脑出血诊治与进展课件(PPT 62页)

1、脑出血诊治与进展脑出血诊治与进展脑出血诊治与进展概述原发性脑实质出血，占全部脑卒中的1030%。占我国脑血管病的30%。急性病死率为3040%。脑CT扫描是最迅速的，最有效的方法。2020/11/142第1页，共62页。概述原发性脑实质出血，占全部脑卒中的1030%。占我国脑血管病的30%。急性病死率为3040%。脑CT扫描是最迅速的，最有效的方法。2020/11/142第2页，共62页。病因及发病机制病因：高血压性脑出血是非创伤性脑出血最常见的病因。是高血压伴发脑小动脉病变，血压、聚升使动脉破裂所致。其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病以及脑淀粉样样血管病，动脉瘤，动脉畸形脑动脉炎。2020/

2、11/143第3页，共62页。高血压性脑出血50岁以上多见有高血压病史常见出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥无外伤、淀粉样血管病等出血证据2020/11/144第4页，共62页。高血压脑出血典型CT表现2020/11/145第5页，共62页。脑血管畸形出血年轻人多见。常见的出血部位是脑叶。影像学可发现血管异常影像。确诊需依据脑血管造影。2020/11/146第6页，共62页。2020/11/147第7页，共62页。 脑血管造影是确诊及选择治疗方案的主要手段其特点为：畸形血管团扩张的供应动脉扩张的早显引流静脉可伴有动静脉瘘可伴有动脉瘤与静脉瘤122020/11/148第8页，共62页。脑淀粉样血管

3、病多见于老年患者或家族性脑出血的患者。多无高血压病史。常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。常有反复发作的脑出血病史。确定诊断需做病理组织学检查。2020/11/149第9页，共62页。红色斑点为淀粉样蛋白在血管壁沉积2020/11/1410第10页，共62页。2020/11/1411第11页，共62页。溶栓治疗所致脑出血近期曾应用溶栓药物。出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。2020/11/1412第12页，共62页。2020/11/1413第13页，共62页。抗凝治疗所致脑出血近期曾应用抗凝剂治疗。常见脑叶出血。多有继续出血的倾向。2020/11/1414第14页，共62页。2020

4、/11/1415第15页，共62页。瘤卒中脑出血前即有神经系统局灶症状。出血常位于高血压脑出血的非典型部位。影像学上早期出现水肿周围明显水肿。2020/11/1416第16页，共62页。垂体瘤卒中2020/11/1417第17页，共62页。瘤卒中2020/11/1418第18页，共62页。高血压脑出血的发病机制长期高血压促使形成深穿支动脉血管闭塞发生动脉瘤。脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结缔组织较少，缺乏弹力层。年龄增长，病变加重，小动脉弯曲，深穿支成为出血的主要部位。出血48小时之后，脑水肿进入高峰期。2020/11/1419第19页，共62页。病理Pathophysiology70%的高血压脑出

5、血发生在基底节区。脑叶、脑干、小脑齿状核各占10%。病理可见：出血侧半球肿胀，充血、血液流入蛛网膜下腔或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液和紫色葡萄奖状血块，周围组织坏死，淤斑状出血和炎细胞浸润。较大血肿可出现脑疝。漂亮图片哦2020/11/1420第20页，共62页。基底节脑出血2020/11/1421第21页，共62页。脑叶出血2020/11/1422第22页，共62页。丘脑出血2020/11/1423第23页，共62页。双侧壳核出血2020/11/1424第24页，共62页。桥脑出血2020/11/1425第25页，共62页。小脑出血2020/11/1426第26页，共62页。

6、直接损害邻近脑组织坏死血肿周围脑组织受压、水肿继发性脑室、蛛网膜下腔出血铸形、血凝块阻塞脑脊液循环通路颅压升高变形移位继发出血脑疝病理生理改变脑组织移位，幕上向下破坏、挤压丘脑下部、脑干2020/11/1427第27页，共62页。临床表现Clinical features5075岁、男略多于女，冬季、气温改变多发。几乎总是在活动时而几乎从不在睡眠中发病，大多数有高血压病史，当发生出血时血压总是增高的，前驱症状也多与血压升高有关，包括头痛、头昏、眩晕、肢体麻木乏力、视网膜出血等。 发病的缓急及症状的轻重依出血的部位、数量和速度而定，严重的病例：一个高血压病人在激烈运动或情绪激动时突然头痛、呕吐、

7、在数分钟内就能进入精神混乱或昏迷状态。 有些病例在2448小时间缓慢发展，常误诊为梗塞。常见症状：突发头痛、呕吐、意识障碍。 2020/11/1428第28页，共62页。壳核出血最常见的脑出血部位，常波及内囊。对侧肢体偏瘫又是半球出现失语。对侧肢体感觉障碍，主要是痛温觉减退。对侧偏盲。凝视麻痹，双眼持续向出血部位凝视。尚可出现失用，体像障碍，记忆力和计算力障碍，意识障碍等。2020/11/1429第29页，共62页。丘脑出血丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉障碍，感觉多为自发痛或感觉过敏。运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。丘脑性失语：言语缓慢而不清，重复言语，发音困难，

8、复述差，朗读困。丘脑性痴呆：记忆减退，计算力下降，情感障碍，人格改变。眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向下方凝视。2020/11/1430第30页，共62页。脑干出血约为30% ，绝大多数为桥脑，偶可见中脑延髓罕见。2020/11/1431第31页，共62页。中脑出血突然出现复视、眼睑下垂一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Bendikt综合征严重者很快出现意识障碍、去大脑强直2020/11/1432第32页，共62页。脑桥出血突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等出血量较大时，患者会很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、

9、去大脑强直、呼吸障碍，多迅速死亡，并伴有高热、大汗、应激性溃疡等出血量少时可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等2020/11/1433第33页，共62页。延髓出血突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心率紊乱，继而死亡轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征2020/11/1434第34页，共62页。小脑出血突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压2020/11/1435第35页，共62页。脑叶出血额叶出血前额痛、呕吐、痫性发作较多

10、见对侧偏瘫、共同偏视、精神障碍优势半球出血时可出现运动性失语顶叶出血偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著对侧下象限盲优势半球出血时可出现混合性失语颞叶出血表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪对侧上象限盲优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视枕叶出血对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象，可有一过性黑矇和视物变形多无肢体瘫痪2020/11/1436第36页，共62页。脑室出血突然头痛，呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。双瞳孔缩小，肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直发作，脑膜刺激征阳性。常出现丘脑下部受损的临床症状和体征，如上消化道出血，中枢性高热，大汗，应激性溃疡，急性

11、肺水肿，血糖增高，尿崩症。脑脊液压力增高，呈血性。轻者可出现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，临床易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过CT来确定诊断。2020/11/1437第37页，共62页。诊断Diagnosis诊断依据： 年龄50岁 高血压病史 活动或情绪激动时起病 头痛、呕吐、意识障碍 局灶体征 腰穿、CT2020/11/1438第38页，共62页。诊断出血量的估算（约6小时停止出血）多田氏公式计算方法如下： 出血量（ml）05 X 最大面积长轴（cm）X 最大面积短轴（cm）X层面数2020/11/1439第39页，共62页。脑出血的病因判断 脑出血的病因多种多样，要尽可能作出病因诊断，以利于治

12、疗。下面给出常见病因的诊断线索。2020/11/1440第40页，共62页。治疗原则挽救患者生命减少神经残疾程度降低复发率2020/11/1441第41页，共62页。内科治疗一般治疗+生命体征监测+神经系统评估血压管理（脑出血患者，强化降压是安全的。脑出血患者是否降压，何时降压，如何降压，降到何值在目前都没有定论，曾在太多的争议。不过近期临床试验（INTERACT）表明脑出血急性期强化降压是安全的，这同指南推荐的收缩压220mmHg，静脉降压药;收缩压180mmHg，也可使用静脉降压药，根据临床表现调整降压速度，160/90mmhg可作为参考的降压目标值。2020/11/1442第42页，共6

13、2页。血糖管理 血糖（7.7-10mmol/l)超过10mmol/l，应用胰岛素；低于3.3mmol/l，给予高糖应用。体温管理： 脑出血患者早期可出现中枢性发热,特别是在 大量脑出血、丘脑出血或脑干出血者 ；发病3d后发热，注意感染因素。2020/11/1443第43页，共62页。内科治疗并发症的防治控制感染预防应激性溃疡纠正水电解质酸碱失衡控制中枢性高热2020/11/1444第44页，共62页。止血药物重组VIIa因子：III期临床试验FAST结果显示安慰剂和小剂量可限制血肿扩大,但未发现临床转归的差异,且严重血栓栓塞性不良事件总体发生率相似;但是大剂量组动脉血栓栓塞事件较安慰剂组显著增

14、多 。氨基己酸和止血环酸是氨基酸 衍生物具有抗纤溶的作用,治疗上消化道出血、凝血 机制障碍或血小板减少患者黏膜出血时有良好效 果。但由于其增加了迟发脑缺血及其他血栓事件的 危险,总体上并不能改善患者的预后。 2020/11/1445第45页，共62页。中国指南2014年版推荐意见由于止血药物治疗脑出血临床疗效尚不确定,且可能增加血栓栓塞的风险,不推荐常规 使用( I 级推荐,A级证据) 。神经保护剂、中药制剂的疗效与安全 性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实( II级 推荐,c级证据) 。 2020/11/1446第46页，共62页。出血的病因治疗口服抗凝药( OACs ) 相关脑出血:12

15、%14%的脑出血是由OACs所致。维生素K1 I NR 正常化需要几个小时 新鲜冰冻血浆 效果受到过敏和感染性输血反应、处理时间和纠正I NR所需容 量的限制。 浓缩型凝血酶原复合物(PCC)和凝血因子r F Vl l a可以作为潜在的治疗药物,但其可行性、安全性和有效性尚需进一步证实。2020/11/1447第47页，共62页。出血病因治疗肝素相关脑出血 硫酸鱼精蛋白使APTT恢复正常。 1 mg/100 U肝素,需要根据最后一 次肝素注射量和时间进行调整 2020/11/1448第48页，共62页。出血的病因治疗溶栓治疗相关的脑出血 采用静脉r t PA溶栓治疗时,症 状性脑出血的发生率为

16、3%一9%;采用动静脉同时 溶栓时为6%;而采用动脉尿激酶溶栓时为10.9%。 溶栓治疗后出现大量脑出血,一般预后差,因为血肿 有持续增大倾向,且呈多位点出血。目前推荐的治疗方法包括输入血小板( 68个单位) 和包含凝血 因子VIII的冷沉淀物,以快速纠正r t PA造成的系统 性纤溶状态 2020/11/1449第49页，共62页。出血的病因治疗抗血小板药物相关脑出血 服用阿司匹林人群中,每10 000人中脑出血增加12例 。老年人、 未经治疗的高血压患者、大剂量阿司匹林、联合使用阿司匹林和氯吡格雷时可能增加脑出血的风险。 目前尚无证据显示有特 异的药物用于治疗阿司匹林相关的脑出血。血小板置

17、换的疗效尚不明确,还有待开展进一步研究。 2020/11/1450第50页，共62页。并发症处理颅内压增高的处理 应卧床、适度抬高床 头、严密观察生命体征( I 级推荐,c级证据) 。需 要脱水除颅压时,应给予甘露醇静脉滴注,而用量及 疗程依个体化而定( I 级推荐,c级证据) 。同时, 注意监测心、肾及电解质情况。必要时,也可用呋塞 米、甘油果糖和( 或) 白蛋白( II级推荐,B级证据) 。脑出血引起脑积水，脱水药效果差，脑室引流。 2020/11/1451第51页，共62页。癫痫早发癫痫：脑叶出血多见,出血后2周内发生率在2.7%一 17.0% 迟发型痫性发作( 脑卒中后23个月) 是卒

18、中后癫痫的预测因子。脑出血后痫性发作与较高的 NI HSS评分,较大的脑出血体积、既往癫痫病史、 中线移位相关。 2020/11/1452第52页，共62页。癫痫推荐意见（1) 有癫痫发作者应给予抗癫痫药 物治疗( I 级推荐,A级证据) ( 2) 疑拟为癫痫发 作者,应考虑持续脑电图监测(II级推荐,B级证 据) 。如监测到痫样放电,应给予抗癫痫药物治疗 (III级推荐,C级证据)。(3)不推荐预防性应用抗 癫痫药物( II级推荐,B级证据) 。( 4) 脑卒中后2 3个月再次出现痫性发作的患者应接受长期、规律 抗癫痫治疗。（IV，D）2020/11/1453第53页，共62页。深静脉血栓形

19、成( DVT) 和肺栓塞的防治: 脑出血后3个月DVT 和肺栓塞的发生 率分别为1.1%3.7%。 ( 1) 卧床患者应注意预防深静脉血 栓形成( I 级推荐,c级证据) 。如疑似患者,可进 行D.二聚体检测及多普勒超声检查( I 级推荐,c 级证据) 。( 2) 鼓励患者尽早活动、腿抬高;尽可能 避免下肢静脉输液,特别是瘫痪侧肢体( 1V级推荐, D级证据) 。2020/11/1454第54页，共62页。( 3) 可联合使用弹力袜加间歇性空气压缩装置预防深静脉血栓及相关栓塞事件( II级推 荐,B级证据) 。( 4) 对易发生深静脉血栓的高危患者( 排除凝血功能障碍所致的脑出血患者) ,证实

20、出血停止后可考虑皮下注射小剂量低分子肝素或普通 肝素预防深静脉血栓形成,但应注意出血的风险 (II级推荐,B级证据)。 2020/11/1455第55页，共62页。外科治疗（脑实质内出血）对于大多数原发性脑出血患者,外科治疗的有效性尚不能充分确定,不主张无选择地常 规使用外科或微创手术( II级推荐,B级证据) 。( 1) 出现神经功能恶化或脑干受压的小脑 出血者,无论有无脑室梗阻致脑积水的表现,都应尽 快手术清除血肿( II级推荐,B级证据) ;不推荐单 纯脑室引流而不进行血肿清除( II级推荐,C级证据) 。2020/11/1456第56页，共62页。外科治疗（2) 对于脑叶出血超过30 ml 且距皮质表面1 cm范围