血液一般检查PPT课件(PPT 67页)_第1页
血液一般检查PPT课件(PPT 67页)_第2页
血液一般检查PPT课件(PPT 67页)_第3页
血液一般检查PPT课件(PPT 67页)_第4页
血液一般检查PPT课件(PPT 67页)_第5页
已阅读5页,还剩62页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第四篇 实验诊断第1页,共67页。基本概念主要是运用物理学、化学和生物学等的实验室技术和方法,通过感官、试剂反应、仪器分析等手段,对病人的血液、体液、分泌液、排泄物以及组织细胞等标本进行检验,以获得功能状态、病理变化或病因的客观资料。与其他资料结合综合分析,协助明确疾病的诊断、观察病情、制定防治措施、判断预后。是诊断学的重要组成第2页,共67页。Examination of Blood 血液检查 第3页,共67页。 由细胞成分与非细胞成分组成。它不断地流动于人体的循环系统中,直接或间接参与全身各个组织器官的新陈代谢、功能调节及维持人体内、外环境间的平衡,完成各项生理功能活动。占体重的7%-9%

2、,70-90ml/kg体重,成人约5LPh7.35-7.45,相对粘度45,血浆渗透压为290310 mOsm 。血液第4页,共67页。一、血液的主要成分血浆55血细胞 45第5页,共67页。 血 浆90%水份 10溶质蛋白质清蛋白纤维蛋白原球蛋白电解质代谢终产物营养物质其它维持血浆胶体渗透压对抗侵入的微生物所必需的血浆凝固所必需的蛋白质 钠、钾葡萄糖、氨基酸、脂质尿素、尿酸、肌酐第6页,共67页。血细胞红细胞白细胞血小板嗜中性粒细胞N嗜碱性粒细胞B嗜酸性粒细胞E淋巴细胞L单核细胞M第7页,共67页。1、胚胎期造血:胚胎:人胚发育到第2周末时-血岛胎肝:胚胎2月开始造血,45月最旺盛。骨髓:胚

3、胎45月开始。 2、出生后造血 骨髓:5岁以前当身骨髓均是红骨髓 。7岁 红骨髓仅限于胸骨、肋骨、骨盆等。过程:造血干细胞祖细胞幼稚细胞成熟细胞。二、血细胞的生成第8页,共67页。第9页,共67页。血 液 一 般 检 验第10页,共67页。血液一般检查 检查内容: 红细胞计数(RBC)、 血红蛋白(Hb)、 白细胞计数(WBC)、 血小板计数(PLT)。 血涂片白细胞分类(DC)及形态、红细胞形态及白血病细胞。第11页,共67页。红细胞检查 观察是否有红细胞疾病的常用指标: 1、红细胞计数、血红蛋白测定 2、红细胞形态:大小、形态、 结构的异常 3、血细胞压积: 4、红细胞平均值(MCV、MC

4、HC、MCH): 5、网织红细胞计数:第12页,共67页。第13页,共67页。第14页,共67页。一、 红细胞计数和血红蛋白测定方法:手工法及机器法 红细胞数 X1012/L 血红蛋白g/L成年男性 4.0-5.5 120-160成年女性 3.5-5.0 110-150新生儿 6.0-7.0 170-200婴儿 4.0-4.3 110-120儿童 4.0-4.5 120-140孕妇 3.5-5.0 100-150(一)正常值第15页,共67页。(多RBC和Hb一同观察)1、 生理变化:增多: 年龄及性别:新生儿 情绪激动时 剧烈体力劳动或运动 (二)临床意义减少婴儿:造血原料相对不足。 老人:

5、造血功能减退妊娠后期:血容量增加男性高于女性:激素分泌有关第16页,共67页。新生儿:红细胞明显增高、两周后下降,6-7岁最低男性:25岁-35岁达高峰女性:13岁-15岁达高值,21岁-35岁低水平,以后渐渐增高 。40岁以后差异很小。 第17页,共67页。2、病理变化: 1)增多: 相对增多:脱水血液浓缩 绝对增多: 继发性:缺氧(血中促红细胞生成素增多) 原发性(真性红细胞增多症) 第18页,共67页。相对性增多: 严重呕吐、腹泻 大量出汗 大面积烧伤 尿崩症 糖尿病酮症酸中毒第19页,共67页。绝对性增多: 真性红细胞增多症(骨髓增殖性疾病) 继发性红细胞症: 促红细胞生长素(EPO)

6、代偿 与缺氧有关 如: 肺气肿、肺心病、先天心、 高原居民 胎儿及新生儿 EPO非代偿:无缺氧 肾癌、肾盂积水、肝癌 第20页,共67页。2)减少贫血贫血:即RBC、Hb、Hct血细胞比: 通常三者平行下降,以Hb为标准男性Hb120g/L,女性Hb110g/L、孕妇Hb90 6090 3060 30g/L第21页,共67页。病理性减少原因1 红细胞生成减少 造血原料不足:缺铁、维生素B12、叶酸 造血干细胞损害: 再障2红细胞破坏过多:溶血性贫血3、失血: 急慢性失血后贫血 第22页,共67页。 二、红细胞比容 HCT1、定义: 单位体积血液中红细胞占的体积比例(L/L)。2、方法: 手工法

7、(微量高速离心法) 仪器法3、参考值: 仪器法 男性0.40-0.50 女性0.37-0.48 第23页,共67页。4、临床意义: 主要用于贫血诊断和分类; 可以评估血液稀释浓缩程度,有助于某些疾病治疗中补液量的控制。 增高见于:血液浓缩及RBC增多症; 减低见于:各类贫血。第24页,共67页。三、红细胞的平均值(MCV、MCH、MCHC)1. 概述: 平均红细胞容积 ( MCV) 定义:平均每个红细胞的体积。 以飞升(fl)为单位。 Hct(L/L) MCV = ) 1015 RBC X1012/L 参考值:80-100fl第25页,共67页。 平均红细胞血红蛋白量MCH定义:平均每个红细胞

8、内含血红蛋白量。 以皮克(pg)为单位 MCH = Hb/RBC参考值:26-34 pg 平均红细胞血红蛋白浓度 (MCHC) 定义:单位容积红细胞的平均血红蛋白浓度。 参考值:320-360g/L(3236%)第26页,共67页。 2临床意义: MCV、MCH、MCHC可从不同侧面反映红细胞的病理变化。 有利于分析病人红细胞形态特征,进行贫血分类、诊断和鉴别诊断。 第27页,共67页。贫血的形态学分类 病因正常细胞性 大细胞性小细胞低色素性 小细胞正色素性再障、急性失血、溶血贫血等巨幼细胞性贫血缺铁性贫血、慢性失血慢性疾病引起的贫血第28页,共67页。 四、红细胞体积分布宽度(RDW): 1

9、. 概述:反映红细胞大小均一程度的客观指标。临床意义:与MCV结合进行贫血分类:这种分类法更能 反映贫血的病理变化,对贫血的鉴别诊断有一定的价值。 诊断缺铁性贫血:IDA的病人95%以上RDW增高,可与-珠蛋白生成障碍性贫血(88%RDW正常)鉴别。第29页,共67页。贫血类型 常见疾病大细胞均一性 部分再障大细胞不均一性 巨幼细胞性贫血正细胞均一性 急性失血正细胞不均一性 再障、部分溶贫小细胞均一性 地中海贫血小细胞不均一性 缺铁性贫血第30页,共67页。RBC形态检查P183 各种病因可作用于RBC生理进程的不同阶段,从而引起相应的病理变化,导致RBC产生特殊的形态变化。 包括RBC大小、

10、形态、染色和结构的异常。 RBC形态检查与Hb、RBC计数结果相结合可推断贫血原因,对贫血的诊断和鉴别诊断有重要的价值。第31页,共67页。 1、正常形态瑞氏染色:双凹圆盘形,细胞大小相似,平均直径7.5m(直径范围69 m);淡红色,中央1/3为生理性淡染区;胞质内无异常结构。第32页,共67页。2、大小异常1)小RBC: 10m 巨幼贫3) RBC大小不均:相差一倍以上,严重缺铁性贫血第33页,共67页。THANK YOUSUCCESS2022/7/2134可编辑第34页,共67页。3、染色异常1)正常色素性:淡红色圆盘状,中央有生理性浅染区。2)低色素性:淡、扩大-缺铁、珠蛋白3)高色素

11、性:深、消失-巨幼贫。4)多色性:未成熟、灰红或淡灰-溶贫、失血性贫血第35页,共67页。4、形态异常1)球形遗传性2)靶形珠蛋白合成障碍(地中海贫血)3)椭圆形巨幼贫血4)镰刀形遗传,今为止还没有能真正治愈的药物。 5)口形遗传性第36页,共67页。5、结构异常1)嗜碱点彩重金属中毒2)染色质小体巨幼贫、溶血贫3)有核红细胞随外造血第37页,共67页。五、网织红细胞P184网织红细胞为外周血内尚未完全成熟的红细胞。参考值:百分率 0.51.5% 新生儿 26% 绝对值(24-84) 109/L 临床意义:增多:骨髓红细胞系增生旺盛减少:骨髓造血功能减低或红系增生受抑制。第38页,共67页。六

12、、红细胞沉降率测定(ESR)1原理: 如纤维蛋白原 球蛋白 红细胞聚集 免疫复合物 脂类物质红细胞数量2参考值:魏氏法: 男性 0 15mm/h 女性 0 20 mm/h大分子蛋白质增加ESR第39页,共67页。3临床意义:ESR无特异性的试验,但对判断感染、组织损伤、坏死或某些疾病有无活动、进展及肿瘤转移等都的一定的价值。 常作为疾病是否活动的监测指标。1、血沉增快 生理性:常见于妇女经期、妊娠3个月以上、老年人等。 病理性:各种炎症、损伤及坏死、恶性肿瘤、高球蛋白血症、贫血、高胆固醇血症。 2、血沉减慢 意义不大第40页,共67页。 观察指标1.白细胞计数及意义2.白细胞分类及意义:3、核

13、象变化: 核左移 核右移 4、形态观察: 白细胞检查P174第41页,共67页。一、白细胞计数、意义 1、白细胞计数:是测定单位体积血液中各种白细胞的总数。 参考值: 成人 4.010.0 109/L 新生儿 15.020.0 109/L 6个月-2岁 11.0-12.0 109/L 儿童 8.0-10.0 109/L 白细胞常规:白细胞总数 各类白细胞的比例(%) 各类白细胞的绝对值第42页,共67页。2、临床意义 白细胞数量的变化:(1)生理变化:一过性升高 下午上午 饱餐、情绪激动 运动、高温、严寒 新生儿、月经期、妊娠中、晚期、分娩第43页,共67页。第44页,共67页。(2)病理变化

14、主要受中性粒细胞等各类细胞数量的影响。N增多机制取决于: 1)骨髓生成和释放白细胞速度 2)外周血边缘池和循环池WBC比例 3)WBC离开血液的速度 4)上述因素共同存在第45页,共67页。 二、白细胞分类和意义 外周血白细胞种类:粒细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 淋巴细胞 单核细胞 1第46页,共67页。5种白细胞正常百分数中性粒细胞(N) 杆状核 0-5% 分叶核 50-70%淋巴细胞 (L) 20-40%单核细胞 (M) 3-8% 嗜酸性粒细胞(E) 0.5-5% 嗜碱性粒细胞(B) 0-1%第47页,共67页。 (一)中性粒细胞 1、粒细胞生成调控: 第48页,共67页。

15、 2、N数量改变病理意义-增多反应性:机体对各种病因刺激的应激反应,动员骨髓贮备池中的粒细胞释放或边缘池粒细胞进入血循环。 增多的粒细胞大多为成熟的分叶核粒细胞或较成熟的杆状核粒细胞。 异常增生性:造血干细胞克隆性疾病,造血组织中粒细胞大量增生,见于粒细胞白血病和骨髓增殖性疾病;主要是原始或幼稚细胞。 重点第49页,共67页。反应性增多1)急性感染或炎症:最常见原因,化脓性球菌最明显。2)急性中毒:外源性(如安眠药;生物毒素蛇毒;植物毒素如毒蕈中毒)、内源性(尿毒症、酮症酸中毒)3)急性失血:大出血,WBC 12h内迅速上升,达(1020)109/L。内出血(消化道大出血、脾破裂)第50页,共

16、67页。4)严重组织损伤、大量细胞破坏如外伤、术后,急性心肌梗死及急性溶血后1236h。急性心梗时白细胞增多可与心绞痛鉴别。5)恶性肿瘤:非造血系恶性肿瘤,特别消化道肿瘤(刺激释放、产生促粒细胞生成因子、破坏释放调控)第51页,共67页。异常增生性增多1)白血病:急性白血病以幼稚白细胞增多为主;慢性白血病以成熟的白血病细胞增高为主。 2)骨髓增殖性疾病:真红、原发性血小板增多症、骨髓增生性疾病。 特点:除了一种血细胞成分的增多外,常伴有其他一种或两种血细胞的增生。第52页,共67页。2、N数量改变病理意义-减少1)感染特别是某些革兰氏阴性杆菌感染,如伤寒; 病毒感染(流感、肝炎、水痘、风疹等)

17、 2)某些血液病 如再生障碍性贫血;巨幼贫; 3) 脾功能亢进 破坏过多、脾素抑制骨髓生成第53页,共67页。4)慢性理化损伤 电离辐射、 X线、放射性核素;苯、铅、汞;服氯霉素 5)自身免疫性疾病 如系统性红斑狼疮第54页,共67页。(二)嗜酸性粒细胞(主要在组织中) 增多: 过敏性疾病 寄生虫病:血吸虫 皮肤病 血液病及某些恶性肿瘤 减少:传染病早期、久用激素(三)嗜碱性粒细胞 增多: 血液病及某些恶性肿瘤、 过敏性疾病 第55页,共67页。 (四)淋巴细胞1)增多: 感染性疾病:主要病毒 淋巴细胞性恶性疾病 其他 :免疫性疾病、急性传染病恢复期 相对增多 2)减少: 相对减少 绝对减少(

18、接触放射线、应用肾上腺皮质激素、 某些药物、免疫缺陷性疾病等)第56页,共67页。(五)单核细胞反应性增生: 1某些感染:结核病 亚急性感染性心内膜炎 疟疾 2急性传染病或急性感染的恢复期异常增生性 血液病: 单核细胞白血病、 淋巴瘤 恶性组织细胞病、第57页,共67页。三、中性粒细胞的核象变化 P182 核象指中性粒细胞的分叶状况,它反映粒细胞的成熟程度。 正常时,外周血N核以分3叶的居多,杆状核与分叶核之间的正常比值为1:13。 核象变化分为核左移和核右移,可反映某些疾病的病情和预后。第58页,共67页。核左移定义: 正常时外周血杆状核与分叶核之间的比值 1:13,比值增大,杆状核增多(5%),甚至出现更幼稚阶段的粒细胞. 再生性左移:核左移伴有白细胞总数增高 退行性左移:核左移而白细胞总正常 甚至减少。第59页,共67页。第60页,共67页。炎症恢复期一过性地出现核右移是正常现象。如在疾病进行期突然出现核右移的变化,则表示预后不良。核右移:正常人周围血中性粒细胞以三叶核者为主,若五叶者超过3% 时为核右移,此时常伴有白细胞总数减少。核右移表明造血物质不足或骨髓造血功能下降所致,常见于营养性巨幼细胞贫血,恶性贫血。第61页,共67页。中性粒细胞-核右移(Right shift)第62页,共67页。第63页,共67页。五、中性粒细胞形态异常P181大

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论