病理学整理12-13(共7页)

1、第十二章、泌尿系统(m nio x tn)疾病第一节、肾小球疾病(jbng)可分为(fn wi)原发性肾小球肾炎、继发性肾小球肾炎、遗传性肾小球肾炎一、病因和发病机制：大多是型变态反应引起的（一）、分类：1.内源性：（1）肾小球性抗原（2）非肾小球性抗原2.外源性：（二）、抗原-抗体反应时肾小球损伤的主要原因，机制：1.抗体与肾小球内的抗原在原位发生反应2.抗原-抗体复合物在肾小球内沉积（三）、按部位分类：1.循环免疫复合物性肾炎（1）定义：由III型超敏反应引起的免疫性疾病。抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免疫复合物，随血液流经肾脏，沉积于肾小球，并常与补体结合，引起肾小球病变。（2）定

2、位：系膜区内皮细胞与基膜之间下基膜与足细胞之间（3）荧光标记的抗免疫球蛋白或抗补体抗体可显示在肾小球病变部位有颗粒状沉积物。（4）在循环中形成免疫复合物，随血流沉积于肾小球局部，较小复合物通过尿液排出，较大免疫复合物易被巨噬细胞吞噬，只有中等大小可沉积含阴离子不易穿过沉积于内皮下含大量阳离子易穿过基底膜沉积于上皮下中性易沉积于系膜区形成变态反应2.原位免疫复合物形成（1）肾小球固有抗原：抗肾小球基膜、抗足细胞、抗系膜细胞、抗内皮细胞（2）植入抗原：正电荷分子、DNA、细菌产物等二、基本病变和病理学分类：1.细胞增生：肾小球、系膜细胞、内皮细胞增生，炎细胞浸润。壁层上皮细胞增生可导致肾球囊内新月

3、体的形成。2.基膜增厚与断裂3.炎性渗出与坏死：炎细胞浸润和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成。4.玻璃样变与硬化5.肾小管与间质的改变病理学分类：弥漫性/局灶性球性/节段性三、临床表现：1.急性肾炎综合征：棉线的血尿或少尿、轻至中度蛋白尿，伴有水肿和高血压。病理类型为弥漫性肾小球肾炎。2.急进(jjn)型（快速进行性）肾炎综合征：起病(q bn)急，进展快。血尿、蛋白尿、贫血，迅速发展为少尿或无尿，不经有效治疗，数月或数周内死于急性肾功能衰竭，此型多见于新月体型(txng)肾小球肾炎。3.慢性肾炎综合征：血尿、蛋白尿、水肿和高血压等症状迁延不愈达半年以上，多缓慢发展，最终

4、发展为肾功能不全。4.肾病综合征：主要表现为大量蛋白尿、明显水肿、低蛋白血症、高脂血症。管型：由蛋白质、细胞或细胞碎片在肾小管凝集形成，尿中出现大量管型则为管型尿。四、肾小球肾炎的病理类型：（一）、急性弥漫性增生性肾小球肾炎：（毛细血管内增生性肾小球肾炎） 1.病因病机：与循环IC沉积有关，多见于感染之后，溶血性链球菌等，好发于儿童、青少年，多扁桃体炎等上感后1-4W发病。2.肉眼观：双肾轻中度肿大，被膜紧张。肾脏表面充血大红肾；有时表面散布小出血点蚤咬肾3.镜下观：累及双肾绝大多数肾小球。肾小球体积增大，弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，中性粒细胞和单核细胞浸润。毛细血管腔狭窄或闭塞，肾

5、小球血量减少。严重处血管壁发生纤维素样坏死，局部出血，伴有血栓形成。近曲小管上皮细胞变性。肾小管管腔内出现蛋白管型、红细胞或白细胞管型及颗粒管型。肾间质充血水肿，少量炎细胞浸润。4.免疫荧光检查：IgG、IgM、补体C3呈粗颗粒状沉积于肾小球毛细血管壁5.电镜下：高密度电子致密物（循环IC）沉积于足细胞与基膜之间，呈驼峰状。6.临床病理联系：多表现为急性肾炎儿童症状较典型，大多预后好；成人多不典型，可转为慢性肾炎或急进性肾小球肾炎（二）、急进性肾小球肾炎：（快速进行性肾小球肾炎、新月体肾小球肾炎）1.病因病机：滤过膜损伤，大量纤维素漏出，刺激肾小囊壁层上皮增生，纤维化。型：抗肾小球基膜抗体引起

6、的肾炎。线性荧光，主要为IgG沉积，部分为C3沉积。型：循环IC，颗粒状荧光。型：似乎与IC无关2.肉眼观：双肾体积迅速增大，色苍白，表面有点状出血 3.镜下观：50%以上肾小球囊壁层上皮增生，大量新月体形成，囊腔狭窄甚至闭塞。新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成。新月体使毛细血管球受压，缺血坏死，纤维化。肾小管上皮细胞变性，发生玻璃样变，部分肾小管上皮细胞萎缩甚至消失。肾间质水肿，炎细胞浸润，后期发生纤维化。4. 免疫荧光检查：型：连续性线型荧光， 型：颗粒状沉积 型：不见荧光5.电镜下：各型均见肾小球基膜缺损、断裂6.临床病理联系：多表现为急进性肾炎综合征，预后差7.肺出血肾

7、炎综合征：新月体性肾小球肾炎患者(hunzh)，体内抗肾小球基膜抗体与肺泡基膜发生交叉反应，引起肺毛细血管出血。（三）、肾病(shn bn)综合征及相关的肾炎类型1.膜性肾小球肾炎(shn yn)：（膜性肾病）：（1）病因病机：慢性免疫复合物介导的疾病，具体未明，多见于成年人（2）肉眼观：双肾对称性肿大，色苍白大白肾（3）镜下观：肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，后期毛细血管腔狭窄、纤维化。（4）电镜下：上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上皮之间有大量电子致密沉积 物。PASM染色，梳齿状钉突形成，基膜明显增厚，沉积物逐渐被溶解吸收，形成虫蚀状空隙。（5）免疫荧光检查：足细胞下颗粒状荧光 （6）临床病理

8、联系：肾病综合征，非选择性蛋白尿，50%进展成慢性肾衰。 2.微小病变性肾小球肾炎：（脂性肾病）（1）病因病机：好发于儿童和青少年，病因未明T淋巴细胞激活（2）肉眼观：肾脏肿胀，色苍白，切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现黄白色条纹。（3）镜下观：肾小球结构基本正常，小管上皮细胞内大量脂滴和蛋白小滴 （4）电镜下：肾小球基膜正常，弥漫性足细胞胞体肿胀，足突消失，肾小球内无电子致密物沉积，胞体肿胀，胞质内常有空泡形成，细胞表面微绒毛增多。（5）临床病理联系：肾病综合征，选择性蛋白尿，对激素治疗敏感。3.膜增生性肾小球肾炎：多见于青少年（1）病因病机：型：循环IC沉积在系膜区和内皮下，并伴补

9、体系统的激活型（电子致密物沉积病）：补体途径的异常激活（2）肉眼观：双肾对称性肿大，色苍白（3）镜下观：肾小球体积增大，系膜细胞和内皮细胞增生，白细胞浸润，血管球小叶分隔增宽，呈分叶状。PASM染色示，肾小球基膜明显增厚，呈双线或双轨状。（4）电镜下：系膜细胞和基质增生，并伸入基膜与内皮之间I型特点是电子致密物呈颗粒状沉积在系膜区和基膜的内皮侧。II型特点是大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积。（5）免疫荧光检查：型：IgG、补体C3呈颗粒状沉积在系膜区和内皮下；型：补体C3沉积（6）临床病理联系：多表现为肾病综合征，慢性进展，预后较差，对激素治疗不敏感。 （四）、慢性肾小球肾炎

10、：（慢性硬化性肾小球肾炎）1.病因病机：多不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段2.肉眼观：颗粒性固缩肾，双肾体积对称性缩小，表面细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限不清。3.镜下观：肾小球内PAS染色阳性的嗜酸性玻璃(b l)样物质增多，细胞减少。大量肾小球硬化，玻璃样变，相应肾小管萎缩(wi su)消失，部分肾小球代偿性肥大，小管扩张间质纤维组织增生(zngshng)并大量淋巴细胞、浆细胞浸润。4.临床病理联系：部分病人起病隐匿，晚期表现为慢性肾炎综合征，氮质血症，最终肾衰，尿毒症。 第二节、肾小管 - 肾间质疾病一、肾盂肾炎：（一）、病因病机：主要由细菌感染引起的肾盂、肾小管、肾间质的化脓性炎。

11、主要为G阴性细菌，大肠杆菌最多见 。分为：1.血源性（下行性）感染：败血症或感染性心内膜炎时，金葡菌最常见，常双侧受累2.上行性感染：下尿路感染时，细菌逆行上行，大肠杆菌最多见，可单侧受累。引起肾盂肾炎的主要途径。（二）、易感因素：1.女性尿道感染远较男性多见，原因为：女性尿道短，尿道括约肌作用弱，细菌易侵入。女性雌激素水平的变化有利于细菌对尿道粘膜的黏附以及性交时粘膜容易受伤。2.插导尿管、膀胱镜检查、逆行肾盂造影使细菌得以从尿道进入膀胱。正常情况下，膀胱的尿液是无菌的。尿液排出受阻、膀胱功能障碍时，膀胱不能完全排空，细菌在残留的尿液中繁殖，侵袭膀胱壁，引起膀胱黏膜和黏膜下组织充血、水肿和炎

12、细胞浸润。3.膀胱输尿管瓣关闭不全引起的膀胱输尿管反流使细菌得以通过输尿管进入肾盂。正常情况下，输尿管斜行穿过膀胱壁，形成单向活瓣结构。膀胱充盈或内压升高时瓣口关闭，防止尿液反流。先天性输尿管开口异常时，输尿管插入膀胱的部分缺失或变短，导致尿液反流，多见于儿童。（一）、急性肾盂肾炎：1.肉眼观：病变可为单侧性，也可为双侧性。体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色小脓肿，周围见紫红色充血带。大彩肾。2.镜下观：灶状间质性化脓性炎，或脓肿形成，肾小管上皮细胞坏死，腔内NBC集聚。（1）上行感染首先累及肾盂，局部黏膜充血，组织水肿并有大量中性粒细胞浸润。早期NBC局限于肾间质，随后累及肾小管，导

13、致肾小管结构破坏，脓肿形成。管腔内可出现NBC管型。（2）下行感染，首先累及肾皮质，病变发生于肾小球及其周围的间质，逐渐扩展，破坏邻近组织，并向肾盂蔓延。3.并发症：肾乳头坏死、肾盂积脓、肾周脓肿4.临床病理联系：起病急，寒战高热，常有腰部酸痛和肾区叩痛，并尿路刺激症状。辅检WBC升高，WBC管型尿（二）、慢性肾盂肾炎：1.肉眼观：一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规则瘢痕，若病变为双侧性，则两侧改变不对称。肾脏切面皮髓质不清，肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形，肾盂粘膜粗糙。2.镜下观：局灶性的淋巴细胞、浆细胞浸润(jnrn)和间质的纤维化。肾盂、肾小管、肾间质的非特异性慢性(mn xng)炎症部分(b

14、fen)小管扩张，其中充满红染的胶样管型，形似甲状腺滤泡。肾内小动脉和细动脉因继发性高血压发生玻璃样变和硬化。早期肾小球很少受累，肾球囊周围纤维化。后期肾小球发生玻璃样变和纤维化。3.临床病理联系：长期反复发作腰酸、发热、脓尿、菌尿等。肾小管功能障碍出现早而明显。 第13章 生殖系统及乳腺疾病第一节、子宫颈疾病：一、慢性子宫颈炎（chronic cervicitis）：1.好发部位：子宫颈上皮在宫颈外口的鳞、柱细胞移行处2.病因：细菌病 毒感染3.肉眼观：子宫颈糜烂、子宫颈囊肿、子宫颈息肉、子宫颈肥大4.镜下观：粘膜充血水肿，慢性炎细胞浸润，子宫颈腺上皮增生和鳞化 纳博特囊肿：增生的鳞状上皮覆

15、盖和阻塞子宫颈管腺体的开口，使黏液潴留，腺体逐渐扩大呈囊，形成子宫颈囊肿。 子宫颈真性糜烂：覆盖在子宫颈阴道部的鳞状上皮坏死脱落，形成浅表的缺损称为子宫颈真性糜烂。 子宫颈假性糜烂：临床上常见的子宫颈糜烂实际上是子宫颈损伤的鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮增生下移取代，由于柱状上皮较薄，上皮下血管较易显露而显红色，病变黏膜呈边界清楚的红色糜烂样区。二、子宫颈上皮内瘤变（CIN）和子宫颈癌：CIN分级：（一）子宫颈上皮内瘤变：1.子宫颈上皮异型增生：（1）定义：属癌前病变，指子宫颈上皮部分被不同程度异型性的细胞所取代。（2）镜下观：细胞大小形态不一，核增大深染，核质比例增大，核分裂增多，细胞极性紊

16、乱。病变由基底层向表层发展。（3）分型：CIN级：轻度不典型增生，异型细胞局限于上皮的下1/3CIN级：中度不典型增生，异型细胞累及上皮层的下1/3至2/3CIN级：重度不典型增生和原位癌,增生的异型细胞超过全层的2/3，但未累及上皮全层。2.子宫颈原位癌：（1）定义：异性增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基膜。癌细胞可由表面沿基底膜通过宫颈腺口蔓延至子宫颈腺体内，取代部分或全部腺上皮，但仍未突破腺体的基底膜，称为原位癌累及腺体，仍然属于原位癌（2）肉眼(ruyn)观：糜烂(mln)型、外生菜花型、内生浸润(jnrn)型、溃疡型。（3）镜下观：鳞癌居多，其次腺癌 （

17、二）、子宫颈浸润癌：1.病理变化：（1）糜烂型：黏膜潮红、颗粒状，质脆，触之易出血。多属原位癌和早期浸润癌。（2）外生菜花型：癌组织主要向子宫颈表面生长，形成乳头状或菜花状突起，表面常有坏死和浅表溃疡。（3）内生浸润型：癌组织向子宫颈深部浸润生长，子宫颈前后唇增厚变硬，表面光滑。临床检验易漏诊。（4）溃疡型：除向深部浸润外，表面同时有大块坏死脱落，形成溃疡，似火山口。2.子宫颈鳞状细胞癌：多CIN发展而来（1）早期浸润癌（微小浸润癌）：指癌细胞突破上皮层，在固有膜内形成一些不规则的癌细胞巢或条索，但深度5mm。肉眼不能判断。（2）浸润癌：癌组织向间质内浸润，深度超过基底膜下5mm。分为两型：角

18、化型鳞癌和非角化型鳞癌。3.扩散：（1）直接蔓延：癌组织向上浸润破坏整段子宫颈，很少侵犯子宫体。向下累及阴道穹窿及阴道壁，两侧侵及宫旁及盆壁组织。肿瘤侵犯或压迫输尿管引起肾盂积水和肾衰竭，是患者死亡的主要原因。晚期向前侵及膀胱，向后累及直肠，冰冻骨盆（2）淋巴道转移：最常见和最重要的转移方式，局部淋巴结闭孔淋巴结髂内髂外髂总淋巴结。（3）血道转移：晚期出现肺、骨、肝转移。4.临床病理联系：早期多无症状，后不规则阴道流血和接触性出血。因癌组织坏死继发感染，同时癌组织刺激宫颈腺体分泌亢进。晚期浸润局部各种，早期诊断、早期治疗，预后较好。 第三节、滋养层细胞疾病： 一、葡萄胎：1.定义：又称水泡状胎

19、块，是胎盘绒毛的一种良性病变。发生于育龄期的女性，可能与卵巢功能不足或衰退有关 。（一）、病因病机：未明（二）、病理变化：1.完全性葡萄胎：若所有绒毛均呈葡萄状，称之为完全性葡萄胎2.不完全性葡萄胎：部分绒毛成葡萄状，仍保留部分正常绒毛，伴有或不伴有胎儿或其附属器官者，称为不完全性或部分性葡萄胎。1.肉眼观：胎盘绒毛高度水肿，内含清亮液体，有蒂相连，形似葡萄，病变局限于宫腔内，不侵入肌层2.镜下观：绒毛间质高度水肿。间质内血管消失，或见少量无功能的毛细血管。滋养层细胞有不同程度的增生，增生的细胞包括合体细胞滋养层细胞合群细胞滋养层细胞。3.结局：完全性葡萄胎有少数(shosh)可能转变为侵袭性葡萄胎，2.5%发生(fshng)恶变。不完全性葡萄胎一般