西南地区(贵州) 燃煤方式落后、高氟（1000多mg/kg）劣质煤、高寒山区、烤火期长、室内烘烤粮食 饮茶型病区： 西藏、内蒙、四川等地的少数民族（砖茶）343. 地方性氟病的人群分布： 年龄分布: 氟斑牙一般发生在儿童恒齿，并终生携带。氟骨症多见于成人，20岁以后明显增加，随年龄增长氟骨症病人增多。 性别分布: 一般不明显，女性由于生育原因氟骨症发生常多于男性，女性以疏松和软化型为主，男性以硬化型为主。 家庭分布：非病区迁入病区的家庭易患病、病情重；经济条件差的家庭患病率高、病情重。 35五）地方性氟中毒的发病原因和机制发病原因：

20、长期摄入过量的氟，人体摄氟量4mg/d即可引起慢性氟中毒;身体状况。毒作用机制： 抑制代谢酶活性：氟可影响糖代谢过程的酶活性，干扰能量代谢过程，如烯醇化酶、乌头酸酶、琥珀酸脱氢酶等；表现为代谢障碍、骨营养不良。 36 对牙齿的影响 发病机制 表 现 过量F-对牙胚发育的毒性 牙釉母细胞破坏 牙釉质疏松、着色(斑釉齿) 影响牙本质钙化 牙碎裂、白垩样变、缺损 破坏钙、磷代谢/对骨骼影响 发病机制 表 现F-+Ca2+CaF2沉着在骨骼 骨质硬化沉着在肌腱、韧带 软组织硬化、关节活动受限血Ca2+ 缺钙综合症骨Ca2+吸收 骨质疏松软化37六）地方性氟中毒的主要临床表现1氟斑牙（dental fl

21、uorosis） 一般无自觉症状，主要是釉面光泽度改变、釉面着色、釉面缺损 诊断依据：长期生活在高氟地区，加上临床表现382. 氟骨症（skeletal fluorosis） 自觉症状：疼痛（腰-大关节-足跟）、神经症状（肢体麻木、蚁走感、肌肉松弛）、其它（头痛、乏力） 体征：肢体变形、骨关节功能障碍 氟骨症的X线表现 -硬化型、疏松型、混合型 硬化型（挺直如棍） 混合型（弯曲如弓）393.地方性氟中毒非骨相损害神经系统损害 神经根损害症状常为首发症状，特点是沿受损神经根走行方向的放射性疼痛，咳嗽、打喷嚏、用力排便等可使疼痛加剧，神经根痛区皮肤常可查出痛觉过敏或痛觉减退。骨骼肌损害 常见手部肌

22、肉或下肢肌肉萎缩，可由神经系统损害引起骨骼肌继发性改变，也可能是氟对骨胳肌直接毒作用的结果。肾脏及其它损害 肾脏是氟的主要排泄器官，过量的氟对肾近曲小管上皮细胞产生严重损害，造成机体氟贮留而加重氟中毒。过量的氟对机体的多系统器官都有损害作用如内分泌系统、免疫系统等。40七）地方性氟病的预防1 环境介质中氟的卫生标准饮用水1.0mg/L；大气一次最高容许浓度0.02mg/m3 日平均最高容许浓度0.007 mg/m3大米、面粉、蔬菜、蛋类1.0mg/kg， 水果0.5 mg/kg 肉类2.0 mg/kg412 预防措施 饮水型地方性氟病的预防： 改用低氟水源 饮水除氟 生活燃煤型地方性氟病的预防

23、： 不用或少用高氟劣质煤 改进炉灶 降低食物的氟污染 关键是控制氟源，减少人体对氟的摄入量42第四节 灾害卫生 43引 言基于世界范围“天灾人祸”的日益增加，如何有效预防灾害以及怎样将其损害降到最低限度，是现实社会不可回避的挑战。 灾害不仅对人员造成伤亡、对人群健康水平造成影响，而且对社会造成破坏，尤其对社会卫生状况造成破坏。灾害对健康的伤害是立体的，不仅是生理上的死与伤问题，同时还存在心理的伤害问题。 44灾害（disaster）：任何引起设施破坏、经济严重损失、人员伤亡、人类健康状况及社会卫生服务条件恶化的事件，当其破坏力超过了所发生地区的承受程度而不得不向外部求援时，就认为灾害发生了。自

24、然灾害（natural disaster）：是由于自然界物质急剧运动形成的环境变迁所造成的人员伤亡、财产损失和生态破坏的现象。其产生有两个因素：一是自然变异。二是人为影响，人类对自然进行掠夺性开发，破坏了生存环境和生态平衡，引发一系列的灾害。 引 言45 根据灾害事件严重程度界定灾害 用医疗严重度指数 Medical Severity Index of Disasters（MSI）判断灾害事件。 MSI= NS / TC N：伤亡人数 Numbers of death and injury； S：灾害严重度 Severity of disaster； TC：医疗服务能力 Total capac

25、ity of medical service 当MSI 1时称为事故 (Accident) 当MSI 1时称为灾害 (Disaster)引 言46（一）自然灾害分类自然灾害发生原因分类 形成过程分类：突发性、缓发性 性质分类 气象性灾害 海洋性灾害 洪水灾害 地质灾害地震灾害 农作物、森林灾害 一、自然灾害的分类与等级47 （二）自然灾害的等级 自然灾害的等级是表示自然灾害给人类带来损失大小的重要指标。灾度分级：参考人口的直接死亡数和经济损失额划分为五个等级。 表 2-7 自然灾害等级及划分依据 灾度死亡人数经济损失（人民币）微灾 10人以下 10万元以下小灾 10人至百人 10万元百万元中灾

26、 百人至千人 百万元千万元大灾 千人至万人 千万元亿元巨灾 万人以上 亿元以上48（一）导致人员伤亡 1970年孟加拉国出现的热带旋风使30万人50万人死亡 1976年我国唐山地震使24.2万人死亡 自然灾害除导致人员伤亡外，对幸存者来说还存在着两种危险： 一是原发灾害触发的次生灾害 二是灾后环境发生改变，且这种改变将持续很长时间二、自然灾害对人群健康的影响49印尼海啸印度尼西亚发生四十年来全球最强烈的地震，这次的地震触发了海啸，南亚地区一带全被殃及。大部分地方全部海水冲毁，尸横遍地。2004年1月日，就在这个普天同庆的日子里，每个人都欢喜地拆着圣诞礼物时，不幸已经降临了在一些比较贫穷的国家上

27、。50（二）导致生存条件破坏 饮用水供应系统破坏 食物危机 主要表现为三个方面： 一是食物短缺； 二是食品资源破坏，食品卫生质量问题； 三是受灾人群营养素摄入不足，导致疾病发生、流行。 生活居住环境条件破坏 生态平衡破坏 卫生机构破坏 不良气候的暴露 51（三）引发灾害源性疾病 因灾害现象而致发或诱发的一系列疾病被称为灾害源性疾病。按照灾害源性疾病的病因、特点等分为： 灾害创伤性疾病 灾害感染性疾病 灾害应激性疾病心理应激性疾病生理应激性疾病心理生理双重应激疾病灾害源性疾病52 （一）洪涝灾害的卫生应急处理 1. 保护饮用水源,特别是集中式供水水源 尽可能减少污染源，将卫生防护带内有毒有害物质

28、迁移到安全地带； 迁移水源防护带的沿岸粪缸、牲畜圈，清除垃圾堆； 打捞垃圾、动物尸体及水面的漂浮物； 增设厕所、固定垃圾堆放点，专人管理、及时清理，防止污染水源。三、自然灾害的卫生应急处理533做好饮用水的消毒工作 对集中式供水，严格按水厂标准消毒； 对分散式饮水（如井水、山溪水等混浊水），先将每担水加明矾2.5克4.0克作用10 min，使水澄清，然后消毒处理4. 做好垃圾粪便的卫生管理 厕所的卫生管理 垃圾粪便的卫生处理 5. 洪灾期间采取的环境卫生应急措施 搭建临时厕所 利用现有储粪设施来储存粪便 处理粪便 特殊消毒处理粪便 垃圾应及时收集、清运 546. 杀灭蚊蝇，预防传染病 外环境灭

29、蚊蝇 内环境灭蚊蝇7灭鼠防病 采用器械灭鼠或毒饵灭鼠的方法。采用磷化锌（0.3%0.5%）、敌鼠钠盐灭鼠。8预防食物中毒 不吃腐败变质或被污水浸泡过的食物。 不吃剩饭剩菜，不吃生冷食物。 不吃淹死、病死的禽畜和水产品。 食物生熟要分开。 不要到无卫生许可证的摊档购买食品。55 （二）地震灾害的卫生应急处理 1应急反应 大震预警现象：主要有地面初期震动、地声和地光等。 地震远近与强弱：地震时若感到颤动不明显，只感到晃动，且比较轻微，说明地震发生较远或刚刚开始，一般有十几秒“预警时间”，可选择合适的避震场所；反之，地震时若感到上下颤动，又感到晃动，并且比较剧烈，说明这个地震离发生较近或地震已经持续

30、一段时间；若颤动和晃动都不太强烈时，说明震级不大。 562瞬间抉择 室内避震：室内房屋倒塌以后，大块倒塌体与支撑物形成三角空间，被称为避震空间。 室外避震： 拟选择开阔、安全的至高点避震。3应急求生 被埋压对策 保持空气流通 防止新侵害方法 迅速脱险4灾后防病 地震发生后的卫生防疫工作可包含精神卫生、食品卫生、饮水卫生、环境卫生、计划免疫、营养问题以及疾病监测等。57（一）预防为主，坚持科学技术为抗灾减灾服务 1.制定切实可行的应急预案 预测预警 信息报告 应急响应 应急处置 应急保障 调查评估 应急预案 内容事前事发事中事后 运行机制形成四、自然灾害条件下疾病控制对策582建立监测系统，做好

31、灾后评价 灾后监测评价 立即评价 短期评价 持续评价 59灾区水、环境卫生和医疗保健快速需求评估地震灾区公共卫生与防疫需求快速评估表60（二）强化政策职能，加强对疾病预防控制工作的领导 自然灾害条件下的疾病防治工作是一项系统工程，需要政府高度重视及全社会多方位的参与、合作。 （三）控制传染病流行的关键环节，改善灾区生活生产环境 控制传染源，切断传播途径，保护易感人群，是自然灾害条件下疾病预防与控制的主要手段。 （四）加强健康教育，大力开展爱国卫生运动 健康教育的目标是增强灾民战胜自然灾害的信心，了解掌握一些疾病流行与防治的基本知识，并自觉参与防病。61四川汶川大地震国务院抗震救灾总指挥部工作组

32、组成 一、抢险救灾组 负责清理灾区现场,搜索营救被困群众和受伤人员,发动基层干部群众开展自救互救,组织救援人员和物资的空运、空投工作。 由总参谋部牵头,公安部、安全监管总局(国家安全生产应急救援指挥中心)、地震局、武警部队、成都军区参加。62二、群众生活组 负责制订实施受灾群众救助工作方案以及相应的资金物资保障措施,搞好灾区生活必需品供应,指导有关地区做好因灾倒房群众的紧急安置,保障灾区群众基本生活,保障灾区市场供应,接受和安排国内捐赠、国际援助,处理涉外事务。 由民政部牵头,外交部、发展改革委、财政部、住房城乡建设部、农业部、商务部、红十字会参加。 63三、地震监测组 负责地震监测和次生灾害防范,调集必要的技术力量和设备,密切监视震情发展,全力做好余震防御;加强对重大地质灾害隐患的监测预警,一旦发生险情及时组织疏散群众;加强河湖水质监测