陈伟-血气分析指标的阐述 - 传(共39页)

1、 遵医附院麻醉科血气(xuq)分析仪的使用及血气指标(zhbio)的分析(fnx) 血气分析是临床中疾病诊断和治疗中常用的检查分析之一。在麻醉科临床工作中，血气分析显得更为重要，它可以判断患者围术期血气、酸碱平衡和离子紊乱等情况，对所有手术病人血气、酸碱平衡和离子紊乱的调节作出指导，尤其对急、重、危等患者围术期血气、酸碱平衡和离子紊乱做出判断，有重要意义。本书主要重视麻醉操作流程，即临床实用性。下面就对我们科室常用的血气分析仪检测指标和相关分析进行阐述。图1.血气分析仪及检测结果(Premier 3000 美国GEM)血气检测的流程：用1.5ml注射器抽取肝素水（200mg肝素/250mlNS

2、）润管，推出肝素水、轻甩一下注射器，抽取动脉或静脉血，于血气分析仪屏幕上选定对应标识：动脉血/静脉血输入住院号确定血气分析仪取血针弹出，插入所检测的血液中ok，经过1min的检测，就可以打印出图1（右）所示的结果单据。结果单据显示，除了血气、酸碱平衡外，还能检测离子紊乱，血糖、血色素、乳酸等指标（血气指标：pH，PaCO2，PaO2，HCO3-，BE值，SaO2等，血中电解质：Na+，K+，Ca2+等，生化指标：Lac，Hct，Hb等）。动脉血气和酸碱平衡(pnghng)一、动脉血气分析(fnx)六步法第一步 根据(gnj) Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一

3、致性 H+ = 24 ( PaCO2 ) / HCO3- ，如果 pH 和 H+ 数值不一致， 该血气结果可能是错误的，需复查。表1. pH值与估测 H+ (mmol/L)的对照表pH估测 H+ (mmol/L)pH估测 H+ (mmol/L)pH估测 H+ (mmol/L)7.001007.25567.50327.05897.30507.55287.10797.35457.60257.15717.40407.65227.20637.4535 第二步 是否存在碱血症或酸血症？pH 7.45 碱血症；通常就是原发异常。记住：即使pH值在正常范围（ 7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒，

4、你需要核对PaCO2，HCO3-和阴离子间隙 第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同表2. pH值和PaCO2改变方向对照酸/碱性代谢/呼吸性pH方向PaCO2方向酸中毒呼吸性pH PaCO2 酸中毒代谢性pH PaCO2 碱中毒呼吸性pH PaCO2 碱中毒代谢性pH PaCO2 第四步 针对原发异常是否产生(chnshng)适当的代偿？通常情况下，代偿(di chn)反应不能使pH恢复正常（7.35 7.45） 表3.异常情况下预期(yq)代偿反应的计

5、算异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2 = ( 1.5 x HCO3- ) +8 2急性呼吸性酸中毒 HCO3- 升高 =24 + PaCO2 -40)/10慢性呼吸性酸中毒（3-5天） HCO3- 升高 =24 + (PaCO2-40)/3代谢性碱中毒PaCO2 升高 =21 +0.7x ( HCO3- ) 1.5急性呼吸性碱中毒 HCO3- 下降 = 24- ( PaCO2 / 5)慢性呼吸性碱中毒 HCO3- 下降 =24-( PaCO2 / 2)如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。 第五步 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG = Na

6、+ - ( Cl- + HCO3- ) = 12 2正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L。对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L。低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 1 gm/dL，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 2.0 gm/dL 患者约为 7 mEq/L）。如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙；AG升高不能用明显的原因（DKA（糖尿病酮症酸中毒），乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释，应怀疑中毒。 第六步 AG=测得的AG 正常的AG； 预计的HCO3-= AG+测得的HCO3-。预计的HCO3-：If22, 还有酸中毒；

7、If26, 代谢性碱中毒； 22-26之间说明是单纯性的酸碱平衡紊乱。结合以下例子，可加深对该分析的理解。Case 11个22岁糖尿病男性(nnxng)发生了严重的呼吸道感染，检验数值如下？Na+=128 K+=5.9Cl-=94 HCO3-=6PCO2=15 PO2=102pH=7.19 BG=324Step 1:数据(shj)是否相符合？Step 2:碱血症还是(hi shi)酸血症？Step 3:原发是呼吸性的还是代谢性的？Step 4:在代偿范围内吗？预计的PaCO2=1.56+82=172所以，测得的PaCO2 =15是在预计的15-19之内，所以代偿在正常范围内，即没有发生失代偿，

8、没有发生呼吸性碱中毒。Step 5:阴离子间隙 anion gap: AG=Na+-Cl-HCO3-=128-94-6=2812。即高AG性代谢性酸中毒。Step 6:AG=28-10=18 预计的HCO3-= AG+测得的HCO3-=18+6=24预计的HCO3-=18+6=24在22-26之间。因此，该病人是单纯代偿性代谢性酸中毒。结论：糖尿病酮症酸中毒。Case 2一个32岁男性病人，有慢性饮酒病史，到急诊室就诊，主诉有恶心、呕吐和腹痛三天。四小时之前吃了点食物以求缓解疼痛。意识清楚，体检没有异常发现。Na+=132 K+=3.9Cl-=82 HCO3-=4PCO2=10 PO2=110

9、pH=7.25 BG=68BUN=14 blood alcohol=106尿液分析:protein-,ketones-，有结晶。Step 1:数据(shj)是否相符合？Step 2: 碱血症还是(hi shi)酸血症：酸血症；Step 3:原发是呼吸(hx)性的还是代谢性的？代谢性的；Step 4:在代偿范围内吗？预计的PaCO2=1.5482=142所以，测得的PaCO2= 10，是在预计的12-16之外，即有原发性呼吸性碱中毒。Step 5:阴离子间隙:AG=Na+-Cl-HCO3-=132-82-4=4612，即高AG性代谢性酸中毒。Step 6:AG=46-10（12）=36 ，预计的

10、HCO3-=36+4=40，因此，该病人除了高AG代酸还有代谢性碱中毒（If26, 代谢性碱中毒）。结论：乙二醇中毒引起的高AG的代谢性酸中毒，呕吐引起的代谢性碱中毒，并存呼吸性碱中毒，是一个三重的酸碱平衡紊乱。Case 3一个46岁女性，因COPD逐渐加重的呼吸困难，CXR提示右下肺渗出.Na+=140 K+=4.1Cl-=98 HCO3-=30PCO2=66 PO2=38pH=7.28Step 1:数据是否相符合？Step 2: 碱血症还是酸血症：酸血症；Step 3:原发是呼吸性的还是代谢性的？呼吸性的；Step 4:在代偿范围内吗？急性呼吸性酸中毒 HCO3- 升高 =24 + PaC

11、O2 -40)/ 10=24+（66-40）/10=27。慢性呼吸性酸中毒=24 + PaCO2 -40)/3= 24+（66-40）/3=33。该病人HCO3-=30，在27和33之间，所以是一个慢性过程急性加重。最大可能诊断：COPD并肺炎，慢性过程急性加重。Case 4一个47岁的女性，大量饮酒后因恶性、呕吐和发热而入院。Na+=140 K+=2.9Cl-=96 HCO3-=18PCO2=49 PO2=45pH=7.15 BG=96尿液分析(fnx)：酮体4+X线提示(tsh)左上叶、右中叶和右下叶渗出性改变。Step 1:数据(shj)是否相符合？Step 2: 碱血症还是酸血症：酸血

12、症；Step 3:原发是呼吸性的还是代谢性的？pH=7.15, PaCO2=49，代谢性和呼吸性酸中毒。Step 4:在代偿范围内吗？存在代谢性酸中毒，PaCO2应该是低的，但该患者PaCO2是高的，因此不存在代偿。Step 5:阴离子间隙:AG=Na+-Cl-HCO3-=140-96-18=2612，即高AG性代谢性酸中毒。Step 6:AG=测得的AG-正常的AG=26-10=16；预计的HCO3-= AG+测得的HCO3-=16+18=34，If26，代谢性碱中毒所以，有一个原发性的代谢性的碱中毒。结论：该病人最大的可能是酒精性酮症酸中毒，另外一个是酮症酸中毒，但血糖96在正常范围内，不

13、大可能。该病人是三重酸碱平衡紊乱，嗜酒导致酒精性酮症酸中毒，呕吐导致代谢性碱中毒，和肺炎导致呼吸性酸中毒。Case 5一个62岁男性，因严重的呼吸困难收住ICU,身边发现一些瓶子，包括速尿、依那普利，氯化钾和阿斯匹林。胸部X片提示肺水肿。Na=140 K=2.8Cl=108 HCO3=10PCO2=16 PO2=106pH=7.42Step 1:数据是否相符合？Step 2: 碱血症还是(hi shi)酸血症：pH =7.45，正常(zhngchng)的，但不能排除酸中毒和碱中毒同时存在。Step 3:原发是呼吸(hx)性的还是代谢性的？pH=7.15, PaCO2=49，代谢性和呼吸性酸中毒

14、。Step 4:在代偿范围内吗？Step 5:阴离子间隙:AG=Na+-Cl-HCO3-A=140-108-10=22，因此，该病人属于高阴离子间隙代谢性酸中毒；Step 6:AG=测得的AG-正常的AG=22-10=12，预计的HCO3-= AG+测得的HCO3-=12+10=22；该患者是一个水杨酸中毒引起的高AG代谢性酸中毒和肺水肿引起的呼吸性碱中毒。Case 5一个28岁的女性，她拿着有机溶剂擦自己的摩托车后出现不能解释的谵妄和酸中毒入院。Na=139 K=1.7Cl=115 HCO3=12PCO2=28 PO2=92pH=7.24 BUN=7Cr=1.3尿液分析： pH=6.5尿比重

15、1.020 没有细胞和结晶。Step 1:数据是否相符合？Step 2: 碱血症还是酸血症：酸血症；Step 3:原发是呼吸性的还是代谢性的？代谢性；Step 4:在代偿范围内吗？预计的PaCO2=1.51282=262，所以，测得的PaCO2=28是在预计的24-28之内，所以代偿在正常范围内；Step 5:阴离子间隙(jin x):AG=Na+-Cl-HCO3-=139-115-12=12，因此，该病人(bngrn)属于AG正常性代谢性酸中毒或高氯性代谢性酸中毒，不须(b x)测AG。原因：提示甲苯中毒的线索：1.甲苯是摩托车洗剂中除甲醛外第二大成分；2.AG正常的代谢性酸中毒；3.能引起

16、Type 1 RTA。结论: 甲苯中毒引起的继发性高氯性酸中毒。常见的高氯性代谢性酸中毒的原因：1）胃肠道丢失钠大于氯，如腹泻；2）无机酸摄入，如氯化铵；3）肾小管酸中毒；AG正常性代谢性酸中毒的鉴别诊断：尿pH值是最有鉴别诊断价值的实验；大多数全身性酸中毒者，健康的肾脏能酸化尿液，以使尿pH小于5.5。 = 1 * GB3 正常肾功能 尿pH5.5 摄入无机酸或腹泻诱导的酸中毒 = 2 * GB3 不正常肾功能 尽管全身酸中毒，尿液无法酸化 尿pH5.5 一些类型肾小管酸中毒，如distal RTA (1 RTA)。二、血气简单分析三步法是否存在酸中毒或碱中毒。酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性。

17、如果是呼吸酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分。具体方法：1. 看pH值：如果pH7.35为酸中毒，7.45为碱中毒2. 看pH值和PaCO2改变的方向：同向改变为代谢性，异向改变为呼吸性3. 如果是呼吸性的，再看pH值和PaCO2改变的比例：单纯(dnchn)呼吸(hx)性酸/碱中毒，PCO2每改变(gibin)10mmHg，则pH值反方向改变0.08（0.02）；实际pH值低于理论pH值，说明同时存在有代谢性酸中毒； 实际pH值高于理论pH值，说明同时存在有代谢性碱中毒； Case 1.病人的pH为7.58，PaCO2为20mmHg，PaO2为110mmHg。第一步：pH值大于7.

18、45，提示为碱中毒；第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；第三步：PCO2降低20mmHg，pH值应升高 ； 20.08（0.02）即 7.560.02，与实际pH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。Case 2.病人的pH为7.50，PaCO2为20mmHg，PaO2为75mmHg 。第一步：pH值大于7.45，提示为碱中毒；第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；第三步：PCO2降低20mmHg，pH值应升高20.08（0.02），即为 7.560.02，但病人实际pH值低于此值，说明可能存在代谢因素，而且代谢因素使病人的pH值偏酸，复合原发呼碱并代酸。Case 3.

19、pH7.45，HC03- 32mmol/L、PaCO2 48mmHg。 分析：PaCO2 4840mmHg，可能为呼吸性酸中毒， HCO3- 3224mmolL，可能为代谢性碱中毒，但因pH7.457.40偏碱 ，代谢性碱中毒。以上是对血气和酸碱平衡紊乱的判断分析，供给参考。三、静脉血气与动脉血气的差别（表4）表4 静脉血气与动脉血气的差别一般情况动脉血静脉血PH7.357.45较动脉血低0.030.05PaO248mmHg各处不一，2545mmHgPaCO235-45mmHg较动脉血高57mmHgHCO3-22-27mmol/L大致相等,高12mmol/L注： = 1 * GB3 当循环功能

20、不好时，动脉(dngmi)和中心静脉之间的PH、PCO2、HCO3- 差值会增大，提示(tsh)预后不好。 = 2 * GB3 静脉血气分析只能用于判断(pndun)酸碱失衡，不能用于判断呼吸功能。四、治疗及意义 pH概念:血液中H+浓度的负对数，正常值:动脉血pH为7.357.45，异常为pH失代偿性酸中毒；pH:失代偿性碱中毒。 PaCO2（二氧化碳分压）概念: 物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值：3545mmHg，意义：1、判断呼吸衰竭的类型和程度；2、判断酸碱失调，PaCO2：呼酸或代碱经肺代偿后；PaCO2: 呼碱或代酸经肺代偿后；3、判断肺泡通气状态：PaCO2，肺泡

21、通气不足，PaCO2，肺泡通气过度。可通过改变肺泡通气量调节PaCO2。 PaO2（氧分压）概念：物理溶解在血浆中的O2分子所产生的张力。正常值: 80100mmHg，意义:1、判断机体是否缺氧及缺氧程度；2、PaO2下降到60 mmHg以下，为诊断呼吸衰竭的标准；PaO2下降到20 mmHg以下，脑细胞不能再从血液中获取O2，有氧代谢停止，生命难以维持。可通过提高吸入O2浓度，机械通气加用PEEP。HCO3-：概念：是血浆中测定的HCO3- 量，反映机体酸碱代谢状况的指标，包括Standard bicarbonate (SB)：是指在标准条件下，即37时，用PaCO2为 40mmHg及PaO

22、2100mmHg的混合气体平衡后血浆中HCO3-的含量。不受呼吸影响，反映体内HCO3-储量的多少，是代谢性酸碱平衡的定量指标。正常值为2227(24)mmol/L。Actual bicarbonate (AB)：实际测得的血浆HCO3含量 。受呼吸和代谢的双重影响。意义：正常时，AB = SB。代碱时，AB = SB，且两者均升高。呼酸代偿时，AB SB。代酸时：AB = SB，且两者均下降。呼碱代偿时：AB SB。处理：酸中毒时补碱公式：5%NaHCO3(ml)=（24AB）kg/3，全量给予；或HCO3需要量（mmol）=（HCO3正常值HCO3测量值）kg0.4，半量给予，再查血气。5

23、%NaHCO3 100m L含Na+和HCO3各60 mmol，每升高1 mmol/L，大约需5%NaHCO3为1ml/ kg。补碱指标：轻度代酸（HCO3测量值1618mmol/L）不必补碱；PH7.2或HCO3测量值15 mmol/L，酌情补5%NaHCO3为100250ml，应宁酸勿碱。 注意事项：1、按补碱的计算公式所得的量只是参考量；2、计算量可先给1/21/3，后再根据临床表现和血气分析结果在决定；3、如伴有液体量不足和离子紊乱，先补充液体量和纠正电解质后，若酸碱紊乱仍未平衡，再给予纠酸补碱；4、纠正酸中毒时，主意补钾和补钙。 BE（剩余(shngy)碱）：概念：在T 37C、Pa

24、CO2 40mmHg、SaO2 100% ，将血液(xuy)标本滴定至pH 7.40时所消耗的酸或碱的量，反映(fnyng)体内碱储备。正常值:3mmol/L，与SB意义大致相同，但反映体内总的缓冲碱的变化，较SB更全面。意义:排出了呼吸因素的影响，是反映代谢性酸碱平衡重要指标。+BE表示碱超，-BE表示碱缺。处理：代酸时，5%NaHCO3(mL)=-BEkg0.4，全量给予。 BEb(全血剩余碱)：受Hb浓度的直接影响，需要用Hb浓度校正。 BEecf(细胞外液剩余碱)：受Hb浓度的影响非常小，可忽略，临床常用。 TCO2（二氧化碳总量）：概念：血浆中各种形式CO2的总量，包括结合形式的HC

25、O3-，物理溶解的CO2以及其他少量化合物。正常值：2432mmol/L。意义:受呼吸和代谢两方面影响；TCO2 =HCO3 + PaCO2 0.03 。 SaO2（动脉血氧饱和度）：概念：在一定的PO2下，血液标本中氧合Hb占全部Hb的百分比。正常值：93%100%。意义：反映血中O2与Hb的结合程度。以下(yxi)对围术期血气(xuq)分析结果中常见(chn jin)离子紊乱情况做阐述：一、钾离子（一）、钾的生理作用与代谢钾的生理作用：细胞代谢：钾为糖代谢过程中某些酶的激动剂。每合成lg糖原需钾0.15mmol，合成lg蛋白质约需钾0.45mmol。神经肌肉兴奋性和传导性：细胞内外钾离子浓

26、度的比率是形成静息电位的基础。动作电位的产生则依赖于静息电位。一般来说，心肌、神经肌肉的兴奋性是由其静息电位和引起刺激兴奋的阈电位差来决定的。低钾血症增加静息电位的幅度，使细胞膜超级化，膜电位与阈电位之间的差值增大，细胞对兴奋刺激的敏感性降低。例如，严重低钾血症时常发生迟缓性麻痹；反之，高血钾症时，细胞兴奋性增高。但严重高钾血症时，因静息电位会降低到阈电位以下，在这种情况下细胞将不再能兴奋。因此，严重高钾血症时也能引起肌肉麻痹，甚至导致死亡。3、钾是ICF(细胞内液)的主要渗透分子，并参与酸碱平衡。钾的代谢正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内，人体每日摄入钾量约为50l00 mmo

27、l，其中90%以上由尿排出，其余大部分由粪便排出。钾的需求随年龄的变化而变化，婴儿每天需2.03.0mmol/kg，成人只需1.01.5mmol /kg。饥饿者进食后，由于细胞代谢的需要，钾的需求将增多。机体通过下述机制，精细调节细胞内外钾浓度的稳态平衡。Na+、K+ATP酶：Na+、K+ATP酶以3:3的比率将Na+泵出细胞外并将K+泵入细胞内，从而维持细胞内外钠钾离子的浓度梯度。但由于基底侧膜对K+通透性较高，其中1个K+可以通过K+通道逸出细胞外，形成了细胞去极化状态。在大量饮用富含钾的果汁后，Na+、K+ATP酶可以将摄入的钾大部分转运入细胞内，以避免血清钾浓度的急剧上升。儿茶酚胺：肾

28、上腺素能受体激动剂能促使钾进入(jnr)细胞内，其机制(jzh)与增强Na+、K+ATP酶活性有关(yugun)；反之，肾上腺素能受体阻滞药，则减少钾向细胞内转移。-受体的作用则相反，可使血钾升高。血糖和胰岛素：血糖升高可刺激胰岛素释放，后者促进钾向细胞内转移。血钾浓度：血浆和ECF(细胞外液)内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移；反之血浆和ECF中的钾浓度降低，则促使钾向细胞外转移。运动：可促使钾从细胞内转移到细胞外，从而引起局部血管的扩张，形成一种适应性反应。因此抽取静脉血标本，扎上止血带后令患者做反复握拳运动，可使局部静脉充盈。这种运动之后，将使抽取血样中钾浓度明显升高，导致假性高钾血症或

29、假性正常血钾而误导判断。若标本有溶血现象，则所测血钾会更高。肾脏对钾平衡的调节作用：摄入钾的增加将通过各种细胞机制促进肾脏对钾的排泄能力。肾脏的排钾活动受下列因素影响：醛固酮：醛固酮可剌激远端肾小管分泌钾，对体内钾代谢调节起重要作用。其机制为醛固酮增强肾小管细胞膜上的Na+、K+ATP酶活性，促使钾从ECF进入肾小管细胞内，从而提高了肾小管ICF与肾小管腔内尿液之间的钾浓度梯度，钾顺浓度梯度迅速渗透到管腔内，肾小管内的钾浓度随之升高。醛固酮尚可提高肾小管细胞膜的通透性，有利于钾从肾小管细胞内向小管腔内渗透。血钾：醛固酮的释放受血钾浓度的影响。血钾增高，将刺激醛固酮释放，故血钾浓度的高低对肾脏排

30、钾活动起调节作用。远曲肾小管内尿流量 如上所述，钾从肾小管细胞向小管腔的分泌是顺浓度梯度进行的，若尿流量增大，可将分泌到小管腔内的钾很快冲走，使浓度梯度不减小，故有利于肾小管细胞分泌钾，向体外排钾增多。某些利尿药能抑制钠和水重吸收，使尿液增多的同时，排钾也增多。远曲小管及集合管上皮细胞内的H+浓度：K+与H +和Na+交换具有竞争性，若肾小管上皮细胞内的H+浓度增加，Na+与H+交换增加，而Na+与K+交换减少，K+排出减少。与Na+的重吸收有关(yugun)：当肾小管滤过(l u)率明显降低时，Na+在近曲小管几乎完全(wnqun)被重吸收，到达远曲小管的Na+已很少，Na+与K+交换无法进

31、行，排K+减少。血HCO3-：血HCO3-水平增高，肾排钾增多。（二） 钾代谢紊乱低钾血症：血钾低于3.5mmol/L。一般来说，血清钾的浓度与体内钾的总储备成正比。血清钾从4mmol/L降到3mmol/L时，体内钾的总量约缺失l00 400mmol。【病因】钾的摄入不足：如神经性厌食及禁食等。胃肠丢失：正常情况下，每昼夜分泌到胃肠道的消化液约有6L，每升消化液中含钾5l0mmol。因此，呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘会造成大量的钾丢失。肾性钾丢失(如盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药)。钾从细胞外转移到细胞内，常见于碱中毒、胰岛素治疗、应激状态下儿茶酚胺的分泌和低钾引起的周期性麻痹。手术应激可使钾

32、浓度降低0.5mmol/L，儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上腺素等均可降低血K+水平。临床上接受保胎治疗的孕妇、用2受体激动药治疗呼吸系统疾病的病人以及需心血管支持的重症病人均可发生低钾血症。【临床表现】低钾血症引起的各种症状及其严重程度与血清钾降低的程度有关。出现临床症状时，血清钾一般在3mmol/L以下。但不同患者之间存在着很大的个体差异。其临床表现有：神经肌肉症状：骨胳肌表现为肌无力，严重者累及呼吸肌，可出现软瘫和呼吸肌麻痹。部分病人甚至发生肌纤维溶解。平滑肌无力或麻痹可表现为腹胀、便秘和麻痹性肠梗阻。长期低钾可累及心肌，出现心脏扩大。心脏症状：由于低钾血症影响心肌细胞的除极

33、和复极进程，所以常有心电图改变，其特征性改变是心室复极延迟。表现为ST段低平，T波低平或倒置，u波增高达lmv以上，P-R和Q-T间期延长。因动作电位0期去极化速度减慢，导致传导减慢，易发生各种类型的心律失常。肾损害(snhi)：多尿、夜尿和烦渴，这是由于肾小管病变，肾脏浓缩(nn su)功能明显障碍所致。酸碱失衡(sh hn)：当ECF失K+，细胞内K+移至细胞外，等量H+和Na+反向转移，H+进入细胞内增多，致细胞内酸中毒；ECF中H+减少，致ECF碱中毒。肾小管上皮细胞内K+减少，而H+与Na+交换增加，结果尿液呈酸性。缺钾时，因K+贮不足，肾脏保留Cl-的功能减退，肾排出Cl-增多，当

34、Na+重吸收时，不能与Cl-同时吸收，而与HCO3-同吸收，结果HCO3-吸收增加。因此，低钾血症时可出现代谢性碱中毒，而尿呈酸性这一重要特征。【治疗】病因学的治疗 积极防治原发病,如库欣综合征可进行手术治疗，预防导致低钾血症的诱因，如对呕吐、腹泻的病人除补液外尚需补钾。缺钾量的评估： 一般认为血清K+低于3.5mmol/L时，体内缺钾量约为300400 mmol,若血清钾为2.1mmol/L，缺钾量约为400800mmol。但所补充的钾在细胞内外达到平衡约需1518小时，故正确估算体内缺钾量相当困难，因而宜边补充边复查，逐步纠正血钾水平。补钾的方法 口服钾盐：轻度低钾血症，口服钾盐即可。静脉

35、滴注补钾：多采用10%氯化钾。1g氯化钾含钾量为13.4mmol。有关注意事项如下： “见尿补钾”，少尿或无尿时，应暂缓补钾。若每小时尿量在3040ml以上时，补钾较为安全。 补钾速度不宜过快，多限制在每小时0.51.0mmo1/kg以下，以免发生高钾血症。 补钾速率如达每小时1020mmol应严密监测心电图。同时进行血清钾监测。 因葡萄糖可刺激胰岛素的释放，使ECF中钾转移入细胞内，因此有人建议将钾盐溶解于生理盐水内补充较好。若每升葡萄糖液中只加入氯化钾20mmol（1.5g），输入1L此溶液可使血钾降低0.21.4mmol/L。故轻中度低钾血症者合并应用洋地黄时，以此种方式补钾有促发心律失

36、常的可能性。 顽固性低钾血症往往伴有低镁血症，应同时补镁方可纠正。周围静脉补钾浓度不宜超过6g/L，速度不宜过快，否则会引起局部静脉疼痛、静脉炎和血栓形成。此为外科低钾的一般处理办法。围术期补钾可根据(gnj)公式：根据血气分析(fnx)结果，(目标值-实测值)体重(tzhng)(Kg)0.3/1.34 = 10%KCl的毫升数(mL)，1g KCl= 13.4mmol，而术中严密ECG、HR、血压和血气分析的监测下，补钾可达1 mmol/Kg/h。虽然补充氯化钾是纠正低钾血症最常用的办法，但是研究表明，在某些情况下，尽管持续低钾，补充的钾也会随尿排出，或进入细胞内，血钾并不升高，其机制尚有待

37、探讨，可能有低镁离子的存在，需要加入镁离子的输入。高钾血症：血清钾大于5.5mmol/L。【病因】钾摄入过多，肾脏排钾功能下降，大量输入库存血，大量钾从细胞内转移到细胞外的情况下，均可发生高钾血症。要注意排除血细胞溶解、破坏等所致的假性高钾血症，如图2。钾的摄取增加肾脏排钾减少肾功能不全(2)血容量不足(3)醛固酮减少症：急、慢性肾上腺皮质功能减退及肾上腺腺瘤切除术后，应用肝素，血管紧张素转化酶抑制剂c) 钾从细胞内转移到细胞外液高钾血症型周期性麻痹代谢性酸中毒胰岛素缺乏和高血糖症细胞破坏应用-受体阻滞剂组织缺氧剧烈运动心脏手术 大量输入库血某些药物：洋地黄，琥珀酰胆碱、盐酸精氨酸d) 假性高

38、血钾标本中细胞破坏抽取标本时，患者反复握拳运动实验室技术误差图2 高钾血症简要(jinyo)病因分析【临床表现】主要症状为肌无力和心律失常(xn l sh chn)。神经肌肉症状：与低钾血症一样可有肌无力，主要累及骨骼肌，甚至产生肌麻痹、腱反射减低或消失。但如前所述其发生机制与低钾血症不同。高钾血症使静息(jn x)电位降低，当降到与阈电位相等或阈电位以下时，细胞不产生动作电位即出现上述症状。心脏：出现传导阻滞及各种快速性室性心律失常，严重时能导致心室纤颤和停搏（asystole）。心电图改变可分为以下几个阶段:第一阶段(早期)，因复极加快，出现高尖T波，血清钾在5.56.0mmol/L水平；

39、第二阶段，QRS波变宽，Q-R间期延长和ST段降低；第三阶段，P波降低增宽，最后消失。QRS时间和P-R间期进一步延长，此时血清钾往往大于8.0mmol/L。第四阶段，QRS波群极度增宽，因与T波融合呈正弦曲线；第五阶段，出现心室纤颤或停搏。上述五个阶段的心电图变化除与血钾的上升高度有关外，还与血钾上升的速度有关。中枢神经(zhngshshnjng)系统症状:可出现(chxin)淡漠、迟钝、嗜睡、昏迷等。【诊断(zhndun)】高钾血症常见于肾功能衰竭，严重挤压伤，烧伤等病人。麻醉中如对此类病人或神经肌肉瘫痪病人误用琥珀酰胆碱可致高血钾。在这种情况下，结合病史、心电图表现和血清学检查（血气分析

40、），不难做出高血钾的诊断。【治疗】治疗原则：限制钾的摄入。促进钾的排泄以及向细胞内转移。拮抗钾的心肌毒性作用。一般认为血K+6.57.0mml/L即为危险水平，对少尿、无尿的病人尤应警惕。高钾血症的治疗措施，见表5。临床上治疗高钾血症除要根据心电图及血钾浓度而定外，尚要考虑心脏的稳定性和静脉滴注钙的效应以及钾由血浆进入细胞内再分布的情况而综合制定。表5.高钾血症的治疗措施拮抗K+对心肌的毒性作用，常用钙盐，钠盐制剂。当发生心律失常时可用10%葡萄糖酸钙或5%的氯化钙10ml缓慢静注；(2)伴低钠血症时，可用3%-5%的氯化钠100-150ml静脉滴注；心、肾功能不全慎用； 促进K进入细胞内：静

41、脉滴注葡萄糖-胰岛素液，一般用量为10%葡萄糖500ml+胰岛素12.5u。用5%碳酸氢钠100-150ml静脉滴注，可促使K进入细胞内。手术中过度通气。促使钾排出体外：应用排钾利尿药（速尿20mg iv）。透析治疗原发病二、钙离子(lz)（一）钙的生理作用(zuyng)与代谢 钙的生理(shngl)作用：钙具有广泛的生理作用，如维持神经肌肉的正常兴奋性、调节肌肉收缩过程、影响心肌电生理、参与腺体分泌和激活补体、酶等。它是构成骨骼的主要成分。在细胞分子生物学中，钙作为第二信使作用于多种信号传导过程。钙的摄入与排出：钙是体内最多的阳离子之一，70kg的成人体内约含1300g钙，99%贮存于骨和牙

42、齿中，仅1%存在于ECF中。牛奶等奶制品中富含钙，食物中的钙仅有小部分由小肠吸收，大部分从粪便和尿液中排出。血钙主要以三种形式存在：(l)与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合，占40%，它不能通过肾小球毛细血管壁。(2)离子钙(Ca2+)，有生理活性，能通过肾小球血管壁，浓度约为1.01.25mmol/L，占50%。(3)非离子钙，与磷酸、硫酸以及枸橼酸形成化合物，约占10%。血钙的调节：血钙浓度主要受甲状旁腺激素与降钙素调节，肾脏是效应器官。甲状旁腺素：它是由甲状旁腺细胞分泌的调节血钙水平的主要激素。有升高血钙和降低血磷的作用。它能动员骨钙入血，还能促进远曲小管对钙的重吸收，使尿钙减少，从而升高血

43、钙。同时还能抑制近曲小管对磷的重吸收，增加尿磷排出，降低血磷。降钙素：主要降低血钙、血磷。其主要靶器官是骨，对肾也有作用。主要抑制破骨细胞活性，减少溶骨反应。同时还能抑制肾小管对Ca2+、磷的重吸收。使这些离子从尿中排出增多。pH的改变将影响血浆蛋白钙的含量，尽管总钙水平不变，但离子钙的浓度会发生变化。所以pH升高时，Ca2+在血浆中的比例将降低；pH降低时，Ca2+在血浆中的比例则升高。血浆中被滤过肾小球血管壁的Ca2+主要在近端肾小管、髓襻的升支粗段以及远曲小管被重吸收。Ca2+的浓度可应用特制的钙电极直接测得，由于Ca2+的浓度主要受血浆蛋白的影响，也可通过以下公式计算出与蛋白结合钙的近

44、似值:%蛋白结合钙=0.8 白蛋(g/L)+0.2球蛋白(g/L)+3。血钙水平的评估应考虑血浆白蛋白的数值，对于低蛋白血症的病人，若血浆白蛋白小于40g/L，每降低l0g/L白蛋白，所测的血钙浓度应增加纠正值0.25mmol/L。如某患者所测血钙浓度为1.95mmol /L (低于正常，检验科结果，我科血气分析仪测的是游离钙离子，正常值1.151.35 mmol/L)，血清白蛋白为30g/L，则血清钙应增加纠正值0.25mmol/L，经纠正后的血钙值2.2mmol/L，属于正常范围。pH也影响血Ca2+水平，pH值增加0.1单位，Ca2+下降0.04 mmol /L(0.16mg/dl)。正

45、常成人每天摄取钙约lg，从粪便排出钙每天约0.8 g。维生素D对钙的吸收起重要的调节作用。甲状旁腺切除术的病人，甲状旁腺素浓度将逐渐降低，从而破坏了血钙的平衡。降钙素是由甲状腺分泌的，它能短期抑制钙的重吸收，但对长期的钙平衡影响较少。外科切除甲状腺的病人，尽管不再分泌降钙素，也不会影响细胞外Ca2+的浓度。（二）血钙代谢(dixi)失调低钙血症：血清(xuqng)钙低于2.l0mmol/L（2.252.58 mmolL）（我科血气(xuq)分析仪检测结果为游离钙，低于1.15 mmol/L）。【病因】常见病因和机制见表6，在手术过程中低钙血症最常见的原因是过度通气导致pH值升高和快速大量输含枸

46、橼酸库血(每分钟超过1.5ml/kg)，其中多余的枸橼酸与循环血中的Ca2+螯合而使Ca2+失活，血清钙数值虽未降低，但可出现低钙的症状。低蛋白血症是造成低钙血症最常见的原因(一些重症病人如败血症、烧伤、急性肾衰以及大量输液者常存在低蛋白血症)。但是许多病人存在低蛋白、低血浆钙，而Ca2+浓度却是正常的。表6 围术期低钙血症的病因(bngyn)甲状旁腺激素缺乏先天性或获得性甲状旁腺功能减退,手术损伤或切除甲状旁腺游离Ca2+的减少大量输入枸橼酸库血，严重碱血症，急性坏死性胰腺炎，EDTA，高镁血症甲状旁腺激素功能抑制 严重的或急性高磷酸血症，肿瘤坏死，急性肾功能衰竭横纹肌溶解，纤维性骨炎【临床

47、表现】主要为神经肌肉的应激性和兴奋性增高，低钙血症的出现及其严重程度不仅与血钙降低的幅度有关，而且与降低的速度有关。其常见(chn jin)症状有：神经肌肉症状患者有感觉异常(ychng)，四肢刺痛、发麻，可出现典型的手足搐搦发作，部分患者为隐性搐搦症。下列实验有助于诊断:面神经叩击试验(Chvostek征)、束臂加压试验(Trousseau征)阳性。支气管平滑肌痉挛、喉痉挛、呃逆见于重度低钙血症患者。神经精神症状 患者焦虑，烦躁，小儿易激惹。心血管系统症状 主要为传导阻滞，心律紊乱。心电图Q-T间期延长，T波异常，可有窦性心动过速伴心律失常。【诊断】依据血清电解质检查，结合上述临床表现可作出

48、诊断。【治疗】治疗慢性低钙血症可口服钙剂、维生素D。低血钙危象(血钙145mmol/L，临床需评估ECF，切记不要纠正过快，若血浆渗透浓度迅速降低，神经细胞来不及重新适应，水将从血浆转移进入细胞内，导致脑水肿，出现抽搐，造成脑损害，严重者可致死。故多主张血清钠降低的速度以不超过12mmol/L/h为妥。在48小时内，降到150mmol/L为止，血清钠不应低于正常。【治疗】以下(yxi)为治疗措施：高钠血症伴有ECF容量(rngling)正常:以下列(xili)公式计算体内缺水量: 体内缺水量（L）=体重(kg)0.6(测得血清钠值140-1)女性计算体内缺水量时为体重0.5，瘦人则为体重0.4

49、。公式中140代表正常血清钠水平（mmol/L）。例如：体重65Kg男性，测得血Na+为170mmol/L，则其缺水量为：650.6（170140-1）=390.218(L)补充方法：能口服尽量口服，若不能口服可改用鼻饲方法给予。若两者都不能，则用5%葡萄糖液静脉滴注。补液种类依病因而定，单纯失水者用5%葡萄糖水，必要时给予少量胰岛素，若同时合并有失盐，补液总量的3/4可为5%葡萄糖水，另1/4为生理盐水。一般以每小时180ml补充所需水为宜，48小时将所需水补完。大量补水时应注意电解质和血流动力学的监测。高钠血症伴有ECF容量减少：先给予生理盐水纠正血容量，当血容量基本恢复后，再用5%葡萄糖

50、液补充所缺的水，调整血清钠的浓度，使其逐步恢复正常。高钠血症伴有ECF容量增多：在以5%葡萄糖液补水稀释血清钠浓度的同时，辅用袢利尿药，排钠利尿，使血清钠和机体含水量都得到纠正。若患者伴肾功能衰竭，用透析方法纠正。 在发病较慢的高钠血症中，脑组织通过适应性反应调节自身体积。治疗多用低张晶体溶液、利尿药和/或除去过多钠的方法来恢复正常的渗透量。纠正的速度主要看高钠血症发展的速度以及相关症状。慢性高钠血症多可以耐受，快速治疗不仅无利反而有害，甚至因脑水肿而致死。以下对围术期血气分析结果中Hct、Hb、血糖、乳酸等情况做阐述乳酸 乳酸(r sun)（Lac） 是葡萄糖无氧氧化的代谢(dixi)产物，

51、产生于骨胳、肌肉、脑和红细胞。葡萄糖无论在有氧或无氧状态，均先氧化成丙酮酸。经肝脏(gnzng)代谢后由肾分泌排泄。丙酮酸如果不能进入线粒体，将在乳酸脱氢酶的作用下还原为乳酸。丙酮酸如果进入线粒体，在有氧条件下，进一步氧化，在丙酮酸羧化酶的催化下生成乙酰辅酶A，再经三羧酸循环氧化产能分解为H2O和CO2。反应类型产物能量单位(ATP)反应地点有氧代谢 H2O+CO2 36 线粒体内 无氧代谢 乳酸 2 线粒体外 乳酸代谢的器官主要为：肝脏56% ，肾脏34%。由肌糖元分解而成的乳酸，其中未被氧化的部分，经血输入肝脏，变为肝糖元，当肝实质细胞有损害时，肝糖元异生机制障碍，血中乳酸浓度增高； 正常

52、参考值：0.52.2mmol/L。 Lac 4.0 mmol/L需要救治；Lac 9.0 mmol/L死亡率高。临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。血乳酸浓度升高的原因主要为：乳酸生成过多和（或）乳酸清除不足；乳酸水平的增高可见于多种临床疾病，但最常见于乳酸酸中毒。乳酸酸中毒分为以下两种类型：A型乳酸酸中毒：严重组织缺氧时发生，任何原因引起的组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。如：休克；严重哮喘；一氧化碳中毒；心衰；局域性血流灌注不足（组织缺氧）等。B型乳酸酸中毒：组织缺氧并不明显，但组织缺氧可同时存在。如：糖尿病；恶性肿瘤；肝脏疾病；甲基丙二酸血症(由于甲基丙

53、二酸在血中的堆积，导致严重到可引起死亡的代谢性酸中毒和酮症的一类先天性代谢性疾病)；糖原酶缺陷(影响糖类合成的酶缺陷)；脂肪酸氧化缺陷(影响脂肪酸分解的疾病)；脓毒血症；一些药物也可引起，例如: 酒精中毒；阿斯匹林；氰化物；双呱类（糖尿病药物）等。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用，尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。因此要求通过快速检测，提交具有诊断价值的结果。血乳酸的检测指标有乳酸浓度；高乳酸时间( lactime) ；乳酸清除率。我科仅能测乳酸浓度。(四)血乳酸(r sun)监测的意义：提示存在组织缺氧或代

54、谢(dixi)紊乱；判断(pndun)病人预后；检测复苏治疗效果。(五)动脉血乳酸监测的临床意义：动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。但是血乳酸浓度在一些特别情况下如合并肝功能不全难以充分反映组织的氧合状态。研究显示，在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。低血容量休克的监测应重视血乳酸以及碱缺失水平与持续时间。血乳酸在严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加。在常规

55、血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平已经升高。研究表明：感染性休克病人如血乳酸 4mmol/L，病死率80%，因此乳酸可作为评疾病严重程度及预后的指标之一。二、血糖 围术期血糖监测和控制目标围术期血糖管理的重点在于控制高血糖的同时避免出现低血糖。严密的血糖监测，避免过于严格的血糖控制，有助于实现这一目标。血糖监测测量方法床旁快速血糖仪测量指血（毛细血管血）血糖用于血流动力学稳定、代谢稳定的患者。严重低血糖时血糖仪所测得的数值可能偏高，应与中心实验室测量结果进行对照。血糖仪需定期校准。动脉或静脉血气分析是围术期血糖监测的金标准。在低血压、组织低灌注、贫血以及高血脂、高胆

56、红素血症、高尿酸等代谢异常的情况下，指血血糖准确性下降，应使用动脉血气监测血糖。生理情况下，动脉血糖较毛细血血糖高0.3mmol/L。监测(jin c)频率正常饮食的患者监测空腹(kngf)、三餐后和睡前血糖。禁食患者每46 小时(xiosh)监测一次血糖。术中12 小时监测一次。重危患者、大手术或静脉输注胰岛素的患者，每3060 分钟测一次血糖。体外循环手术中，心脏停搏、降温复温期间血糖波动大，每15 分钟监测一次。血糖70mg/dl(3.9mmol/L)时每515 分钟监测一次直至低血糖得到纠正。术后静脉注射胰岛素的患者至少1 小时监测一次。病情稳定的门诊手术患者，如手术时间2 小时，在入

57、院后和离院前分别监测一次血糖。围术期血糖控制目标1. 推荐正常饮食的患者控制餐前血糖140mg/dl(7.8mmol/L)，餐后血糖和随机血糖180mg/dl(10.0mmol/L)。禁食期间血糖180mg/dl(10.0mmol/L)。不建议过于严格的血糖控制，术中和术后血糖控制在140mg/dl(7.8mmol/L) 180mg/dl(10.0 mmol/L)较为合适。在PACU 过渡期间血糖达72mg/dl(4.0mmol/L)216mg/dl (12.0 mmol/L)范围可转回病房。2. 术后ICU 住院时间3 日的危重患者，推荐血糖目标值150mg/dl(8.4mmol /L )。

58、3. 血糖长期升高者围术期不宜下降过快。与高血糖相比，血糖波动时围术期死亡的风险更高。围绕术前基础水平，建立个体化目标。整形手术对伤口愈合要求高，器官移植手术术后可能出现糖耐量递减，除这两类之外的其他手术血糖目标可放宽至214mg/dl(12.0mmol/L)。脑血管疾病患者对低血糖耐受差，目标值可放宽至214mg/dl(12.0mmol/L)。血糖最高不超过250 mg/dl(13.9mmol/L)。4. 整形手术建议(jiny)血糖目标适当降低至108mg/dl(6.0mmol/L)144mg/dl (8.0 mmol/ L)以减少术后伤口(shngku)感染。(四)血糖控制(kngzh)

59、方案1. 高血糖(1) 围术期多数患者胰岛素敏感性降低，血糖增高，术中除了低血糖发作之外一般输注无糖液体。糖尿病患者围术期需要输注含糖液体者，建议液体中按糖(g):胰岛素(U)=4:1 的比例加用胰岛素。(2) 胰岛素是控制围术期高血糖的唯一药物。血糖180mg/dl(10.0mmol/L)开始胰岛素治疗。(3) 胰岛素静脉使用起效快，方便滴定剂量。术中和术后ICU 首选静脉用药。糖尿病患者和术前已经给予静脉胰岛素的患者术中持续静脉输注胰岛素。应激性高血糖的患者可选择单次或间断给药，如血糖仍持续升高，给予持续输注。胰岛素持续输注有利于降低血糖波动性（表11）。表11 围术期静脉胰岛素剂量参考方案(4) 皮下注射胰岛素用于病情稳定的非重症患者，注意避免短时间内反复给药造成降糖药效叠加。门诊短小手术的患者首选速效胰岛素。(5) 根据患者的血糖水平、基础胰岛素用量、手术应激大小等因素确定胰岛素用量。个体化用药，小量微调，密切监测，避免发生低血糖。(6) 优化循环容量，监测并维持电解质在正常范围内。持续静脉输注胰岛素的患者可考虑同时给予0.45%NaCl+5%GS+0.15%（或0.3%）KCl 的液体，有利于提供胰岛素作用的底物，维持水电解质平衡。2. 低血糖(1) 低血糖可能引起生命危险，