急性胰腺炎诊治发展现状和进展课件

1、 急性胰腺炎诊治发展现状和进展 急性胰腺炎病因 急性胰腺炎临床表现 急性胰腺炎生化检查 急性胰腺炎的严重度判断 急性胰腺炎的影像检查 急性胰腺炎的治疗现状 急性胆源性胰腺炎的治疗特点? 急性胰腺炎并发症的诊断与处理 主要内容发病基础1.胰腺分泌亢进，胰酶激活2.胰液排泄障碍，胰管压力增高3.胰腺血循环紊乱，供血不足4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降5.免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用 发病机制共同通道学说 ：100年前，Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁返流入胰管，引发胰腺炎

2、梗阻分泌亢进学说 十二指肠返流学说：Oddi括 约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内 容物返流入胰管，激 活胰酶 胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等激活胰酶原各种有活性的胰酶胰腺充血、水肿、坏死激活的胰酶进入血循环 细胞因子、 炎性介质的释放感染性因素全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍（MODS）综合症白介素-2，6肿瘤坏死因子血小板活化因子急性胰腺炎的病因 AP常见病因胆石症（微结石）嗜酒特发性高脂血症高钙血症SOD药物与中毒ERCP术后外伤术后AP少见病因胰腺分裂壶腹周围癌胰腺癌乳头周围憩室血管炎AP罕见病因感染柯萨奇病毒腮腺炎HIV胆道蛔虫免疫因素SLESjogrens综

3、合征1抗胰蛋白酶缺乏症不同地区AP病因 (%)美国纽约瑞典印度新德里结石3238.449.0酒精2031.823.6特发性1823.216.5其它296.610.0胆源性胰腺炎（SBP）约占AP 3060%注意微结石（Microlithiasis） 又称隐性结石（Occult gallstones）可能是特发性胰腺炎中主要原因之一仔细检查后发病率可上升至 5073%胰胆管的解剖关系 酒精性胰腺炎(Alcoholic pancreatitis)引起高甘油三酯血症或直接毒害作用； 十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高； 刺激胃窦部G细胞分泌胃

4、泌素，激发胰腺分泌； 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。 高脂血症约占AP之1.33.8%通常为高脂血症、型甘油三脂1000mgdl（11.3mmol/L）糖尿病等合并高甘油三脂嗜酒病人合并高脂血症高脂血症引起急性胰腺炎可能原因（1）血粘度增高致胰腺微循环障碍，胰腺缺氧（2）来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管（3）胰腺毛细血管和细胞间质中存在大量脂肪酶，在血中甘油三酯升高的情况下，脂肪酶可作用于甘油三酯，释放出有毒的游离脂肪酸，引起局部微栓的形成及毛细血管膜的损害，游离脂肪酸可在胰实质产生毒性作用甲状旁腺功能亢进罕见

5、原因，819%甲旁亢可发生AP其它可引起高钙血症的疾病，如：转移性骨肿瘤Vit D中毒结节病胆胰解剖异常胆道胆管囊肿硬化性胆管炎原发性胆管结石胰胆管汇合异常胰腺及其它胰腺、壶腹肿瘤胰腺分裂十二指肠憩室SODERCP术后胰腺炎ERCP术后110%发生AP无症状淀粉酶有50%Oddi括约肌测压AP与药物利尿药: 速尿 利尿酸等肾上腺皮质激素和ACTH免疫抑制剂 : 6-MP 6-TG等口服避孕药其他 : 消炎痛 地高辛 水杨酸类 四环素 利福平 降糖灵 H2-RA 有机磷等药物引起胰腺炎可能机制 Drug 可能机制 ACE inhibitor引起局部血管水肿，造成胰管阻塞Asparaginase胰

6、腺細胞直接毒性 Azathioprine胰腺細胞直接毒性，人类免疫系統被抑制，阻塞胰腺外分泌Cimetidine刺激胰腺內外分泌Corticosteroid可能是glucocorticoid or sex steroid 刺激胰腺內外分泌Estrogen血清脂质上升，血管栓塞 Furosemide电介质不平衡，造成胰腺血流量减少，局部缺血6-Mercaptopurine过敏反应，人类免疫系統被抑制Pentamidine会造成血糖不稳定，使胰腺細胞受到继发性破坏Sulfonamides过敏Sulindac胆结石并发水肿型胰腺炎急性胰腺炎的发病率作者地区年份110万Trapnell英国1961-1

7、9675.4Corfield英国1968-19797.3Tran荷兰19716.5Assmus德国1989-199415.6Worning丹麦1981-199026.8-35.4Go美国198749.5-79.8Jaakkola芬兰1970-198946.6-73.4McKay苏格兰1985-199525.8-41.9急性胰腺炎的临床表现 （一）轻度急性胰腺炎（MAP）腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻恶心、呕吐发热黄疸（二）重症急性胰腺炎（SAP） 低血压与休克弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻消化道出血皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征

8、）胰性脑病多器官功能衰竭（MOF）(三)急性爆发性胰腺炎 （FAP）急生爆发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)是一种急性胰腺炎的新亚型,其病情发展迅猛,早期即出现进行性多器官功能障碍(MODS),且MODS发生率高,胰腺病变程度严重,早期发生低氧血症、腹腔间室综合征(Abdominal Compartment Syndrome, ACS), APACHE-评分高和病死率高 （四）猝死性胰腺炎综合症(PSDS)有明显诱因,起病突然,既往身体健康入院时体征不明显,但病情迅速恶化手术中见胰腺坏死严重,无恢复希望多死于多器官衰竭详细病史采集,及时CT检查,有助

9、于疾病诊断积极使用扩血管药物,改善胰腺血液循环,及时行坏死胰腺全切除可能较为合适主要症状腹痛恶心、呕吐发热其它症状心血管心动过速、低血压（低血容量、血管扩张、SIRS）肺部肺不张、底部捻发音、胸腔积液、呼吸困难、呼衰神经谵妄、精神错乱、昏迷、失明（缺氧、水电失衡、低血压、中毒）肾少尿、肾衰体 征腹部：腹部压痛及腹肌紧张 、肠鸣音、腹水、腹胀、腹部包块、 Grey-Turners征：腰部兰灰色征/棕黄色瘀斑 （72h）; Cullens征： 脐周兰紫色瘀斑。 此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃 胰酶穿过 腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。 Grey-Turner 征C

10、ullen 征急性胰腺炎的并发症局部并发症 胰腺脓肿：发生在出血坏死性胰腺炎起病23周后，临床表现为高热、腹痛、上腹肿块、毒血症状胰腺假性囊肿：发生于发病34周后急性胰腺炎的并发症全身并发症消化道出血败血症多脏器功能衰竭 急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、胰性脑病 慢性胰腺炎 糖尿病急性胰腺炎的生化检查 血清淀粉酶发病612h开始升高;4872h下降;持续35d确诊：超过正常值3倍；可疑：超过正常值2倍其他急腹症也可升高与病情严重程度不成正比血清脂肪酶升高晚于血清淀粉酶（2472h）可持续710d特异性优于淀粉酶早期诊断意义不大CRP组织损伤和炎症的标志物非特异性胰腺坏死时明显升高

11、评估与监测病情72h内150mg/L、48h内250mg/L提示胰腺坏死血液生化检查高血糖高胆红素血症低血钙低蛋白血症低氧血症AP与活性肽、蛋白、炎性介质TAP*（trypsinogen activation peptide）胰蛋白酶原活性肽IL-6、IL-8、TNF * 轻症胰腺炎不高，提示腺体坏死急性胰腺炎的影像检查 胰腺脾静脉脾动脉AP影像诊断AFF（腹部平片）CECT（增强CT）USERCPMRCPAngiography（血管造影）腹部平片腹部可见局限或广泛性肠麻痹，邻近胰腺的小肠扩张呈现“哨兵征”（sentinelloop signs），横结肠痉挛，邻近结肠胀气呈现“结肠切割征”（c

12、olon cut off signs），小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈毛玻璃状。Ultrasound of the PancreasStaren ED. Ultrasound for the Surgeon, 1997动态增强CT在AP诊断中作用诊断炎性严重度分期并发症尤其是胰腺及周围组织坏死之确定正常胰腺CT影像Balthazar分级CT分级A(0分)基本正常胰腺（占AP 2025%）炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大若病前无胰腺CT作比较，难以判断Balthazar分级 CT分级B(1分)胰实质改变包括：局灶性或

13、弥漫性胰 腺肿大胰实质轻度不匀胰实质内少量积液（分支胰管破裂或小块胰腺坏死所致）Balthazar分级 CT分级C(2分)胰实质与胰周炎性改变即B级加胰周轻度炎性改变Balthazar分级 CT分级D(3分)胰外改变更显著胰周积液Balthazar分级 CT分级E(4分)多发或广泛的胰周积液（脓）胰内明显积液与坏死胰周积液、脂肪坏死等炎症改变胰周小脓肿形成胰腺坏死CT分级与严重度指数（CTSI）CT分级A0B1C2D3E4坏死面积无0132124126CTSI=CT积分+坏死积分* 按Balthazar分级标准CT严重指数与病死率关系指数并发症发生率（%）死亡率（%）0383463567109

14、217增强CT检查的指证临床诊为SAP，治疗3天症状无明显改善临床症状改善后再次恶化 提示有并发症发生复查CECT指证前次CT评为AC级，但临床症状恶化，提示并发症发生前次CT评分 为D、E级（CTSI3）， 应在治疗710天时复查增强CT是否会加重SAP在肾衰时，增强CT是否会使肾功能恶化？在胰腺急性炎症时，造影剂灌注较差126例病人中（52例CECT，74例未作CT），全身并发症相似，但局部并发症为分别为11.5%与0Carmona-Snchez R, ea tl Arch Surg. 2000 Nov;135(11):1280-4 结论：对SAP患者应限制CECT急性胰腺炎的严重度判断

15、SAP简单判断年龄70（死亡率19%）体重指数30kg/m2CRP250mg/L（48h）增强CT（CECT）提示胰腺坏死胸腔积液 出现MODS（多器官功能不全综合征）MOF （多器官功能衰竭）SIRS （全身炎症反应综合征）SAP严重度评估体系及标准Ranson标准水本标准Fan诊断标准Bank system 的标准APACHE II评分体系Glasgow8 评分法麻省总医院标准Beger急性胰腺炎病理分级标准厚生省SAP诊断标准姚榛祥判定预后指标黄志强判定预后指标齐清会判定预后指标 瑞金标准 Ranson标准（非胆源性）入院时白细胞（109/L） 16 年龄55血糖（mmol/L）11LD

16、H（IU/L）350AST（U/L）250 入院后最初48小时HCT下降10%剩余碱（mmol/L）4BUN（mmol/L）增加1.0液体丢失6L血钙（mmol/L）2.0 氧分压（mmHg）60每一项1分，大于3分为重症胰腺炎Ranson标准（胆源性）入院时白细胞（109/L） 18 年龄70血糖（mmol/L）12LDH（U/L）400AST（U/L）250 入院后最初48小时HCT下降10%剩余碱（mmol/L）4BUN（mmol/L）增加0.4液体丢失4L血钙（mmol/L）2.0 氧分压（mmHg）60大于3分为重症胰腺炎、每一项1分；死亡率： 02分死亡1% ，34分死亡率16%，

17、56分死亡率6 分死亡率 100%水本标准 临床表现皮肤出现Cullen征及Grey-Turner征；脑部症状；休克症状 实验室检查BS11.1mmol/L; LDH600IU/L; 血压87umol/L; Bun14.28mmol/L; 血钙1.87mmol/L; PO28.67Kpa 上述各项中2项以上者为重症，4项以上者病死率100%Bank system 的标准 器官 表现1.心脏 休克、HR 130/min 心律不齐的ECG2.肺 呼吸困难、罗音、PaO260mmHg、ARDS3.肾 尿量 5ml/h、Bun或Cr 升高4.代谢 Ca2 PH Alb5.血液 HCT 、DIC6.神经

18、 烦躁、意识模糊、定位体征7.出血 体征及腹穿8.腹张力性扩张 严重肠梗阻、体液（）APACHE 记分 APACHE II 积分=A+B+C8分为重症胰腺炎APACHE评分系统使用方便，能在任何时刻都能对患者的状态做出评估 APACHE II 积分系统包含3部分: A. APS (Acute Physiology Score) B. Age C. Chronic health statusGlasgow8 评分法动脉血PaO2 60mmHg血清白蛋白 32g/L血清钙 2.0mmol/L白细胞计数 15109/LAST 200U/LLDH 600IU/L血糖 10mmol/L（无糖尿病者）血尿

19、素 16mmol/L 年龄55 ,每项一分，三分为重症AP麻省总医院的急性胰腺炎重度判断指标 如果急性胰腺炎出现以下4项实验室指标，即表示病情严重，预后不良. 血清清 蛋白30g/L; 红细胞压积30%； 血清钙离子2mmol/L； 血清肌酐20g/L. 这4项标准虽然非常简单，并有助于判断急性胰腺炎的严重度，但不能为临床治疗提供有价值的参考 Beger急性胰腺炎病理分级法 30%坏死：坏死范围3cm5cm，坏死组织50g，死亡率为7.6% 50%坏死：坏死范围5cm8cm，坏死组织120g，死亡率为24% 次全坏死：大片紫红色坏死区，仅留少量黄色组织区，坏死组织120g 全坏死：全胰腺坏死，

20、未见到有活力的胰组织，坏死组织190g。次全坏死和全胰腺坏死的死亡率为51%日本厚生省SAP诊断标准 全身状态不良，有明显循环障碍或重要脏器功能不全；有腹膜刺激征，麻痹性肠梗阻及多量腹水下列临床检查有两项以上异常： WBC20000/mm3; Ht50%（输液前）或30%（输液后）； BUN35mg/dL或肌酐2mg/ dL; FBS(空腹血糖)200mg/dL; Ca7.5mg/dL; PaO260mmH g; BE-5mEq/L; LDH700IU/L. 早期SAP诊断方法评价早期诊断SAP尚无单一的理想方法，临床评判标准虽然特异性高，但其操作复杂，且具有很大的主观性；实验室指标尚未完全成

21、熟 ；影像学检查仅对胰腺坏死程度的评判有很高的价值，但对全身各脏器功能情况评价欠佳 早期诊断 SAP：应联合采取多种方法进行综合评判急性胰腺炎治疗现状治疗方法的演变内科 手术 内科 扩大手术 非手术 应当以非手术治疗为主，结合手术AP的内科治疗治疗原则: 减少胰液分泌从而减少胰腺自身消化, 防止继发感染及并发症 原发病的治疗治疗方案: 个体化治疗一般治疗: 禁食/胃肠减压/营养/水、电解质平衡等抑制胰腺分泌（胰腺休息）禁食：重症急性胰腺炎绝对禁食14-30天；留置鼻胃管（抽吸胃液、胃肠减压） 抑制胃酸分泌： H2受体拮抗剂 (雷尼替丁等 )质子泵抑制剂 (奥美拉唑等)抗胆碱能药 (阿托品等)生

22、长抑素 及类似物-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe 1 2 3 4 5 6 7思他宁： stilamin 善宁:OctreotideThr8Lys9 HO-Cys-Ser-Thr-Phe-Thr 14 13 12 11 10生长抑素减少SAP的并发症 注：改善率=（对照组-SST组）/对照组* 结论：生长抑素和标准治疗联合使用可降低淀粉酶水平、镇痛药 用量，同时严重并发症的发生率显著下降。生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效 方法：80例SAP用生长抑素和标准治疗双盲对照观察结论：生长抑素可显著降低并发症发生率和死亡率MitrovicM., et al Proc.Gastro-

23、Surgical Club. Madrid 1993:144-145胰酶抑制剂抑肽酶（ Aprotinin）： 10万u-20万u/d,直到病情好转加贝酯（Gabexate FOY）：100300mg/d 5-7d乌司他丁 (ulinastatin)：1020万u/d 5-7dTrasylol、 Tripral等抑制多种蛋白酶、糖和脂水解酶活性稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶的释放抑制心肌抑制因子（ MDF）的产生，改善循环 其他药物纳络酮:钙离子拮抗剂:硝苯地平、维拉帕米等钙通道阻滞剂可扩张血管，改善胰腺血供、防止胰腺腺泡钙超载，起到细胞保护作用。氧自由基清除剂: SOD 过氧化氢(CAT) CV

24、3611改善血液循环药:低分子右旋糖酐/丹参等叶绿素a: 2030mg/d胞二磷胆碱：500750mg/d降钙素/CCK受体拮抗剂：前列腺素(PGE1.2.I2)：PGE1明显增加胰头部血流，降低胰腺毛细血管通透性和胰腺MPO、LPO及血浆NO含量，减轻内皮细胞损伤，增加胰腺血流量并减轻胰腺出血和坏死。同时，PGE1可强烈抑制胰腺外分泌，稳定腺泡内溶酶体膜，抑制细胞内胰酶激活，从而有效防止胰腺细胞的溶解和破坏。 细胞因子及炎症介质在SAP中的作用 发病机制及治疗对策针对炎症因子和细胞介质的治疗措施 应用炎症介质拮抗剂如：重组IL-10、 EGF、血小板激活因子拮抗剂(Lexipatant） 抗

25、体中和疗法如： TNF-a 抗体、抗 IL-8抗体 介导治疗:使炎症因子和抗炎症因子维持一种相对 水平，免疫应答趋于平衡 PAF拮抗剂（ lexipafant,来昔帕泛)疗效来昔帕泛治疗急性胰腺炎评价 荟萃分析三篇随机对照临床实验共424例 观察：比较二组在降低死亡率、减少器官衰竭、降低并发症的疗效 结果：来昔帕泛组有降低死亡率、减少器官衰竭、 降低并发症的趋势，但无统计学意义 结论：有待更大规模、高质量的随机对照研究进一步证实其疗效 中国循证医学杂志2003;3(2):108 抗TNF-抗体(Infliximab)对SAP的效率评估抗IL-8抗体对SAP的效率评估 可显著降低炎症介质释放、胰

26、腺组织的损伤和疾病的严重程度 重组IL-10对SAP的效率评估KeceliM, et al. J Invest Surg. 2005, 18, 7-12SAP时，经肠道途径诱发的机体感染已成为细菌 入侵的主要途径之一其机制涉及肠道菌群失调，肠黏膜的萎缩，肠道免疫功能下降导致肠屏障功能的紊乱，从而发生肠道细菌的移位，导致脏器感染积极预防和治疗肠道衰竭而减少肠道细菌移位，对 SAP的预后有重要意义 肠道微生态的调节 SAP处于高度应激状态，分解代谢亢进，多呈负氮平衡，从而对并发症的易感性增强 营养治疗的目的是在不刺激胰腺分泌和加剧胰腺自身消化的基础上，满足新陈代谢增高的需要，提高机体对多因素刺激的

27、耐受性 营养支持治疗 营养支持治疗的方式简便、合乎生理；营养物刺激肠粘膜，有助于肠功能恢复；维持肠粘膜屏障完整性，减少细菌及内毒素易位可根据患者的需求，紧急供给营养要素，供能快，或在肠道功能不完善时应用，但此方式并发症多早期EN（空肠插管或鼻空肠管）可避免TPN操作时的并发症。 EN可防止肠黏膜萎缩，降低感染及其他并发症，减少外科介入、从而降低患者的死亡率。而TPN则建议作为一种辅助供给营养的方式，对这些指标无改变 肠内营养与肠外营养对照分析Paul E et al. BMJ, 2004;328;1407-1410; SAP患者需要的热量为8 000 10 000 kJ/d，50% 60% 来

28、自糖，15% 20%来自蛋白，20% 30%来自脂类 进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压 痛等胰腺炎症状体征是否加重定期复查电解质、血脂、 血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等 以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量营养治疗注意事项欧洲对SAP营养支持的方案病程第3或4天，插入鼻肠管，半量要素饮食34d，浓度为4.184J/ml，如可以，开始输入全能营养素如果能忍受，应插入鼻空肠管肠内营养与TPN疗效至少是相似，但治疗费用大幅下降腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎腹腔灌洗的入选标准入院后行B超和/或CT检查，均显示腹腔有中大量渗液腹腔穿刺：腹水外观呈洗肉水样，淀粉酶和细胞数明

29、显升高疗效 -腹部症状灌洗24小时后明显减轻，48小时后腹部压痛及反跳 痛明显好转。 -腹水淀粉酶（U/L）及白细胞（G/L）明显下降腹腔灌洗的作用稀释腹腔液体中酶浓度，减轻胰腺及其周围组织的自我消化，阻止局部病变的发展，减轻胰酶和毒素对胰腺周围和远隔器官的损害稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌，减少它们对腹膜的刺激和感染，防止败血症、胰外脓肿的形成以及胰酶性毒素的大量吸收，从而起到保护肺、肝、心、脑等重要器官功能的作用腹腔灌洗方法脐上置输入导管， 脐下置引流导管腹腔透析猪尾巴导管可显著减低患者APACHE评分、血尿素氮和血淀粉酶水平，提高患者血氧含量，统计学均有差异Wang H, et al.W

30、orld J Gastroenterol. 2003, 9, 2096-2099血液滤过在正常情况下由于存在血胰屏障，很多药物通过静脉给药，药物不易通过血胰屏障而在胰腺组织中达到有效血药浓度，不能充分发挥药效区域动脉灌注药物给药有利于药物的分布，从而降低组织的病理损害选择胃十二指肠动脉或肝固有动脉灌注胰酶抑制剂早期应用疗效好区域动脉灌注药物SAP51例：区域动脉灌注组23例对照组28例比较两组生存率:ImaizumiH, et al. Pancreas. 2004, 28, 369-373区域动脉灌注药物抗生素对胰腺感染发生率及死亡率的影响抗生素病例胰腺感染（%）死亡率（%）对照组抗生素组对照

31、组抗生素组亚胺培南（泰能）743012*127SDD1023818*3522头胞呋辛604030233头胞他啶、甲硝唑阿米卡星23580*259氧氟沙星、甲硝唑265361150培氟沙星或泰能60培（34）泰（10*）培（2）泰（10）*P0.01；*P0.03； P0.028AP感染之病原菌（%）单一细菌多种细菌GG大肠绿脓肠杆菌属链球菌肠球菌厌氧菌Beger53115611311Gerzof2454512247Fedorak435724143457339Bradley534747101423Garg68322527 5.586抗生素应用对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素对胆源性

32、轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类抗生素疼痛之危害增加呼吸频率增加液体丢失减少肺容量增加深静脉血栓形成增加胰液的分泌，使胰胆管压力进一步升高加重Oddi括约肌痉挛引起或加重休克可能导致胰-心反射，引起猝死常规药物止痛解痉宁（Bascopin）苯噻苯酸（Fiaprotenic acid）：强烈抑制外分泌及镇痛，效果可与杜冷丁媲美，有效镇痛时间12小时，连续应用无药物依赖性。硫酸镁：有解痉镇痛、消除水肿、解除O

33、ddi括约肌痉挛、舒张血管、保护细胞、抗凝、抗氧化等作用。杜冷丁+阿托品疼痛自控疗法（PCA）控制：借助MJ电子泵自己控制药物输注。配方：吗啡0.1mg/ml+氟哌啶0.1mg/ml+布比卡因1mg/ml，还可用曲马多、杜冷丁等用法：首次量510ml，单次注入量2ml/次，持续输入量1.5ml/h，锁定时间15分钟减少副作用：可在配方中加入适量的莨菪碱、阿托品、新斯的明等，避免止痛剂的副作用国外常用硬膜外按需止痛改善胰腺炎微循环障碍降低炎性介质的释放防治肠源性细菌移位 减轻内毒素血症；参与调节细胞的凋亡等方面 采用中西医结合综合治疗有助于提高 SAP非手术治疗成功率中药的应用 ABP占AP之3

34、454% 10%AP死于医院 ERCP、EST成功率占90%急性胆源性胰腺炎急性胆源性胰腺炎(ABP)诊断标准急性胰腺炎（AP）伴下列一项以上胆囊或胆总管结石胆总管直径大于7mm或胆总管直径增加4mm以上（胆囊切除后要增加8mm)血清胆红素大于2.4mg/dl（正常上限2倍以上）血清AKP和ALT、AST超过正常值上限3倍以上ABP内镜治疗适应症AP梗阻性黄疸AP急性胆管炎ABP内镜治疗时机轻症ABP 严密观察，不必急于ERCP/EST重症ABP 尽早ERCP/EST （24h72h内） 无明显胆道梗阻时，则不需要行急症ERCP，可待胰腺炎治愈后，出院前行进行ERCP。ABP内镜治疗方法ERC

35、P（逆行胰胆管造影）EST（经内镜Oddi括约肌切开术）ENBD（经内镜鼻胆管引流术）ERBD（经内镜胆管内引流术）ERCP 虽然近年来 MRCP 和螺旋CT也能提供直观的胆胰影像信息 ，且具有无创、无痛苦、无并发症的优点 。但就目前的影像清晰程度及诊断水平尚不及ERCP。同时它们最大的不足是不能在诊断的同时开展治疗，因而ERCP的治疗作用目前是无法替代的EST Kawai和Classen等人首次采用内镜乳头括约肌切开（EST）治疗胆总管结石（CBDS），开创了不用开刀，从口腔里取出胆总管结石的历史EST取虫EST取石壶腹部结石嵌顿针状刀拉式刀切开取石 张智伟，男，57岁，上腹部疼痛3天入院。

36、KT38.6C，WBC12.6淀粉酶861，胆红素185。诊断：胆总管结石，胆源性胰腺炎。行ERCP，EST，取石，ENBD。术后KT38.0C，WBC11，淀粉酶36，胆红素58.9。ENBD 内镜鼻胆管引流术（endoscopic nasobiliary drainage, ENBD） ENBD内镜治疗与保守治疗的比较ABP内镜治疗随机临床试验（RCT）病例数时间（h）并发症发生率%死亡率%C组E组C组E组英国121726124184香港195245413183C 组：常规治疗组；E组：ERCP组ABP患者内镜治疗注意点治疗性ERCP必须是由熟练技术的内镜医生操作，成功率应在90%以上ER

37、CP时应尽量避免胰管显影在ERCP的同时进行EST，尽可能在首次内镜下完全清除胆总管内结石取石失败并估计自发排石困难者和ERCP或EST失败的患者都应立即行手术治疗尽可能在24小时内行EST，超过72小时EST者并发症增加。ABP胆囊切除时间选择一般情况良好者应做手术重症病人单作ES也能解决问题， 但术后111%病人能诱发急性胆囊炎剖腹手术或腹腔镜手术解除胆源性病因必须在出院前作胆囊摘除，以防二次发作AP的外科治疗弥漫性腹膜炎伴有溃疡穿孔或其他急腹症持续高热,无退热倾向,WBC大于15109/L休克经内科治疗,无明显改善肠麻痹不断加重,经治疗无明显改善证实有胰腺脓肿或假性囊肿合并感染有发生胰性

38、脑病先兆AP合并化脓性梗阻性胆管炎内科治疗无效反复急性发作,ERCP证实乳头有狭窄等 急性胰腺炎并发症的诊断与处理SIRS定义（出现以下2项者）体温38或36心率90b.p.m呼吸20b.p.m.PaCO232Wbc12000/l或4000 /l幼稚白细胞10%MODS出现SIRS症状1个重要器官出现功能不全：ARDS；急性肾功能不全；低血压；DIC;急性肾上腺功能不全；急性肝炎；代谢性脑病；肠梗阻、消化道出血等休克收缩压177mol/L胃肠出血500ml24hDIC低钙血症急性呼吸窘迫症（ARDS）临床表现：全身性炎症或原发性肺部损伤；肺泡内充满炎性渗出物，气体交换不能，导致低氧血症；胸片两

39、肺弥漫性浸润；ARDS与心源性肺水肿难以鉴别，后者毛细血管楔状压18mmHg处理措施：吸氧；无创通气（SaO2难以维持在90-94以上，应立即采用面罩法无创通气）；机械通气；NO吸入（选择性扩张肺血管，降低肺内分流，改善气体交换，吸入低于20ppm）；俯卧位通气（仰卧与俯卧交替，2-3h改变体位一次）；补充外源性表面活性物质；液体管理急性肾功能衰竭机理：低血压、低容量及急性肾小管坏死症状：急性少尿诊断血肌酐0.5mg/dl（144mol/L）或从原数值上升50%肌酐清除率降低50%急性肾功能衰竭的治疗 改善肾脏灌注（肾上腺素和多巴胺应避免应用，可用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺） 避免肾毒性药物 利

40、尿，保证尿量 30ml/h 肾脏替代治疗：最好采用持续性肾脏替代治疗（CRRT）包括血液滤过、血液滤过加透析等，比间歇性血液透析有明显的优越性低血压休克原因 ：AP时血浆中缓激肽，血管扩张，血管阻力，毛细血管通透性；血液和血浆渗出到腹腔和后腹膜，体液丢失可达30，引起血容量不足；大量体液聚集在肠麻痹的肠腔内；呕吐和体液重新分布，丢失水和电介质；坏死胰腺释放心肌抑制因子（MDF）；消化道出血等处理：监护、静脉补液（8-12L/第一24h）、血管收缩药物（SBP11.97KPa，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺合用；多培沙明也可应用）目标：SBP15.96KPa，尿量 50ml/h，四肢温暖DIC是少见之

41、并发症，SP时发生早，与AP的SIRS有关，血凝系统被组织因子激活治疗肝素治疗:早期标准肝素5000iu/d；低分子肝素75-150iu/kg，连用5-7d；低分子右旋糖酐500-1000ml/d或复方丹参20-40ml/d，连用3-5天，有辅助治疗价值。替代治疗（补充血小板及凝血因子）纤溶抑制剂的应用（6-氨基己酸、止血芳酸/止血环酸）预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠

42、内营养对预防肠道衰竭具有重要意义腹腔间隔（室）综合征 （abdominal compartment syndrome, ACS）腹腔内高压器官功能障碍 （ 心血管、肺、肾最常见） 及时减压，器官功能可恢复，生命得以挽救 腹腔内高压形成机制 空腔脏器 创伤、炎症、肠麻痹、肠梗阻 液体过负荷 腹膜炎症水肿 填塞止血 实质脏器肿大（慢性） CO下降（静脉回流 、体循环阻力 ） 1015mmHg开始 胃肠道低灌注（胃pH、MBF 、肠菌移位） 15mmHg开始 少尿、无尿（肾静脉压 、 CO 、RPP ） 1015mmHg开始 肝功障碍、合成代谢紊乱（肝血流 ） 气道峰压增高 20mmHg开始 颅内压

43、增高 1015mmHg开始 ACS对脏器功能的影响后腹膜张力性浸润 严重腹胀 球腹征阳性（腹前后径：横径 0.80 ）其他间接征象下腔静脉受压肾受压或移位 肠壁增厚伴肠腔扩张双侧腹股沟疝 Pickhardt PJ, Shimony JS, Heiken JP, Am J Roentgenol. 2000 Jul;175(1):267-8腹腔间隔室综合征的CT发现A为最大前后径B为横径A和B均通过左肾静脉与主动脉交点不计算皮下脂肪正常A:B0.8后腹膜炎性渗出双肾受压移位球腹征round belly sign 球腹征round belly sign 下腔静脉受压肠壁增厚左肾移位 治疗减压措施的选择根据病变性质1.宜手术减压的情况坏死感染大量腹腔内积液伴坏死2.可行非手术减压的情况大量腹腔内渗液肠功能障碍根据ACS的严重度1.轻度（1020 mmHg）可行非手术治疗2.中度（2135 mmHg）必需行有效非手术减压3.重度（持续35 mmHg）必需手术减压34小时内减压(例)