第五讲：液体复苏在危重病治疗中的应用策略(共13页)

1、第五(d w)讲：液体复苏(f s)在危重病治疗中的应用策略液体复苏是危重病救治中必不可少的手段,是诸多治疗中非常重要的一环。应用(yngyng)适时得当能起死回生，收到令人惊叹的效果；应用中有重大失误、严重不妥则适得其反，不仅加重病情，甚至会断送病人生命，此事屡见不鲜。故对液体复苏绝不可掉以轻心、粗疏大意。液体复苏的核心就是三句话：“把握好输液总量；调配好补液质量（输注什么成分）;调节好输液速度”。简言之就是“输多少，输什么，怎么输 ”，这是液体复苏中必须熟练掌握的 3 个环节。 一、把握好液体总量 把握好输液总量的原则：针对病端、有的放矢、因病制宜、因人制宜、量出为入、力求动态平衡。具体实

2、施时，首先必须明确病人此时的体液是多还是少，是欠缺还是富余。如果属于体液过剩，或者说体液总量不算多，但脏器功能难以承受，实不宜再“超载”了，入量可正常值，细胞内水份外逸细胞外，最终导致细胞内脱水。常见于摄入不足，不能自行饮水，多见胃、肠道手术后禁食、鼻饲高浓度要素饮食等、尿崩症、持久高热、气管切开后过度通气、口服高盐高糖饮食等。表现为口渴、唾液减少、口唇干燥、尿少、汗液、分泌少。治疗：以 5%葡萄糖溶液为主，同时给予45%NaCL低渗盐水。 低渗性脱水丢失的钠、水结果造成细胞外液中Na+正常值，细胞外容量减少，渗透压下降 280 mmol/L, 细胞外水份内入细胞内造成脑细胞水肿。表现为眼窝下

3、陷 皮肤弹性差，可无口渴，脱水严重者可出现心排量不足、血压低、脉搏细弱、头晕、甚至于低血容量性休克和肾功能受损、或伴有神志淡漠、意识模糊、昏迷。治疗：以含钠溶液为主。等渗性脱水，丢失的钠和水一样多，又称为混合性脱水。水、钠成比例的丢失，血钠正常，体液渗透压不变。常见严重的呕吐、腹泻、大面积烧伤、严重创伤等，是外科病人中最常见的一种情况。由于主要是细胞外液即血浆容量和组织间液均等丢失，故症状很明显，脱水严重、血压下降、脉搏细弱、外周循环衰竭。如不及时纠正，水分继续丢失，则会很快转为高渗性脱水，处理起来就更棘手。治疗以偏低渗液为主，中度脱水补1500 - 3000 ml,重度脱水输液 3000 m

4、l以上。轻、中、重程度(chngd)脱水与高、低、等性质渗脱水之间有较密切关系，但并非是一一对应的。前者(qin zh)从脱水的量的多少上评估，后者从脱水(tu shu)中丢失的钠盐的程度上来计算。一般来说，脱水越严重，丢失的电解质相对也越显著。但也有时等渗性脱水可能是重度脱水，重度脱水可以是低渗的，也可能是高渗的或者等渗的，故不可生搬硬套。对液体复苏中电解质的补充，低钾血症、严重者或不能口服钾者，可配成30mmol/L浓度即10%KCl30 ml/1000 ml的液体，以80滴/min速度滴入。补钾时要特别注意，应观察神经肌肉的表现、心电图和血钾、尿量的变化，严重的低钾血症可导致严重的心律失

5、常。不能用10% KCl直接静脉推注。必须在尿量500ml/d以上或者30ml/h时才能静脉滴注，肾功能受损者补钾应特别慎重。静脉滴注补钾纠正低钾血症较费时，一般需要4 - 6 d，严重者需 2 w 才能使细胞内缺钾矫正，故可能的话尽量早日改用口服。注意有低镁血症纠正了低镁血症常可以使低钾血症迅速纠正。重度高钾血症，积极治疗原发病和限制饮食后多可自行缓解，必要时可给予葡萄糖酸钙对症处理，可给予胰岛素 促使钾向细胞内转移。三、调节好输液速度 掌握好合适的输液速度是落实液体复苏的切实保证。由于危重病病种病情不同、病人个体间的巨大差异、各脏器的损害程度不尽相同，没有一个补液公式能涵盖所有这一切。补液

6、速度过快过量，超过了脏器的承受能力，易发生泵功能衰竭、肺水肿、脑水肿；补液速度过慢缺欠，组织灌注和内环境难以及时改善，直接影响疗效。特提出了几个很有指导意义的指标和遵循的原则。体重 （W）体重(tzhng)意味着机体对液体的容纳能力。在危重病阶段，由于发热、休克(xik)、创伤、感染、组织缺氧、脏器功能衰竭等因素，引起血管(xugun)通透性改变，大量的液体外渗到第三间隙体重愈重，在应激状态下丢失的液体相对也愈多，补液不论在总量上或速度上都应跟上。休克指数 （S） 即脉搏（次/min）/收缩压（mmHg）之值。虽然起源于对休克状态严重度的评估，但它比较客观地反映了机体体液盈亏的现状。对健康成人

7、来说，S=0.5，液体容量相对正常或接近正常。S=1，表明丢失的液体占总容量的 1/4 - 1/3，即 1000 - 1500 ml S=2，表明丢失的液体占总容量的 1/3 - 1/2，即 2000 - 2500 ml。值得注意的是 S 是非常灵敏的，像创伤性失血性休克病人，止血及时彻底 液体迅速补上去 S 可以从 2 在几个小时内下降到正常值 。所以必须重点动态地观察 S 的变化，因为诸多措施的综合效应，使机体状态、脉搏和血压之比发生迅速的变化，反映了体液的多少、容纳能力的增减，要求补液速度随时做相 应的调整，切不可自始至终一成不变。中心静脉压 （CVP） 正常值6 - 12cmH2O,是

8、表明右心前负荷的常用指标。超过正常值，示右心前负荷过高或示心泵乏力，心功能不全，必须限量限速补液低于正常值,示容量负荷不足，需加快足量补液。心功能 （C） 表明机体对补液的纳入和排出的运送能力。危重病阶段常常累及心血管系统。心功能状态对于补液的量和速度是有严格要求的，心功能愈差，心脏的排血能力愈低。补液过多过快势必引起肺水肿和肺淤血，影响氧的弥散和输送。所以补液时必须考虑心脏功能。年龄 （A） 年龄越高龄或越幼小，机体对外界的生理调节能力越衰减或越不健全。特别是70岁以上老人和 15岁以下的儿童，在调节补液速度时必须把年龄因素考虑进去。病种因素 病种不同，补液的量和速度也有区别。像有四肢的创伤

9、性失血性休克病人 液体的量就可以大些，速度可快些。而有颅高压表现的颅脑外伤脑水肿阶段不仅补液量不能多，速度不能快，而且总入量要出量，这样对治疗有益。再如 在有活动性出血休克病人、彻底手术止血以前，特别是胸部创伤和心脏外伤来说，快速大量补液血压升上来了，但死亡率并没有降下来，效果常不理想。相反，以 MAP 平均动脉压为 50 - 60 mmHg 的调节目标的限制性液体复苏却取得显著效果。其原因就是因为在彻底止血前，按超常补液会造成血压升高。加重出血，血液过度稀释，不易形成新的凝血块或者使已形成的凝血块脱落，易引发再出血，会造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散。血液过度稀释，血色素降低，不利于氧

10、的携带和运送等。国外大量的临床观察和动物试验都证实了这点。疾病(jbng)阶段 同为创伤(chungshng)性休克病人，在抗休克早期(zoq)，补液量可适当大些，速度可适当快些，甚至可以在 8 h 内输入全天总量的一半以上。但是在休克完全稳定后，就不宜再快速大量补液了。此时，机体的应激状态得到显著改善，全身组织间的水分就会回到血管里，增加了心脏的负担，此时补液速度不仅应慢下来，而且总入量应出量。再如大面积烧伤病人，早期水分大量从体表蒸发散出，必须超常规地补液扩容抗休克，维持内环境，病人进入到结痂期，体表蒸发量大为减少，此时补液就得随之减少减慢。其它因素 其它如室温、体温、病房干燥程度，病人的

11、活动度等都影响到机体体液的蒸发和排出，都可成为影响补液速度的因素，但因影响不大，不必过多考虑。第二节一、体液复苏的监测 主要通过血流动力学、生命体征、血压、脉搏、呼吸、体温 、生化指标、水电解质 、血气分析、酸碱失衡和氧代谢、尿量和CVP 中心静脉压来完成的 ，最终实现 4 个平衡：出量与入量的液量平衡；电解质代谢平衡；体液的酸碱度平衡；体液的渗透压平衡。二、体液(ty)复苏的总量达标的标准 微循环状态显著(xinzh)改善，这是检验体液复苏(f s)效果的重要标志，神志清楚、对答切题、情绪安静、无口渴表现、血流动力学稳定、血压恢复或接近病前水平、心律正常、心跳有力70 - 90次/min左右

12、、脉压差30 - 50 mmHg、搏动有力、呼吸平稳12 -18 次/min，无缺氧症，四肢温暖，面色红润，甲床指压痕充盈时间 30 ml，色淡黄，尿比重1.01-1.020。CVP 8 -12 cmH2O ，Ht 33% - 35%。三、补液途径 对危重病人来说，静脉输注是必不可少的。但是一旦胃肠道功能恢复正常 或者说胃肠道未受 累 那么利用好胃肠道应该说是个明智的选择。因为 利用胃肠道补液更合理、更方便、更安全 可减少 胃肠道因长期得不到合理利用而出现的肠粘膜屏障被削弱破坏 肠源性感染和消化道出血 一些电解质通 过胃肠道 补充更安全 效果也更好。当然 胃肠道利用有个过程 由少到多 循序渐进

13、 不要操之过急。四、休克 是一种以组织灌注不足为特点的病理状态，该状态如未得到及时纠正，可引起广泛组织，细胞贫氧代谢，触发机体全身炎症反应，导致严重组织细胞损伤 最终发生多器官功能障碍MODS甚至衰竭 MOF。引起休克的原因多种多样， 但按其病理生理学特点，休克可分为以下 4 类：低血容量性休克；心源性休克；梗阻性休克；分布性休克。失血性休克是低血容量性休克的经典代表，是在创伤及其他意外事件中较短时间内大量血液丢失，导致循环前负荷急剧下降 并且超出机体本身的代偿能力而出现的循环功能障碍。复 苏早期复苏（时程？） 1.有效(yuxio)血容量 失血性休克(xik)救治的首要问题是尽早恢复有效血容

14、量，维持基本组织灌流。有关研究(ynji)资料报道，创伤、失血性休克15min后便可以出现中性粒细胞的升高。低灌流45min可发生严重组织、细胞贫氧性损伤，而重度休克2h将发生广泛血管内皮结构和功能损害、出凝血功能障碍、激发全身炎症反应，甚至引起多器官功能障碍综合征。由此可见，复苏时机是复苏效果的决定性前提。有效扩容是复苏成功与否的关键。扩容治疗的基础是对失血量的正确评估。研究显示，急性失血病人在血容量丢失小于全身循环血量10% 时，机体可以通过自我调节机制代偿，保持循环功能的相对稳定。但15%时，可出现休克早期表现； 30%时，机体失代偿，出现低血压、意识障碍等休克状态，而超过 50%，病人

15、将出现濒死状态，很难复苏，预后极差。临床上，尤其是休克救治的早期很难准确判断失血量的多少。通常采用快速扩容观察病人对容量负荷试验的反应。方法是 30min 至1h内快速给予1-2L 晶体液，根据心率、循环血压、尿量以及意识状态等临床指标的改变进一步调整补液的量和速度。值得强调的 是，早期扩容治疗重要的是“量”而不是应用何种液体。尽可能早地实施有效扩容治疗是复苏的关键，而保持有效循环血容量，并补充由于继续出血、炎症介质释放引起的液体异常分布等因素造成的继续丢失，使循环血压能满足基本的组织灌流，是防止创伤、失血本身及其继发因素导致严重组织细胞损伤和改善预后的重要复苏手段。 2.液体选择 复苏治疗时

16、选择晶体液还是胶体液到目前为止仍未达成共识。在全球范围内，临床医师们仍在根据自己的经验、是否及时可得及治疗费用等问题选择复苏液体的种类。欧洲多数临床医师更倾向于应用胶体液复苏，其观点是采用乳酸林格液等晶体液复苏所需要液体量将是失血量的7-10倍扩容效果差。大量的晶体液复苏后，血浆胶体成分如白蛋白等被稀释，胶体渗透压下降，血管内水向组织间渗透，导致组织水肿，可能加剧组织细胞进一步损伤，引起重要器官功能障碍，影响预后。此外，输入大量的晶体液，可稀释血中血小板、凝血因子浓度，可能引起凝血功能障碍，甚至诱发出血部位的再次出血。由此认为，胶体液复苏优于晶体液。胶体液种类的选择上，血浆、人血白、蛋白和羟乙

17、基淀粉各有其优、缺点，而近期研究表明，赫斯（Hetastarch HES)不仅具有良好的扩容作用，扩容效果是输入液体量的1.5倍，且还有益于改善微循环功能，具有良好的临床应用前景。另一方面，有学者认为，晶体液复苏优于胶体液。美国外科医师协会制定的创伤高级生命支持指南也积极倡导应用晶体液复苏，除晶体液普遍可得、价格低廉、安全可靠等优势外，分析表明应用胶体液复苏可能增加病人死亡率。针对胶体液可能增加病死率的质疑，近期一项名为“SAFE Study”的多中心、大样本（入选病例 6997 例） 、前瞻性随机双盲对照研究显示，与生理盐水比较，白蛋白用于ICU病人液体复苏并不改变其28天的病死率。 晶体、

18、胶体(jio t)液之争仍将持续。存在的问题是，到目前为止尚无大型、前瞻性、多中心、随机对照研究结论对选择复苏液体的种类提供指导性意见。但值得(zh d)提出的是，近期研究(ynji)表明，高渗盐/高胶体液（HSD，5%-7%盐水加7%- 10% 右旋糖苷）复合液以其良好的扩容作用倍受战伤一线救治的青睐。作者认为，对于危重病人液体复苏，晶体液由于其价格低廉及普遍可得，应作为首选，而对于存在毛细血管通透性增高、胶体渗透压低的病人应在晶体液复苏的基础上适当补充胶体液成分。即临床上应根据病人个体情况，灵活选择复苏液体的种类和量。 3.早期复苏目标 如上所述，失血性休克的救治关键在于及时予以容量复苏。

19、在上世纪 90 年代前期，鼓励给予足够的液体扩容使循环血压保持至少在正常值低限，但结果令人失望，预后并不能得到有效改善。 90 年代后期，恰当的液体复苏课题 （how much is too much? ）被提出。研究发现，大量的液体复苏使循环血压恢复至基本正常状态不仅无益，反而对机体有害。可引起中性粒细胞呼吸爆发 （neutrophil oxidative burst）、氧化应激增加、黏附分子表达增高、出凝血功能障碍、加剧机体全身炎症反应综合征和诱导淋巴细胞凋亡等病理生理过程。更重要的是，大量的液体复苏在很大程度上削弱了机体本身的自我调节功能，使宿主防御反应能力下降。Bickell 等对 5

20、98 例创伤、失血性休克病人采用随机对照研究，在紧急救治过程中分别给予大容量立即复苏（238 例，总容量 2478ml，保持血压高于 90mmHg）或小容量延迟复苏（289例，总容量375ml 维持血压在 80-90mmHg），结果大容量立即复苏组死亡率增加（38%比 30%）， 住院时间延长。因此，近年提出容许性低血压复苏概念 （Permissive Hypotension Resuscitation） 即在出血未得到控制前，保持循环收缩压在 80-85mmHg。动物实验和临床研究进一步证明，给予适量的液体复苏，使循环血压能够维持基本的组织灌流（收缩压80- 90mmHg ）对机体具有保护作

21、用。继续循环功能(gngnng)支持 由于创伤、失血、手术(shush)等可诱发机体全身炎症反应综合征，引起血管(xugun)通透性增加，液体第三间隙丢失，细胞因子作用、肠道屏障功能受损发生内毒素吸收入血甚至细菌易位使血管张力下降，心功能受损，因此，在初期复苏以及恰当的外科情况处理后，需要进一步循环功能支持治疗。随着近年危重病医学的快速发展，生命支持及监测技术不断完善，通过有效监测获得可靠的临床证据后，在维持水、电解质平衡以及保证前负荷的基础上，可使用血管活性药物调整循环功能。多巴胺通过兴奋1多巴胺受体以及大剂量时兴奋受体增加心输出量和提高外周血管阻力，可作为一线循环支持药物。动物实验及多中心

22、临床研究结果提示，肾上腺素可引起肠道缺血以及增加心肌氧耗，增加休克病死率，而去甲肾上腺素能有效改善重要脏器灌流，尤其是肾脏和胃肠道组织灌注 对于机体内存在血流异常分布的休克能改善预后。纯1受体激动剂多巴酚丁胺具有加强心肌收缩力和改善心功能作用，提倡在有心脏泵功能不全情况下使 用。血管加压素具有显著提高外周血管阻力的作用，并且作用时间持久，被认为在休克的救治中具有良好的临床前景。监测临床指标 作为重要的防御机制 急性失血时机体出现一系列代偿性生理变化。心率加快和血压轻度升高是失血早期的重要临床表现。随着失血量的增多，外周血管收缩以保证重要器官血流供应，会出现四肢厥冷、尿少。而失血进一步增多 可引

23、起血压下降和组织灌注不足出现恶心、躁动、甚至严重意识障碍。在有效的监测手段不可得的条件下，密切观察上述临床指标的变化对指导复苏具有重要的临床意义。负荷(fh)的监测 调整前负荷对于(duy)所有类型休克的复苏均是第一位应考虑的因素。中心静脉压 CVP 通过压力值间接反映右心容量的多少，是临床(ln chun)普遍采用的容量监测措施。然而，在存在瓣膜病变以及胸、腹腔压力增高的情况下，其意义受到限制。肺动脉楔入压 Pawp 通过间接反映左心前负荷，被认为更能准确反映全身容量状况，但其测定值同样受瓣膜病变、心肌顺应性以及心室率等因素影响。尽管上述两者均在临床上得到普遍应用，但都是通过压力间接反映容量

24、状况 在复杂情况下其可靠性以及临床价值受到限制。在超声直接测定左、右心室舒张末容积被认为是准确反映循环前负荷最有效的监测方法，在其余监测方法存在疑问时可应用该措施判定。三、心脏功能监测 Swan Ganz导管通过热稀释原理测定心排量CO是最经典的心功能监测方法，同时还可以测定CVP、Pawp 和 PAP 肺动脉压，并通过上述血流动力学参数计算出血管阻力，对整体循环功能的判断具有重要的临床意义。近年，由于侵入性监测手段带来的一些严重并发症，如感染、栓塞、出血等及其产生的后果逐步被认识，无创监测技术越来越受到关注。运用经食管超声测定降主动脉内血液流速的变化，由此计算出每博量及CO是CO测定方法的新

25、发展，但受条件限制，目前在中国还不能普遍应用。此外，胸腔生物阻抗法、动脉脉搏容积图分析、部分 CO2 重复呼吸法 NICO 等无创心输出量测定方法已逐步用于临床 并且研究显示，其与有创测定方法有较好的相关性。然而，无创监测仪器普遍昂贵，并且影响因素较多，其临床推广应用有待进一步改进。四、循环监测 随着对休克(xik)研究的逐步加深人们认识到体循环压力的高低并不能完全表示组织灌流的好坏。 在休克(xik)病理生理学过程中，不同时期(shq)、不同器官血流灌注程度不一，会出现区域性血流分布不均匀现象。 因此，对全身以及重要器官微循环状态的监测 并以此为依据制定相应的复苏策略是提高复苏成功率的重要研

26、究课题。激光多谱勒流速测定仪 Doppler flowmetry 、直角偏振光谱成像技术 orthogonal polarization spectral imaging 等经临床研究证实均能直接监测不同组织内血流分布情况，具有良好的研究前景。五、组织氧代谢监测 纠正组织贫氧状态是复苏的重要目标。全身氧代谢状况可以通过整体氧输送（DO2，正常值为 520-720ml/（min.m2）和氧耗（VO2，正常值为100-180ml/（min.m2）测定来评价。在氧输送较低的情况下，随着 DO2增加，VO2也相应增高，提示组织氧需求大于氧供给，机体内存在贫氧代谢。当 DO2超过一定范围时，组织氧供给充分， VO2不再随 DO2增加而增加，称之为 VO2呈 DO2非依赖性。 DO2的这一范围即氧输送临界值330ml/(min.m2)，也等于组织氧需求。因此，在早期复苏后，通过改善动脉血氧合状态