房室肥大心肌梗死课件

1、左右手接反 呼吸干扰肌颤干扰交流干扰肌颤干扰不明原因干扰2016级规培系列讲座心 电 图（二） 心 房 与 心 室 肥 大 心 肌 缺 血 与 梗 死1. 心房肥大 正常P波 宽度0.11sec， 高度肢导0.25mV 胸导0.20mV 心房肥大机理 右房肥大时导联P波改变机理左房右房激动方向大致与导联方向平行但左房激动稍落后于右房，共同组成P波+右房左房右房重叠 正常右房除极比左房早，结束也早。右房肥厚时除极产生的电量随之加大。导致P波的初始部分电压增高，但因为左房不大，左房电压正常，激动结束时间正常。右房位于心脏的右前方。故其指向右前下方的向量因而增大。反映在肢导联、导联的正向波增高。 故

2、右房肥大时，心电图表现P波高尖。 右心房肥大 P波尖锐高耸，在、aVF导联表现最为突出，其电压0.25mV，P波宽度并不增加，称为肺型P波。常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病。左心房肥大时，P波的终末部分电压增高，并导致P波除极时间结束推迟。因为右房不大，故P波起始部分电压正常，故左房肥大时，心电图主要表现为P波切迹，P波时间延长。左心房肥大正常V5胸导联正常P波组成。胸导联时，首先右房激动向右前构成V1P波正向部分；然后左房激动构成V1的负向部分。左房肥大时向左（背离V1）的向量增大，故V1导联P波终末负向部分加深加宽。V1导联方向+左房肥大时V1导联P波改变机理左心房肥大 P波增宽，时间0

3、.12sec, 常伴有显著的切迹，两峰间距0.04sec：P波切迹在、aVL导联表现最突出，V1 P波多呈双向，Ptfv1 0.04mm.s。常见于二尖瓣病变，称为“二尖瓣型P波”。R.A.L.A.R.A.L.A.V1 1 2心房肥大时P波变化示意图双侧心房肥大 P波尖锐高耸，在、aVF导联表现最为突出，其电压0.25mV，其时间0.11sec，V1P波可呈双向，P波宽度也增宽，其电压0.15mV。R.A.L.A.R.A.L.A.V1 双房肥大左室空间位置左下后方右室空间位置右前上方左房空间位置左后上房右房空间位置右上方心 室 肥 大左右心室空间位置右室左室 正常人V1、V2导联多呈rS型，R

4、V11.0mV。V5、V6导联可呈qR、qRs、Rs或R型，R波不超过2.5mV。V1V6R波逐渐增高，S波逐渐变小，V1的R/S1。 aVR导联的QRS主波向下，可呈QS、rS、rSr或Qr，RaVR0.5mV。 aVL与aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。RaVL1.2mv、RaVF2.0mV。R 2.5 mV；（2）RV5 + SV1 3.5 mV（女）或4.0 mV（男）；（3）RaVL 1.2 mV； （4）R1.5mV， 2、向下方向增大引起 （1）RaVF 2.0 mV；二、QRS时间轻度延长 0.12 s三、心电轴轻度左偏 2.5 mV（2）Rv5 + Sv1

5、 3.5mV（女）或4.0 mV（男）（3）RaVL 1.2 mV（4）RaVF 2.0 mV左心室肥大 （1）Rv5 2.5 mV（2）Rv5 + Sv1 3.5mV（女）或4.0 mV（男）（3）RaVL 1.2 mV（4）RaVF 2.0 mVV1 V2 V3V4 V5V6左心室肥大 R1.5mV， RaVL1.2mV，RaVF2.0mV,RR2.5mV 左心室肥大 （2）心电轴左偏，但 2.5 mV2.5mv1.2mv1.5mv继发ST-T改变右室肥大 右室肥大时，增大的向量指向右前。 但右心室壁厚度仅有左心室壁的1/3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会影响QRS除极向量和电压

6、，显示右室肥大图形改变。 因此心电图诊断右室肥大的敏感度较左室肥大低，但特异性高。 右心室肥大QRS波群形态及电压的改变： 额面右侧导联的QRS形态与电压变化： avR导联R/Q 1；RaVR 0.5 mV 心前导联QRS形态与电压变化： 右心前导联V1R波增大，呈Rs或qR形,R/S 1； 左心前导联V5导联S波加深， R/S 1 RV1 0.7 mV； RV1 + SV5 1.2 mV 心电轴右偏： +110度 QRS时间轻度延长 1.0mvR/S 1R/S 1R/S 1V1R1.5mv+V5S1.0mv=2.5mv电轴右偏下一节心肌缺血、损伤和梗死 绝大多数心肌缺血、损伤和梗死系由冠状动

7、脉粥样硬化所引起，除临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定诊断和估计病情的主要依据。 心肌缺血、损伤和梗死发生后，随着时间的推移在心电图上可先后出现相应的心电图改变。当一个区域的心肌发生缺血时，从中心到其边缘区域缺血的程度是不同的，也可在不同部位同时出现上述三种图形改变。心肌损伤（缺血，炎症） 心电图改变 当心室肌发生缺血或炎症及其他损伤时，可影响心室复极的正常进行，从而产生与正常不同的ST-T的心电向量。 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血或炎症及其他损伤时，大致可出现两种类型的心电图改变。 心肌损伤心电图改变以及其机制ST段异常包括：抬高和

8、降低 ST段抬高的机制：由于损伤区与正常细胞表面间存在电位差，可形成损伤电流。 使面向损伤部位的电极记录出ST段抬高； 而背离部位的电极记录出ST段下移。 损伤电流损伤电流心肌损伤心电图改变以及其机制ST段异常包括：抬高和降低 ST 段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相同，实际上是心内膜ST段的镜像改变。 ST 段降低几种形态ST段的改变可以反映心肌损伤的程度： 如果损伤的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为ST段下移； 如果损伤严重，造成心脏穿壁性损伤，则心电图主要表现为ST段抬高。心肌损伤心电图改变以及其机制T波改变-低平或倒置 由于心室复极过程变化T波形态密切相关。心肌的复极作用与心

9、肌代谢密切相关,因而任何可以影响心肌代谢的因素,均可引起原发性T波改变。 若心外膜下心肌层损伤，则引起心肌复极顺序的逆转，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向损伤区的导联记录出倒置的T波。例如下壁心外膜下损伤，下壁导联II、III、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下损伤，胸导联可出现T波倒置。T波低平0.03秒; 加深 同导联1/4 R波。Q1/4 RQ0.03sec原有r波消失，形成QS波心肌梗死心电图特点 由于电极远离心脏表面，在心肌缺血坏死时可以同时探及三种心电图改变。 T波改变， 损伤性ST改变， 心肌坏死Q波改变。 心肌梗死心电图特点 病理性Q波ST段抬高T波改变心 肌 梗

10、死 心 电 图 特 点 心肌梗死心电图定位特点 心肌梗死心电图定位特点 前壁前壁V3V4V5前壁V3V4V5前间壁V1V2下壁AVF侧壁，AVL，V6下壁、AVF导联ST 抬高（回旋支或右冠闭塞）前间壁V1-V3导联QS波与ST 抬高（前降支中段）广泛前壁心肌梗死V1-V6导联 ST 抬高（前降支近端）导联 前间隔 局限前壁 前侧壁 广泛前壁 下壁 下间壁 下侧壁 高侧壁 正后壁V1V2V3V4V5V6V7V8aVRaVLaVF+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + - - - + - - - + + + - + - - - + - - - + + + - - - - + + + -心肌梗死的演变过程心肌梗死的演变过程变化曲线R波ST段急性期(数开至数周)近期(数月)阵旧期(数年)Q波T波早期(数分至数小时)ECG波形第一次2小时后第二天第三天第一次第五次第四次第三次第二次第六次第七