医学免疫学及微生物学重点

1、-. z.仅供参考！考试出错，别来找我！谢谢！_(:)_ By塌饼如有发现错误，及时找我！()免疫学局部：名词解释:1、抗原：能与T、B细胞受体TCR、BCR结合，启动免疫应答，并能与相应的免疫应答产物抗体或效应细胞产生特异性结合的物质。2、调理作用：IgG类抗体与相应细菌等颗粒性抗原特异性结合后，其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞外表相应Fc受体结合，促进吞噬细胞对上述抗原的吞噬及杀伤作用，称为调理作用。3、超抗原：是一种不需要抗原提呈细胞加工、处理、在极微量的浓度下，即可激活大量免疫细胞，产生极强的免疫应答的物质。4、APC：是抗原提呈细胞，能捕捉、加工、处理抗原，并将抗原信息提呈给抗原特异性

2、淋巴细胞的一类免疫细胞称抗原提呈细胞。5、佐剂：指与抗原一起或预先注入机体，可增强机体对该抗原的特异性免疫应答或改变免疫应答类型的物质。6、细胞因子：是细胞经刺激后合成、分泌的具有高活性、多功能的低分子量可溶性蛋白质，通过自分泌或旁分泌的方式作用于自身或临近细胞。7、ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，当IgG类抗体与肿瘤或病毒感染细胞外表相应抗原表位特异性结合后，其Fc段可与NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞外表的Fc受体结合，促使上述细胞对靶细胞的杀伤作用，简称ADCC效应。8、补体：补体是存在于血清、组织液和细胞膜外表的一组与免疫有关、经活化后具有酶活性的不耐热的球蛋白。9、表位：又称

3、抗原决定簇，是决定抗原特异性的根本构造单位，可与抗原受体及抗体形成空间互补。10、超敏反响：机体承受持续抗原刺激或同一抗原的再次刺激所产生的应答，以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的病理性免疫应答。11、MHC/HLA：a.MHC主要组织相容性复合物系位于脊柱动物*一染色体上一组严密连锁的基因群，其主要功能是以其产物提呈抗原肽并激活T细胞，启动和调控特异性免疫应答。b.HLA人类白细胞抗原系人类的主要组织相容性抗原，HLA分子为跨膜糖蛋白。因其首先自人白细胞中发现故名。HLA的主要功能是提呈抗原肽，启动和调控免疫应答。HLA分子也是决定人类异基因移植排斥反响的主要抗原。12、CD：指与人类细胞发

4、育、分化、活化有关的细胞膜抗原/膜分子。是用单克隆抗体鉴定方法将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为一个分化群，简称CD称为CD分子或CD抗原。13、疫苗：疫苗是指病原体变异或经灭活后，毒力减低或消失，免疫原性保持，或者制备有效亚单位抗原，或者选择带有一样抗原的低毒或无毒生物，接种机体后能预防相应感染性疾病发生的生物制品。14、MHC限制性：MHC限制性指T细胞的TCR在识别特异性抗原肽的同时，必须识别自身的MHC分子。细胞对抗原肽的识别受MHC的限制，故Th-APC、Tc-靶细胞间只有MHC表型一样，才能有效的相互作用。15、人工主动免疫：指给机体接种疫苗，使之产生特异性免疫力

5、，从而建立有效免疫保护的措施。16、人工被动免疫：指给机体输注免疫效应物质，使之获得短暂免疫保护的措施。问答:1、试述机体免疫力如何实现？练习册P211答：机体免疫力主要通过固有免疫和适应性免疫两种机制来实现的。其中固有免疫的实现主要通过屏障系统的机械性防御机制和固有免疫应答机制。固有免疫应答则分别由固有免疫细胞和一些分泌性分子共同来介导。固有免疫细胞经模式识别受体激活后，可通过吞噬、细胞内杀灭及细胞毒性作用等方式去除病原体以及自身凋亡细胞。各类体细胞所分泌的可溶性蛋白，如补体系统、干扰素、肿瘤坏死因子、细胞趋化因子、溶菌酶、防御素、乙型溶素、碱性蛋白与多肽，具有溶解、杀伤及抑制病原体作用，均

6、可直接杀灭病原体或以激活炎症过程方式，参与病原体的去除。适应性免疫则由T淋巴细胞和B淋巴细胞介导。二者以抗原受体对抗原进展特异识别，在激活后增殖分化，继之才形成各种免疫功能。B细胞介导的免疫是通过其活化和分化为浆细胞后，所分泌的抗体来加速抗原去除。T细胞介导的免疫，则由激活后形成效应T细胞细胞毒性T细胞、辅助性T细胞介导的特异性细胞毒作用与炎症作用。2、试述免疫系统的三大功能和消极表现。练习册p212答：免疫系统的生理功能主要表现为免疫防御、免疫自稳、免疫监视。而其消极意义则是造成机体的免疫损伤。 eq oac(,1)免疫防御是指机体防止外来病原体的入侵及去除已入侵病原体及其他有害物质的能力，

7、或称抗感染免疫。这是机体维护自身生存、与致病因子斗争和保持物种独立的生理机制。相反，免疫防御功能过强导致超敏反响，过低导致免疫缺陷病； eq oac(,2)免疫自稳是机体识别和去除自身衰老、损伤的组织、细胞的能力，也是调节免疫应答过程中各效应作用适度与相互平衡的能力。此功能异常可导致自身免疫病； eq oac(,3)免疫监视是指机体杀伤和去除体内异常突变细胞和病毒感染细胞的能力。机体借此可发现和抑制体内肿瘤的生长与开展或去除病毒。此功能异常则机体易罹患肿瘤或病毒持续感染。3、比较固有免疫和适应性免疫的特点。练习册p211固有免疫适应性免疫大体特点单个细胞为根底多种细胞参与选择针对性不严格严格识

8、别对象分子模式抗原表位细胞克隆扩增无有免疫记忆无有免疫效应迅速且效应恒定而短暂缓慢且效应递增而持久4、试述固有免疫的屏障系统。练习册p212答：屏障系统由机体特定部位的组织构造及其特有的物理、化学、生物学因素构成的防御构造。人体重要的屏障系统有皮肤黏膜屏障、血-脑屏障、血-胎盘屏障等。构成屏障的因素包括机械阻挡与冲洗、化学杀菌作用、更新作用、微生物群拮抗作用等。5、试述决定抗原免疫原性的因素。练习册p215答：决定抗原免疫原性的因素有： eq oac(,1)抗原的构造域生物学特性，包括异物性、分子量大小、构造的复杂性、易接近性、可提呈性及物理状态； eq oac(,2)免疫系统的识别能力，包括

9、遗传因素、年龄、性别与安康状态； eq oac(,3)抗原与免疫系统的接触方式，包括剂量、途径、次数及免疫佐剂的使用。6、试述免疫球蛋白的调理作用和ADCC。练习册p220答： eq oac(,1)调理作用：IgG类抗体与相应的细菌等颗粒性抗原特异性结合后，其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞外表相应Fc受体结合，促进吞噬细胞对上述抗原的吞噬及杀伤作用。 eq oac(,2)ADCC作用：当IgG类抗体与肿瘤或病毒感染细胞外表相应抗原表位特异性结合后，其Fc段可与NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞外表的Fc受体结合促使上述细胞对靶细胞的杀伤作用。7、何谓T细胞的阳性选择和阴性选择？p229，书P25答：

10、阳性选择：经TCR基因重排后的TCR+DP细胞与胸腺基质细胞外表MHC类或类分子以适当的亲和力结合，继续分化为CD4+或CD8+SP细胞，此即阳性选择。阳性选择时，DP细胞如与MHC类分子相互作用，则CD8分子表达上调，而CD4分子表达下调直至丧失，最终分化为CD8+T细胞；如与MHC类分子结合，则CD4分子表达上调，而CD8分子表达下调至丧失，分化为CD4+T细胞。假设DP细胞与MHC类或MHC类分子不能结合，则在胸腺皮质中发生细胞凋亡而被去除。阳性选择使T细胞获得了抗原识别的MHC限制性。阴性选择：经过阳性选择的SP细胞如能以其TCR识别自身肽- MHC或自身肽- MHC类分子复合物并与之

11、高亲和力结合，即发生凋亡而被去除，不能识别该复合物的T细胞才能继续发育，此即阴性选择。通过阴性选择，T细胞获得对自身抗原的耐受性。8、初次应答与再次应答的特点比较。p232答：初次免疫应答是初始淋巴细胞受抗原激活后活化为短寿命效应细胞所形成的免疫应答格局。其特点是：1细胞活化的阈值较高。2细胞活化所需的时间较长。3细胞活化后的效应水平较低。4细胞活化后效应延续的时间较短。与此相反，再次免疫应答是由记忆淋巴细胞对抗原形成的回忆反响。其特点是：1细胞活化的阈值较低。2细胞活化所需的时间较短。3细胞活化后的效应水平较高。4细胞活化后效应延续的时间较长。这些规律在抗体形成的过程中得以很好地表达。如初次

12、免疫应答与再次免疫应答时抗体在诱导期长短、形成类别、效价、持续时间、亲和力等方面的差异即是例证。微生物学局部医学微生物学绪论第一节微生物的分类与医学微生物学一、微生物的分类掌握微生物的定义一群体积微小、构造简单、肉眼不能直接看见的微小生物的总称：微小，肉眼不可见，必须借助仪器分类的标准：核酸 DNA/RNA 酶 Ezyme 细胞器+核膜DNA/RNA酶系统/Ezyme细胞器核膜细胞构造非细胞型生物单一/无简单无无无原核细胞型生物Both不完善简单无有真核细胞型生物Both完善完整有有1、非细胞型微生物：病毒2、原核细胞型微生物：细菌、支原体、衣原体、立克次体、放线菌、螺旋体3、真核细胞型微生物

13、：真菌二、微生物学与医学微生物学了解第二节微生物学开展简史略第三节微生物的分布掌握一、分布的位置：空气、土壤、水域、人体分布的特点及意义微生物分布的特点：微生物的种类和数量病原生物的数量主要分布病原空气少/少少呼吸道病原，如结核杆菌水源较多/较多多消化道病原，如轮状病毒土壤多/多较多创伤类病原，如破伤风梭菌人体正常菌群条件致病菌微生物分布的意义：1.为无菌操作提供理论根底；2.为传染病的防治提供排查方向；3.一般情况下促进机体免疫力的增强；4.为临床诊断提供线索二、正常菌群和条件致病：正常菌群的定义、特点；正常菌群的定义：在人体体表以及与外界相通的腔道中存在着一定种类一定数量的微生物类型。正常

14、菌群的特点：1.长期进化而来；2.动态平衡；3.大多有益营养、免疫、拮抗、抗衰老；4.条件致病条件致病的条件：宿主免疫力下降/低下；寄生部位改变；菌种间比例或数量改变；滥用抗生素、免疫抑制剂、化疗药物。正常菌群与条件致病菌P134-P135菌群失调与菌群失调症菌群失调:指宿主正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常*围的状态，特别是原籍菌的种类和数量下降，外籍菌或环境菌的种类和数量升高。菌群失调症：指严重的菌群失调可使宿主产生一系列临床病症，称菌群失调症。第四节微生物与中医药学略第十三章细菌学总论第一节细菌的形态与构造一、细菌的大小和形态熟悉大小：一般以微米m作为测量单位。形态主要分

15、为：球菌、杆菌、螺形菌。二、细菌的根本构造掌握细胞壁掌握细胞膜略细胞质掌握质粒细胞核略质粒plasmid：是细菌染色体以外的遗传物质，为闭合环状双股DNA，能进展独立复制细胞质中的遗传物质或DNA。与细菌的生物学性状、致病性、耐药性等有关。可通过接合、转导作用等方式传递。革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌细胞壁构造比较细胞壁特征革兰阳性菌革兰阴性菌共同组分肽聚糖特殊组分磷壁酸、特殊的外表蛋白脂蛋白、脂质双层、脂多糖内毒素、LPS脂质A、核心多糖、特异多糖强度较坚韧较疏松厚度厚，20-80nm薄，5-10nm肽聚糖层数多，15-50层少，1-3层构造三维立体构造聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥二维平面构造

16、聚糖骨架、四肽侧链外膜无有三、细菌的特殊构造掌握P113-P115鞭毛、菌毛、荚膜、芽胞鞭毛：附着于菌体上细长且呈波浪状弯曲的丝状物，长5-20m，比菌毛长，是细菌的运动器官。单毛菌、双毛菌、周毛菌。鞭毛蛋白有较强抗原性，H抗原菌毛：许多G-菌和少数G+菌附着于菌体外表的比鞭毛细、短而直的蛋白丝状物。与细菌的动力无关，分普通菌毛与*些细菌的致病性有关和性菌毛荚膜：细菌细胞壁外围绕一层较厚的黏性、胶冻样物质。与细菌的致病力有关，可保护细菌抵抗吞噬细胞的吞噬和消化作用。荚膜具有抗原性。芽胞：在一定环境条件下，*些革兰阳性菌能在菌体内形成一个折光性较强的圆形或椭圆形小体，称内芽胞，简称芽胞。生成条件

17、：当营养物质如碳源、氮源或磷酸盐等缺乏时，容易形成芽胞。不同细菌形成芽胞需要不同的条件，炭疽杆菌与破伤风梭菌需要在有氧条件下形成芽胞。注意：芽胞并非细菌的繁殖体，而是处于代谢相对静止的休眠体。杀灭芽胞最可靠的方法是高压蒸汽灭菌法，当进展消毒灭菌时往往以芽胞是否被杀死作为判断灭菌效果的指标。四、细菌的形态学检查方法实验课，了解第二节细菌的生理掌握一、细菌的营养掌握1、细菌的营养物质掌握：水细菌细胞必需成分、碳源用于合成菌体的寒含碳物质及其骨架，也是主要能量来源、氮源氮是组成细菌蛋白质、酶和合核酸的成分，主要用于合成菌体细胞质及其他构造成分、无机盐主要构成菌体成分，调节细胞渗透压、氢离子浓度、氧化

18、复原电位等，维持酶的活性，并可作为*些细菌的能源、生长因子指细菌本身不能合成，而其生长又不可缺少的微量有机物质，包括氨基酸、嘌呤、嘧啶和维生素三大类P1172、细菌的营养类型略-生理 3、细菌吸收营养的机制略-生理二、细菌的生长繁殖熟悉1、细菌生长繁殖的条件掌握：A、营养物质见上面 B、PH 多数为，个别如噬乳酸杆菌：，结核杆菌也在酸性环境下易生长；霍乱弧菌： C、温度最适温度：37 D、气体氧气与二氧化碳P118根据细菌对氧气的不同需求，可分为： eq oac(,1)专性需氧菌：只能在有氧的情况下生长繁殖，如：结核杆菌 eq oac(,2)微需氧菌：在低氧压5%-6%生长最好，氧压增高大于1

19、0%对其有抑制作用，如：空肠弯曲菌，幽门螺杆菌 eq oac(,3)兼性厌氧菌：不管在有氧或无氧环境中都能生长，但以有氧时生长较好大多数病原菌 eq oac(,4)专性厌氧菌：只能在无氧条件生长繁殖，如：破伤风梭菌，肉毒梭菌2、细菌的繁殖方式了解3、细菌群体的生长繁殖与速度了解：缓慢期、对数期、稳定期、衰亡期三、细菌的新陈代谢熟悉1、细菌的酶略2、细菌的生物氧化与能量的获得略 3、细菌的代谢产物及其医药学意义掌握：P121-122A、热原质LPS注意，可能考名解：是细菌产生的一种脂多糖如细菌的内毒素，将它注入人体或动物体内可引起发热反响，称为热原质。B、毒素重点：病原菌合成的对人和动物有毒性的

20、物质。分内毒素和外毒素。内毒素存在于革兰阴性菌之类A局部，当菌体裂解后才释放出来。革兰阳性和少数革兰阴性菌在代谢过程中可分泌出有毒性作用的蛋白质，称外毒素。C、侵袭性酶：*些细菌分泌的对人体有损伤作用的侵袭酶，能够损伤机体组织，促进细菌的侵袭、扩散，是细菌重要的致病因素。D、色素：有些细菌在一定条件下能产生各种颜色的色素，可用于鉴别细菌。E、抗生素：*些微生物代谢过程中产生的一类能够抑制或杀死*些微生物或肿瘤细胞的物质。天然来源：放线菌、真菌、细菌。F、细菌素重点：是*些细菌菌株产生的对有亲缘关系的细菌有杀伤作用的蛋白质。G、维生素重点：细菌可合成*些维生素，除供自身所需外，还能分泌至周围环境

21、中。四、细菌的人工培养实验；了解五、细菌的分类与命名了解第三节消毒与灭菌一、概念掌握消毒：杀死病原微生物不一定芽胞灭菌：杀死所有微生物包括芽胞-消毒剂防腐：防、抑微生物繁殖-防腐剂无菌：无活微生物无菌操作：防止微生物进入人体或其他物品的操作。二、机理简三、方法熟悉P124-128物理消毒灭菌法1、热力灭菌法：干热/湿热干热法一般细菌繁殖体在枯燥状态下，80-100经1h被杀死，芽胞则需160-170经2h才死亡：燃烧、烧烤、干烤、红外线1-10m波长的热效应最强湿热灭菌法：巴氏消毒法适用于奶类和酒类，分为 eq oac(,1)低温维持法：加热至，30min； eq oac(,2)高温瞬间法，加

22、热至71.7经15-30s，现广泛使用后法。、煮沸法一般细菌繁殖体5min能被杀死，芽胞则需煮沸1-2h才被杀灭、流动蒸汽消毒法、间歇蒸汽灭菌法、高压蒸汽灭菌法最有效的灭菌方法，杀死芽胞的最正确方法。103.4kPa蒸汽压下，温度到达121.3，维持15-20min，可杀灭包括细菌芽胞在内的所有微生物。现常用于一般培养基、生理盐水、手术敷料等耐高温、耐湿物品的灭菌2、辐射杀菌法：紫外线紫外线消毒：波长200-300nm 的紫外线，穿透力弱，其中以265-266nm最强，与DNA吸收光谱*围一致。干扰DNA的复制与转录，导致细菌的变异或死亡。用于桌面与空气的消毒。3、滤过除菌法：滤菌器滤菌器含有

23、细微小孔，只允许液体或气体通过，而大于孔径的细菌等颗粒不能通过。不耐热、血清等。4、枯燥与低温抑菌法：冷冻真空枯燥法是目前保存菌种的最好方法化学消毒灭菌法乙醇最常用，浓度为70%-75%时杀菌能力最强，更高浓度因能使菌体外表蛋白质迅速凝固，杀菌效力反而降低1.高效消毒剂：杀芽胞2.中效消毒剂：杀繁殖体+真菌+病毒3.低效消毒剂：杀繁殖体第四节细菌的遗传与变异(熟悉)一.细菌遗传与变异的物质根底(简)(P129.细菌染色体、质粒、转位因子、噬菌体)质粒(P129)的主要特征：1.质粒具有自我复制的能力，一个质粒是一个复制子；2.质粒能编码细菌*些特定性状，如致育性、耐药性、致病性及*些生化特性等

24、；3.质粒并非是细菌生长繁殖不可缺少的遗传物质；4.质粒可通过接合、转化等方式从一个细菌转移到另一个细菌，其携带的性状也随之转移；5.质粒可分为相容性和不相容性两种。几种不同的质粒同时共存于一个细菌内称相容性，其反之称不相容性。二.细菌变异类型及发生机制(略)三.细菌遗传与变异在医学上的应用(掌握)P132-133变异的现象:根底构造：细胞壁 L型菌细胞质质粒细胞核突变特殊构造：鞭毛 H-O变异H表示有鞭毛，O表示无鞭毛菌毛质粒荚膜 S-R变异S：光滑型菌落；R：粗糙型菌落细菌功能：毒力 BCG卡介苗应用：一在疾病的预防、诊断、治疗中的应用诊断中的应用：变异导致金葡菌耐药菌株产生的色素由金黄变

25、为灰白色；伤寒沙门菌10%的菌株无鞭毛，故肥达试验不出现H凝集或H凝集效价很低疾病治疗中的应用：耐压菌株日益增多，对微生物感染性疾病的治疗，必须在药物敏感试验的指导下正确选择用药，不能滥用抗生素。疾病预防中的应用：用人工方法使细菌诱变成保存原有抗原性的减毒株或无毒株，制备成预防传染病的疫苗如BCG等二在基因工程方面的应用基因工程根本过程及步骤；1从供体细胞DNA上切取需要一段表达的基因；2将目的基因结合在适宜的载体细菌或噬菌体上；3通过载体将目的基因转入受体菌内，使受体菌表达出目的基因的性状。随着细菌的大量生长，可表达出大量所需要的基因产物。三新药研发(补) 四检测致癌物(补)第五节细菌感染与

26、免疫(熟悉)一.细菌感染(简)感染的概念:病原进入机体，定居和或繁殖所致的生理功能紊乱和或病理组织损伤。物质根底：毒力=侵袭力+毒素重点侵袭力：1.黏附素细菌粘附于宿主体表或粘膜上皮细胞是引起感染的首要条件:菌毛黏附素主要存在于G-菌+非菌毛黏附素主要存在于G+菌2.荚膜：抵抗吞噬细胞的吞噬和阻碍体液中杀菌物质如补体和抗体等的作用3.侵袭性物质:侵袭性酶A群链球菌：透明质酸酶多扩散性的病灶；葡萄球菌：血浆凝固酶病灶多局限性4.细菌生物被膜简称生物膜，是细菌附着于活体组织或非活体组织外表、由自身产生的胞外多聚基质包裹的有一定构造和功能的细菌细胞群体。生物膜状态菌因受生物被膜的保护，被膜内菌能够逃

27、逸机体免疫系统的攻击和药物的杀伤，且能在体内播散，从而易造成慢性、难治性感染毒素：掌握外毒素内毒素多为G+菌，少数G-菌 G-菌细菌体外细菌细胞壁构造蛋白质脂多糖LPS毒性强毒性相对弱抗原性强抗原性不强组织选择性强无组织选择性不稳定稳定可制成类毒素及抗毒素不能制成类毒素内毒素主要的生物学作用:1.发热内源性致热原2.白细胞反响中性粒细胞数先短时间内急剧减少，后增加。中性粒细胞释放因子骨髓释放中性粒细胞白细胞总数增加注意：伤寒杆菌是例外：始终使血循环中白细胞总数减少，机制不明3.休克生物活性物质G-菌释放LPS大量入血，导致内毒素血症，产生内毒素休克4.DIC 大量LPS直接活化凝血系统，也可通

28、过损伤血管内皮细胞间接活化凝血系统细菌感染:(一)感染发生的因素1、病原 2、宿主 3、环境因素(二)细菌致病机制小练习册p150简答题2 1、毒力 2、数量 3、部位细菌的致病机制与细菌的侵袭力和毒素的毒性作用有关。1侵袭力：细菌突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体定居、繁殖和扩散的能力称为侵袭力。构成侵袭力的主要物质有：黏附素、荚膜和侵袭性酶。2黏附素：主要包括菌毛和非菌毛性黏附素。可以介导细菌有效黏附于宿主体表或黏膜上皮细胞，是其引起感染的先决条件，与致病性密切相关。细菌的黏附构造还有利于微菌落和生物膜的形成，与细菌致病性相关。3荚膜：是细菌的重要毒力因素，具有抵抗吞噬及体液中杀菌物质、

29、保护菌体免受抗体中和等作用，从而有利于致病菌在宿主体内大量繁殖。4侵袭性酶：细菌产生的胞外酶，具有溶解细胞、破坏组织等作用。5毒素：致病菌可产生具有毒性作用的大分子物质，直接作用于宿主细胞，引起细胞、组织器官损伤，或造成生理功能障碍。细菌可合成外毒素和内毒素，产生毒性作用。前者通常是致病菌分泌的具有酶活性的毒性蛋白，具有特异的组织亲和性，能选择性作用于*些组织和器官，引起特异性病症和体征；后者系致病菌非分泌性的毒性物质，在活菌状态下无毒性作用，只有在细菌死亡裂解后释放到菌体外方可造成对宿主细胞的损伤或功能障碍。(三)感染的途径和类型P138：1、来源外源性，内源性正常菌群 2、传播方式与途径呼

30、吸道、消化道、创伤伤口、性接触、节肢动物叮咬感染、多途径感染 3、感染类型隐性感染、显性感染二. 抗细菌免疫(简)先遇到固有免疫，未能有效去除则数日后产生适应性免疫。固有免疫分：屏障构造、模式识别受体作用、吞噬作用、体液因素；适应性免疫分：体液免疫及细胞免疫。具体详见书P139医院感染or医源性感染名解：由医院性因素医院环境、医院制度、医务人员、医疗器械所引起的感染。医院感染的特点：1.对象为一切在医院内活动的人群，但主要是住院患者；2.感染发生地点在医院内，感染发生的时限为患者在医院期间和出院后不久发生的感染。医院感染的预防和控制原则：1.消毒灭菌；2.隔离预防；3.合理使用抗菌药物第六节细

31、菌微生物学检查(了解)一病原学检查1、标本的采集与送检查原则：早期采集、严格无菌操作、根据不同疾病和疾病的不同时期采集不同标本、采集的标本必须尽快送检、作好标记，以防出现过失。2、病原菌的检查方法：直接涂片、染色、镜检细菌的别离与鉴定培养、试验药敏试验重点：指将别离培养后的细菌进展药敏试验，对指导临床选择用药和及时控制感染有重要意义。二血清学检查通常血清学诊断需采双份血清检查。第一份血清采于发病初期，第二份血清需在间隔2-3周后采集。假设第二份血清抗体效价比第一份血清增高4倍或4倍以上，则可确诊为现症感染。三其他检查方法第十五章其他原核细胞型微生物支原体熟悉致病支原体主要有肺炎支原体、生殖支原

32、体和解脲脲原体等。无细胞壁、荷包蛋样菌落、与L型菌的比较、抵抗力弱。免疫方式兼具细胞免疫与体液免疫。主要致病性支原体熟悉: 肺炎支原体通过飞沫传播、引起间质性肺炎原发性非典型性肺炎。解脲脲原体主要通过性接触或产道感染，引起非淋菌性尿道炎，还与自然流产、早产、死胎和不孕症有关。衣原体熟悉严格活细胞内寄生。具有独特的发育周期：原体始体。对常用消毒剂、抗生素敏感。主要病原性衣原体(熟悉):沙眼衣原体：沙眼眼-眼、眼-手-眼婴儿急性化脓性结膜炎包涵体脓漏眼游泳池结膜炎非淋菌性尿道炎、性病淋巴肉芽肿肺炎嗜衣原体：非典型性肺炎鹦鹉热嗜衣原体：非典型性肺炎病机(了解)传播方式:眼-眼，眼-手-眼感染眼结膜上

33、皮细胞增殖，包涵体局部炎症早期流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血及滤泡增生后期结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫以及角膜血管翳引起的角膜损害影响视力或致盲。微生物学检查与防治(了解)。传染源：人传播途径：性接触侵犯淋巴组织男性腹股沟淋巴结化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿瘘管。女性会阴、肛门和直肠肠皮肤瘘管，会阴-肛门-直肠狭窄和梗阻。立克次体熟悉以节肢动物为传播媒介，严格活细胞内寄生、二分裂、有细胞壁、对多数抗生素敏感。诊断试验为外斐反响，机理是共同抗原。病后免疫力结实。普氏立克次体由人虱传播流行性斑疹伤寒。莫氏立克次体由鼠蚤传播地方性斑疹伤寒。螺旋体熟悉梅毒螺旋体：不能在无活细胞的人工培养基中生长繁殖。抵

34、抗力：极弱。致病物质：外膜蛋白、透明质酸酶、宿主细胞纤维粘连蛋白覆于外表。所致疾病：梅毒人是梅毒的唯一传染源。传播方式：获得性性接触传播；先天性母体胎盘胎儿。免疫性：感染性免疫；细胞免疫比体液免疫重要。临床表现了解：期初期梅毒：感染性极强，破坏性小。期梅毒：感染性强，破坏性小。期(晚期)梅毒：感染性小，破坏性大。先天性梅毒了解：多发生于妊娠4个月之后。引起胎儿的全身性感染，导致流产、早产或死胎；出生梅毒儿，呈现马鞍鼻、锯齿形牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等特殊体征。微生物学检查略，了解。防治原则：加强性卫生教育和严格社会管理。确诊后，宜用青霉素等药物及早予以彻底治疗。放线菌熟悉属人体正常菌群,寄

35、生于人和动物口腔、上呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道。抗生素的主要产生菌。病灶组织或脓汁中肉眼可见硫磺样颗粒，也作为确诊依据。以细胞免疫为主。感染多呈慢性肉芽肿，常伴多发性瘘管。与龋齿和牙周炎有关。治疗以外科处理外同时应用大量、长期的抗生素，青霉素首选。第十八章真菌第一节真菌概论掌握真核细胞型微生物。真菌：单细胞真菌eg：酵母菌+多细胞真菌霉菌。构造=菌丝营养器官+孢子繁殖器官。沙保培养基沙氏培养基，PH=4-6，喜湿、氧、糖，生长较慢，怕热、耐枯燥、紫外线和一般消毒剂。所致疾病：感染性疾病、中毒性疾病黄曲霉毒素、超敏反响性疾病。细胞免疫为主。目前无特异性预防方法。治疗首选外用药。第二节主要病原性真

36、菌熟悉深部感染：新生隐球菌慢性脑膜炎。白色念珠菌新生儿鹅口疮、霉菌性阴道炎。浅部感染：癣皮肤头、体、股、手、足+指甲+毛发。皮肤癣真菌有嗜角蛋白的特性，主要由孢子散播传染注意：人感染了皮肤癣菌是因为感染了孢子第十六章病毒学总论第一节病毒的形态熟悉、构造掌握与分类了解病毒的构造：病毒体：A、核衣壳+包膜B、核衣壳核衣壳=核心DNA/RNA+衣壳蛋白质包膜上可有刺突第二节病毒的增殖掌握、遗传与变异了解病毒的增殖：病毒增殖的周期：吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装、成熟和释放等步骤。第三节病毒感染掌握与免疫复习、了解、简讲病毒的感染：隐性感染：仅能通过免疫学检查得知的显性感染：急性感染亚急性感染持续感

37、染慢性感染长期带毒排毒潜伏感染间期长迟发感染潜伏期长，预后差重点第四节病毒微生物学检查了解、简讲第五节病毒感染的防治原则熟悉IFN干扰素：由病毒或其他干扰素生剂、刺激机体细胞所产生的、一种具有抗病毒等作用的糖蛋白。种类产生细胞抗病毒抗肿瘤免疫调节人白细胞强弱弱人成纤维细胞强弱弱T细胞弱强强IFN抗病毒特点：种属特异性、间接性、光谱性IFN抗病毒机理：细胞受干扰素作用后，合成抗病毒蛋白IFN抗病毒意义：早期中断病毒复制，阻止病毒扩散掌握：描述病毒大小的单位、构造、增殖的过程以及感染的类型持续感染、慢性感染、潜伏感染、迟发感染、干扰素。病毒的大小与形态：病毒：小，构造简单、非细胞型微生物、单一核酸

38、或无致病特点：传播性、病死率、持续感染、与肿瘤相关大小与形态：纳米nm；病毒体见上面；完整的成熟病毒颗粒具有感染性重要名词：病毒体、灭活找不到_(:)_、核衣壳、持续感染、慢性感染、潜伏感染、迟发感染、干扰素见上面。病毒体：成熟并具有感染性的病毒称为病毒体核衣壳：由核心和衣壳组成。其中，核心由病毒体的基因组DNA或RNA组成，衣壳则为包绕在病毒核心外的一层蛋白质外壳，由一定数量的壳粒组成。持续感染：病毒在机体内持续存在数月、数年甚至数十年，可出现病症，也可不出现病症。慢性感染：显性或隐性感染后，病毒持续存在于机体血液或组织中，病毒不断排出体外，经血液传播。病程长达数月或数十年，患者临床病症轻微

39、或为无病症病毒携带者。潜伏感染：急性或隐性感染后，病毒基因组潜伏在特定组织或细胞内，但并不能产生有感染性的病毒体，此时用常规方法不能检出病毒，但在*些条件下病毒可被激活而急性发作，并可检测出病毒的存在。迟发感染：病毒感染后有很长的潜伏期，潜伏期间机体无病症，也别离不出病毒。但以后出现慢性、进展性疾病，常导致死亡。如prion，kuru，早老性痴呆等第17章病毒学各论肝炎病毒学习要求：掌握HBV的生物学特点、抵抗力、感染方式和乙肝三系的检查结果分析。HBV的生物学特点：大球形颗粒Dane颗粒、小球性颗粒、管形颗粒大球形颗粒：直径42nm，由包膜、衣壳、核心组成小球性颗粒：由过剩的衣壳蛋白装配而成

40、HBsAg管形颗粒：小球性颗粒串联而成HBsAg抵抗力P211：HBV对外界环境的抵抗力较强，对低温、枯燥、紫外线均有耐受性。不被70%乙醇灭活。高压蒸汽灭菌法、100加热10min可灭活HBV，0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠和环氧乙烷等常用于HBV的消毒。上述消毒手段仅能使HBV失去传染性，但仍可保存HBsAg的抗原性。乙肝三系检查结果分析HBsAgHBeAgAnti-HBeAnti-HBcAnti-HBs临床意义IgMIgG+-感染或携带者或仅感染管形颗粒和小球性颗粒+-+-有传染大三阳+-+-有传染大三阳+-+-急性感染趋向于好，去除病毒。感染病毒，病毒在增殖，但体内保护性抗体也在增加小

41、三阳-+-+恢复期传染性低-+既往感染或接种疫苗-未感染，无免疫力。也有可能处于窗口期，建议1-3月内复查。寄生虫局部重点：名词解释：寄生关系：两种生物在一起生活时，其中一方获利，另一方受害的关系。寄生虫：在寄生关系中，获利的一方为寄生物，如果寄生物为低等动物即称为寄生虫。宿主：在寄生关系中，受害的一方为宿主。终宿主：寄生虫的成虫期或有性生殖阶段寄生的宿主。中间宿主：寄生虫的幼虫期或无性生殖阶段寄生的宿主。生活史：指寄生虫从虫卵、生长、发育和繁殖一代的全过程及所需的外界环境条件。填空：寄生虫对人的危害即寄生虫的致病因素：夺取营养、机械性作用、免疫作用影响寄生虫流行的因素：自然因素、生物因素、社

42、会因素寄生虫病流行特点：地方性、季节性、自然疫源性寄生虫病的防治原则：控制和消灭传染源、切断传播途径、保护易感人群免疫学局部第一篇免疫学根底第一章免疫学根底绪论第一节免疫的根本概念和功能(掌握)免疫的概念:机体识别和排除抗原性异物以维持机体内环境生理平衡的保护性生理反响过程,但在一定条件下可导致免疫性病理损伤,引起超敏反响和自身免疫病.免疫的三大功能:功能对象异常免疫防御外来病原体&有害物质超敏反响/免疫缺陷或感染免疫监视体内突变细胞+上述自身免疫病/肿瘤或持续感染免疫稳定体内衰老/凋亡细胞免疫紊乱第二节免疫学开展简史(略)第三节现代免疫学展望(略)第四节免疫组织与器官(掌握)一.中枢免疫器官

43、骨髓:各种免疫细胞的发源地(血系、淋系、粒系)。骨髓的功能：B细胞的阴性选择和阳性选择胸腺：T细胞分化发育的场所；建立免疫耐受的场所。胸腺的功能：T细胞的阴性选择和阳性选择二.外周免疫器官淋巴结、脾、黏膜相关淋巴组织第二章抗原掌握第一节抗原性质掌握抗原的定义: 能与TCR/BCR结合,启动免疫应答,并能与免疫应答产物(抗体或效应细胞)在体内外发生特异性结合的物质。一.异物性：指抗原与所刺激的机体自身成分相异或在机体胚胎初期未与免疫细胞接触过。二.特异性：指抗原刺激机体产生免疫应答及其与应答产物发生反响所显示的专一性，表达在免疫原性的特异性和免疫反响性的特异性。抗原决定簇/表位：抗原分子中决定抗

44、原特异性的特殊化学基团。第二节影响免疫应答的因素掌握一. 抗原分子的理化性质P9-10蛋白质-芳香族氨基酸化学性质：蛋白质、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、脂多糖分子量：越大，抗原表位越多，易被免疫系统识别，因而免疫原性越强构造复杂性：构造越复杂，稳定性越强，免疫原性越强。分子构象和易接近性物理状态：聚合状态的蛋白质较单体者免疫原性强，颗粒性抗原强于可溶性抗原。二.宿主方面的因素年龄、性别、安康状态等。一般青壮年免疫系统功能比较完善，对抗原刺激引起的免疫应答比幼年和老年强；雌性比雄性动物抗体生成水平高怀孕除外遗传因素三.免疫方法的影响抗原进入机体的剂量、途径、次数、频率及免疫佐剂的应用和佐剂类型等均可

45、显著影响机体对抗原的免疫应答强度和类型。免疫途径以皮内最正确，皮下次之，腹腔和静脉注射效果差，口服易诱导耐受。必考第三节抗原的种类一.根据抗原来源与机体的亲缘关系分类异种抗原：来自于另一物种的抗原。同种异型抗原：同一种属不同个体间所存在的不同抗原。自身抗原：正常情况下，机体对自身组织细胞表达的抗原不会产生免疫应答，即自身耐受。但是在感染、理化因素、*些药物等影响下，自身组织细胞抗原发生改变和修饰，或者外伤导致的免疫隔离抗原的释放，可使自身来源抗原成为自身抗原，诱导特异性自身免疫应答。异嗜性抗原重点：指存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原，又名Forssman抗原。例如：溶血性链球菌导

46、致肾小球肾炎的机制；Weil-Feli*反响外斐氏反响二.根据B细胞产生抗体时是否需要Th细胞辅助分类TD-Ag胸腺依赖性抗原：绝大多数蛋白质抗原如病原微生物、大分子化合物、血清蛋白等刺激B细胞产生抗体时，必须依赖T细胞的辅助，称TD-Ag。TI-Ag非胸腺依赖性抗原：*些抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，为TI-Ag。TD-AgTI-Ag构造特点复杂，含多种表位含单一表位表位组成B细胞和T细胞表位重复B细胞表位T细胞辅助必需无需MHC限制性有无激活的B细胞B2B1免疫应答类型体液免疫和细胞免疫体液免疫抗体类型IgM、IgG、IgA等IgM免疫记忆有无三.根据抗原是否在抗原提呈细胞内合成

47、分类内源性抗原重点：指在抗原提呈细胞APC内新合成的抗原。在胞质内被加工处理为抗原肽，与MHC I类分子结合成复合物，提呈于APC外表，被CD8+T细胞的TCR所识别。外源性抗原重点：指细菌蛋白等外来抗原，其通过胞吞、胞饮和受体介导内吞等作用进入APC，在体内溶酶体中被降解为抗原肽并与MHC II类分子结合为复合物，提呈于APC外表，被CD4+T细胞的TCR所识别。四.非特异性免疫刺激剂略第三章免疫球蛋白掌握第一节免疫球蛋白的根本构造掌握一.重链和轻链掌握分类的标准：上课说的： eq oac(,1)按重链C区表位不同分为IgM、IgA、IgG、IgD和IgE五类； eq oac(,2)按重链抗

48、原性及二硫键数目位置不同分为亚类：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4； eq oac(,3)按轻链C区表位不同分为型和型； eq oac(,4)按轻链C区N端氨基酸排列不同分为亚型1、2、3、4四个亚型。临床书上：根据构造和抗原性的差异，重链分为、，并据此将Ig分为IgM、IgA、IgG、IgD和IgE五类。轻链可分为和链两种，据此将Ig分为和两型。根据链C区个别氨基酸残基的差异，分为4个亚型。二.可变区和恒定区掌握与抗原结合的部位：VH和VL是结合抗原的部位。可变区V区：VH位于重链，靠近N端，占重链的1/4；VL位于轻链，靠近N端，占轻链的1/2恒定区C区：不同类型的Ab抗体，其CL长

49、度根本一致。但不同类型的Ab，其CH的长度不一，IgA、IgG、IgD的重链C区有CH1、CH2、CH3 三个构造域，IgM和IgE重链C区有CH1、CH2、CH3、CH4四个构造域。同一种属的个体，所产生针对不同抗原的同一类别Ab，尽管其V区各异，但其C区氨基酸组成和排列比较恒定，其免疫原性一样。微信群图片上：各功能区的功能为： eq oac(,1)VH和VL是结合抗原的部位； eq oac(,2)CH和CL上具有局部同种异型的遗传标志； eq oac(,3)IgG的CH2和IgM的CH3是补体结合点所在，参与活化补体。母体的IgG借助CH2，可主动通过胎盘传递给婴儿，发挥被动免疫作用； e

50、q oac(,4)IgG的CH3可与单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和NK细胞外表的IgG的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞外表的IgE的Fc受体结合。三.铰链区IgM和IgE无铰链区四.免疫球蛋白的水解片断掌握Fab段和Fc段木瓜蛋白酶水解片段：2个Fab段和1个Fc段胃蛋白酶水解片段：1个F(ab)2片段和1个pFc片段五.J链和分泌片J链：将单体Ab分子连接为二聚体或多聚体分泌片：分泌型IgA分子上的辅助成分，结合于IgA二聚体上，使其成为分泌型IgASIgA，具有保护SIgA的铰链区免受蛋白水解酶降解，并介导SIgA二聚体从粘膜下通过粘膜上皮细胞转运到粘膜外

51、表。第二节免疫球蛋白的抗原性略一.同种型二.同种异型三.独特型第三节免疫球蛋白的生物学功能掌握一.与抗原特异性结合二.激活补体三.结合细胞外表的Fc受体调理作用定义：细菌特异性的IgG以其Fab段与相应细菌的抗原表位结合，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞外表的Fc受体结合，通过IgG的桥联作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。ADCC作用定义：抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞外表的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞NK细胞、巨噬细胞等外表的Fc受体结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。中和作用介导型超敏反响：IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞外

52、表的高亲和力IgE Fc受体结合，并使其致敏。假设一样变应原再次进入机体与致敏靶细胞外表特异性IgE结合，即可促使这些细胞合成和释放生物活性物质，引起I型超敏反响。通过胎盘IgG：重要的自然被动免疫机制四.参与免疫应答的调节第四节五类免疫球蛋白的特性和功能IgG：最多、单体、唯一通过胎盘的IgM：最大、高效、最早产生，最早抗感染IgA：血清型和分泌型、黏膜局部免疫分泌在腔道IgE：最少、遗传控制、亲细胞型、寄生虫IgD：未明第五节抗体的人工制备略一多克隆抗体二单克隆抗体熟悉名解：McAb单克隆抗体：由单一杂交瘤细胞产生，针对单一抗原表位的特异性抗体。三基因工程抗体了解第四章补体系统掌握第一节概

53、述熟悉补体的定义：存在于人和脊椎动物血清和组织液中具有辅助抗体介导溶菌作用的酶系统。一补体系统的组成熟悉二补体系统的命名熟悉第二节补体的激活掌握一.补体活化的经典途径激活物、激活顺序C142356789、抗体依赖二.补体活化的MBL途径激活物、感染早期三.补体活化的旁路途径起点C3、激活物第三节补体活化的调控了解一补体活化的自身调控二补体调节因子的作用C1抑制分子缺乏导致遗传性血管水肿症第四节补体受体了解第五节补体的生物学作用掌握一补体的溶菌、溶细胞作用细胞毒作用及调理作用细胞毒作用：补体系统激活后，最终在靶细胞外表形成MAC攻膜复合物，从而使细胞在内外渗透压的作用下，导致细胞溶破。调理作用：

54、补体激活产生的C3b、C4b、iC3b等片段直接结合于细菌或其他颗粒物质外表，通过与吞噬细胞外表相应补体受体结合而促进吞噬细胞对其吞噬。二炎症介质作用：C5a、C3a、C4a等可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞外表相应受体结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他生物活性物质，引起血管扩*、毛细血管通透性增高、平滑肌收缩等，从而介导局部炎症反响。三去除免疫复合物作用：四免疫调节作用第五章细胞因子、CD分子和黏附分子熟悉第一节细胞因子熟悉细胞因子的定义：由多种细胞分泌的、通过结合细胞外表相应受体的、具有生物学活性的一类小分子多肽物质。一细胞因子的共同特性掌握分泌方式：自分泌、旁分泌和内分泌。四性：多效性、重

55、叠性、拮抗性、协同性。非特异性、多数单体、无MHC限制性。二细胞因子的分类了解白细胞介素IL、干扰素IFN、集落刺激因子SCF、肿瘤坏死因子TNF、生长因子GF等三细胞因子的生物学作用掌握P46 eq oac(,1)介导天然免疫：细胞因子对参与固有免疫应答的细胞发挥多种调节作用，如IL-12、IL-15等可促进NK细胞增殖及其细胞毒作用，IFN-可上调树突状细胞MHC I类和II类分子的表达，IL-2、IFN-、M-CSF等是巨噬细胞的活化因子。 eq oac(,2)介导和调节特异性免疫应答：IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等可促进B细胞活化、增殖和分化为浆细胞。多种细胞因子参与调控B

56、细胞合成分泌免疫球蛋白的类别转换，如IL-4可诱导IgG1和IgE的产生。IL-12、IFN-可诱导TH0细胞向TH1亚群分化，IL-4则诱导TH0细胞向TH2亚群分化等。 eq oac(,3)诱导细胞凋亡：TNF超家族中，活化T细胞表达的Fas配体可通过膜型或可溶型形式结合靶细胞上的Fas，诱导其凋亡。 eq oac(,4)刺激造血：骨髓和胸腺微环境中产生的细胞因子尤其是集落刺激因子对调控造血细胞的增殖和分化起着关键作用。四细胞因子受体略五细胞因子与临床略第二节 CD分子掌握白细胞分化抗原：不同谱系血细胞在分化成熟不同阶段以及活化过程中出现或消失的细胞外表标记。CD分子：用单克隆抗体鉴定的方

57、法将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化群抗原简称为CD。常用的CD分子了解第三节黏附分子熟悉一黏附分子概述掌握黏附分子的定义：由细胞产生介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和相互作用的糖蛋白或糖脂分子。白细胞分化抗原：指白细胞在分化成熟为不同谱系、分化成熟的不同阶段以及活化过程中，出现或消失的标志性细胞膜分子。形式：受体+配体黏附分子与CD分子的异同CD分子粘附分子1.不同谱系血细胞在分化不同阶段以及活化过程中出现或消失的细胞外表标记。2.单克隆抗体识别。3.分化群抗原1.由细胞产生，介导细胞间或细胞外基质间相互接触和相互作用的糖蛋白或糖脂分子。2.黏附功能。3.受体+配体二黏附分子

58、的功能了解三黏附分子与临床略第六章主要组织相容性复合体及其编码分子掌握HLA复合体位于第6号染色体断臂一个狭小的区域内6p21.31HLA复合体具有连锁不平衡遗传特征，*些单元型在群体中出现的频率较高，可显示出人种族的特点。MHC：主要组织相容性复合体、基因群HLA：人类白细胞抗原、有核细胞外表分子第一节HLA的基因构造及多基因特性了解一HLA基因复合体的组成二HLA复合体的遗传特征第二节 HLA的分子构造、分布及功能掌握类分子：提呈内源性抗原、有核细胞、血小板及网织红细胞外表、结合CD8分子I类分子的分布：分布于机体所有有核细胞的外表，包括血小板和网织红细胞。不同细胞外表表达的数量不同，淋巴

59、细胞外表最多，成熟红细胞一般不表达。类分子：提呈外源性抗原、免疫细胞外表、结合CD4分子II类分子的分布：分布*围较小，主要表达于B细胞、巨噬细胞、树突状细胞等APC和胸腺上皮细胞、血管内皮细胞、活化的T细胞等细胞的外表。MHC限制性：MHC限制性指T细胞的TCR在识别特异性抗原肽的同时，必须识别自身的MHC分子。细胞对抗原肽的识别受MHC的限制，故Th-APC、Tc-靶细胞间只有MHC表型一样，才能有效的相互作用。第三节 HLA的临床意义了解一HLA与器官移植二HLA表达异常与疾病三HLA与疾病的相关性四HLA与输血反响五HLA与亲子鉴定和法医学第七章免疫细胞掌握免疫活性细胞ICC：泛指所有

60、参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞，是机体免疫应答的参与者，也是免疫功能的执行者。第一节造血干细胞了解几乎所有的免疫细胞都起源于造血干细胞。一造血干细胞的生物学特性 CD34、CD117二造血干细胞的分化发育如图。第二节 T淋巴细胞掌握一T淋巴细胞的分化发育了解阴性选择和阳性选择阳性选择：经TCR基因重排后的TCR+DP细胞与胸腺基质细胞外表MHC类或类分子以适当的亲和力结合，继续分化为CD4+或CD8+SP细胞，此即阳性选择。阳性选择使T细胞获得了抗原识别的MHC限制性。阴性选择：经过阳性选择的SP细胞如能以其TCR识别自身肽- MHC或自身肽- MHC类分子复合物并与之高亲和力结合，即发生