内科学复习资料整理

1、总论泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成，主要功能是生成和排泄尿液，并以此排泄人体代谢废物，对维持机体内环境的稳定起重要 作用。左肾上极平第十一胸椎，下极与第二腰椎下缘齐平。右肾上方与肝脏相邻，位置比左肾低半个到一个椎体，右肾上极平第十二胸椎。中国成人肾脏的长、宽和厚度分别为10.511.5cm，57.2cm，23cm。每个肾脏约有100万个肾单位，肾单位包括肾小体和肾小管两部分，肾小体由肾小球和肾小囊两部分组成。肾小球毛细血管壁由内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞（足细胞）构成。内皮细胞的作用：抗凝、抗血栓、合成基底膜及血管活性物质等。足细胞是防止中、大分子量蛋白质漏 出的

2、重要分子屏障。4-肾脏的生理功能：肾小球滤过功能：肾小球滤过率（GFR）主要取决于肾血浆流量、肾小球内毛细血管和肾小囊内的静水压、胶体渗透压、滤过膜面积及其通透性等。肾小管重吸收和分泌功能：肾小球每日6.（1）滤过原尿达180L，经肾小管重吸收，最终形成终尿 1.5L。肾脏的内分泌功能：血管活性肽（肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶一激肽系统等）和非血管 活性激素（1,25一（ OH）2D3，促红细胞生成素等）。肾脏疾病的检查尿液检查蛋白尿：每日尿蛋白定量超过150mg或尿蛋白/肌酐200mg/g，或尿蛋 白定性试验阳性。微量白蛋白尿：24小时尿白蛋白排泄在30300mg。产生蛋白尿的原因

3、：（1）生理性蛋白尿：见于剧烈运动、发热、紧张等应激状态所导致的一过性蛋白尿，多见于青少年。1）肾小球性蛋白尿：分为选择性（病变轻）和非选择性（重，如IgG）肾小管性蛋白尿：肾小管对正常滤过的小分子量蛋白质重吸收障碍。溢出性蛋白尿：血中小分子量蛋白质异常增多（如多发性骨髓瘤，有时为肾脏疾病的首发症状）从肾 小球滤出，超过肾小管重吸收阈值。血尿：镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞超过3个肉眼血尿：尿外观呈洗肉水样、血 样、酱油样或有血凝块。管型尿：在发热、运动后可见透明管型，此时不一定代表肾脏有病变。若有细胞管型或较多的颗粒管型与蛋白尿同时出现则临床意义较大。2）白细胞尿：新鲜尿离心沉

4、渣检查每个高倍镜视野白细胞超过5个，称为白细胞尿，又称为脓尿。细菌尿：清洁外阴后无菌技术下采集的中段尿标本，如涂片每个高倍镜视野均可见细菌，或培养菌落计 数超过105 个/ml。是诊断尿路感染的重要证据。3）肾小球滤过率测定 影像学检查 肾活检指征 肾脏疾病常见综合征：肾病综合征：各种原因所致的大量蛋 白尿（ 8.(1).5g/d），低白蛋白血症（30g/L），明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。4）（2）肾炎综合征：以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。分为急性、急进性和慢性。（3）无症状尿检异常（4）急慢性肾衰竭综合征肾脏疾病防止原则：去除诱因，一般治疗，针对病因和发病机制的治疗，

5、合并症及并发症的治疗和肾脏替代治疗。注意休息。肾小球疾病概述：肾小球疾病是指一组由相似临床表现，如血尿和（或）蛋白尿，但病因、发病机制、病理 改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。临床分型有以下五类：急性肾小球肾炎、 急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、无症状性血尿或（和）蛋白尿、肾病综合征。第三章肾小球肾炎一急性肾小球肾炎概念：简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，患 者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性肾功能不全。多见于链球菌感染后。病因：常因。-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤

6、感染等链 球菌感染后。发病机制：由感染所诱发的免疫反应引起，循环免疫复合物和原位免疫复合物的沉积，自身免疫反应，补 体异常活化等。临床表现：多见于儿童，男性多于女性，通常于前驱感染后13周起病，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤 感染者短。大多预后良好，可在数月内自愈。典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。1）尿异常：绝大多数有肾小球源性血尿，可伴有轻、中度蛋白尿。2）水肿：晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数会波及全身。3）高血压：大多为一过性轻、中度高血压。少数可能出现高血压脑病。4）肾功能异常5）充血性心力衰竭6）免疫学检查异常：起病初期血清C3及总补体下降，8周内逐渐恢复正

7、常。诊断：于链球菌感染后13周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及肾功能不全等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情在发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常者，可诊断为急性 肾炎。治疗：以休息及对症治疗为主。为自限性疾病，不宜用糖皮质激素。1）一般治疗：卧床休息。急性期（特别有高血压、水肿者）低盐饮食（3g/d ）。肾功能正常者不需要限制蛋白质摄入量，肾功能不全时限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。2）治疗感染灶：青霉素注射，扁桃体摘除3）对症治疗：利尿消肿，降血压4）透析治疗二.慢性肾小球肾炎概念：慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有 不

8、同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球 病。病因和发病机制：起始因素多为免疫介导炎症，非免疫非炎症因素占有重要作用。病理：主要为系膜增生性肾小球肾炎。临床表现：以中青年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现多样，以蛋白尿、血尿、高 血压、水肿为基本临床表现。早期可无症状，实验室检查多为轻度尿异常（尿蛋白常在13g/d，镜检红 细胞可增多，可见管型），血压可正常或轻度升高。持续数年至数十年进入终末期肾衰竭。可因感染、劳 累呈急性发作。不能讲慢性肾炎高血压误诊为原发性高血压，增生性肾炎感染后急性发作误诊为急性肾 炎。诊断：凡尿化验异常（蛋白尿

9、、血尿）、伴有或不伴有水肿及高血压病史达三个月以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病。除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎。鉴别诊断：继发性肾小球肾病：如狼疮性肾炎、过敏性紫瘢性肾炎、糖尿病肾病等。Alport综合征原发性高血压肾损害治疗：以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治心脑血管并发症为主药目的，而不以 消除尿红细胞或轻度尿蛋白为目标。积极控制高血压和减少蛋白尿：力争把血压控制在理想水平(130/80mmHg )，尿蛋白争取减少至 1g/d。高血压患者限盐(6g/d )。ACEI或ARB除降低血压作用外，还有减少蛋白尿和延缓肾功能 恶化的肾脏保护作用。限制食物中蛋白及磷的

10、入量：肾功能不全者，采用优质低蛋白饮食(=3个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的 病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降(=90CKD诊治；缓解症状；保护肾功能2GFR轻度降低6089评估、延缓CKD进展；降低CVD(心血管病)风 险3aGFR轻到中度降低45593bgfr中到重度降低3044延缓CKD进展；评估、治疗并发症4GFR重度降低1529综合治疗；透析刖准备5ESRD15或透析如出现尿毒症，需及时替代治疗4.病因：糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、 多囊肾病等。原发性与继发性肾小球肾炎、梗阻性肾病、5.CRF进展的危险因素(1)CRF渐进性发展的危险因素

11、：高血糖、高血压、蛋白尿(包括微量白蛋白尿)、低蛋白血症、吸烟、贫血、高脂血症等。CRF急性加重的危险因素：1)累及肾脏的疾病复发或加重；2）有效血容量不足3）肾脏局部血供急剧减少；4）严重高血压未能控制；5）肾毒性药物；6）泌尿道梗阻；7）严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。其中2）3）是主要原因之一；肾毒性药物、造影剂的不当使用，也是导致肾功能恶化的常见原因。CRF的发病机制慢性肾衰竭进展的机制1）肾单位高滤过：高关注和高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增加；损伤内皮细胞和增加血小板集聚；导致微动脉瘤形成；引起炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡增加等，因而肾小球硬化不断发展，肾单位进行 性丧失

12、。2）肾单位高代谢：高代谢引起肾小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管内液二价铁离子的生成和代谢性酸中毒引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物的形成，均可造成肾小管-间质损伤。3）肾组织上皮细胞表型转化的作用：分化为肌成纤维细胞，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬 化过程中起重要作用。4）细胞因子：如血管紧张素II尿毒症症状的发生机制尿毒症毒素：是由于功能肾单位减少，不能充分排泄体内代谢废物或降解某些激 素、肽类等而在体内蓄积并引起各种症状和体征的物质。可分为小分子物质、中分子物质、大分子物质。临床表现：（1）水电解质代谢紊乱1）代谢性酸中毒：部分轻中度慢性CRF患者，由于肾小管分泌氢离子障碍或

13、肾小管碳酸氢根的重吸收能力下降，可引起阴离子间隙正常的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低 25ml/min时，酸性代谢产物因肾排泄障碍潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代 谢性酸中毒，即尿毒症性酸中毒。2）水钠代谢紊乱：水钠潴留，表现为皮下水肿和或体腔积液。3）钾代谢紊乱：肾脏排钾能力下降，易出现高钾血症。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿 剂等因素，也可出现低钾血症。4）钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷增多。5）镁代谢紊乱：当GFR20ml/min时，常有轻度高镁血症。（2）蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱（3）心血管系统表现：高血压、

14、心力衰竭、心包病变、动脉粥样硬化等。（4）呼吸系统症状：由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血，可引起“尿毒症肺水肿”，此时 肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征。（5）胃肠道症状：食欲不振、恶心呕吐、口腔有尿味、消化道出血、病毒性肝炎等。（6）血液系统表现：主要为肾性贫血（肾组织分泌促红细胞生成素减少所致）和出血倾向。（7）神经肌肉系统症状：早期可有疲乏、失眠、注意力不集中，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减 退、判断力降低。周围神经病变也很常见，以感觉神经障碍为著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧 失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加（如肌肉震

15、颤、 痉挛、不宁腿综合征）（8）内分泌功能紊乱（9）骨骼病变：肾性骨营养不良。诊断：血尿常规、肾功能、电解质、肾脏B超、血气分析等。鉴别诊断：慢性肾衰急性加重：CRF本身已经相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾损伤的演变特点。慢性肾衰基础上急性肾损伤：CRF较轻，而急性肾损伤相对突出，且其病程发展符合急性肾损伤演变过程。预防与治疗 严格控制血糖：使糖尿病患者空腹血糖控制在5.07.2mmol/L (睡前6.18.3mmol/L )，糖化血红蛋白 7%。控制蛋白尿：将蛋白尿控制在0.5g/ 24h，或明显减轻微量白蛋白尿。营养治疗(限制蛋白饮食)：非糖尿病肾病患者在CKD12期推荐蛋白入量0.8g/(kg.d)。从CKD3期应开始低蛋白饮食治疗，推荐蛋白入量0.6g/(kg.d)。糖尿病肾病患者从出现显性蛋白尿起就应该限制蛋白摄入，推荐蛋白入量0.8g/(kg.d)。同时补充适量0.10.2g/(k