病理生理学的知识点------酸碱平衡紊乱

1、病理生理学的知识点-酸碱平衡紊乱 动脉血的pH值在7.357.45之间，平均值7.4； 静脉血pH值约低0.020.10； 组织间液的pH值近似于血浆的pH。酸碱平衡紊乱死亡死亡酸中毒碱中毒正常6 6.8 7.35-7.45 7.8 9 pH 酸碱平衡 机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH值在恒定范围内的过程。 酸碱平衡紊乱 各种原因引起动脉血液PH超出正常范围（升高或降低）的病理过程。 各种病因造成体内酸性或碱性物质堆积或不足，进而导致体液内环境酸碱稳态破坏。【概 念】 2碱性物质的来源（Origin of bases） 固定酸（Fixed acid） 固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的

2、总称， 1酸性物质的来源（Origin of acids） 挥发酸（Volatile acid） 指能变成气体通过肺呼出的酸性物质称为挥发酸。 H2CO3 H2O + CO2 ；成人每天产生的CO2约300400L。 CA 第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节 一、酸碱物质的来源 （Sources of acids and bases） 酸碱平衡紊乱碱性物质主要来源与食物：柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐1.血液缓冲调节（Blooding buffers） 表1 全血五种缓冲系统 表2 全血中各缓冲体系的含量与分布缓冲酸（弱酸） 缓冲碱（共轭碱） 缓冲体系 占全血缓冲体系% H2CO3 HCO3 +

3、H+ 血浆HCO3 35H2PO4- HPO42 + H+ 红细胞内Hb 18HPr Pr + H+ HbO2及Hb 35HHb Hb + H+ 磷酸盐 5HHbO2 HbO2 + H+ 血浆蛋白 7二、酸碱平衡的调节（Regulation of Acid-Base Balance）酸碱平衡的调节机体的酸碱平衡调节血液的缓冲调节作用1肺的调节作用2组织细胞的调节作用4肾脏的调节作用3碳酸氢盐缓冲机制（Mechanism of buffer） 酸性物质：HCl + NaHCO3NaCl+H2CO3CO2 +H2O 碱性物质：NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O碳酸氢盐缓冲意义接受H+

4、或释放H+ ，减轻pH变动的程度。具有开放性。 （bicarbonate / carbon dioxide buffer system）碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲对：HCO3-/H2CO3特点: HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低。 2. 呼吸的调控节作用（Respiratory control） 通过CO2的排出量控制血浆中H2CO3浓度，保持pH相对恒定。 血浆paCO2 刺激中枢化学感受器（ CO2感受器） 呼吸中枢兴奋 CO2呼出 呼吸加深加快（深长） 血浆H2CO3或paCO2接近正常酸碱平衡的调节 H+ 外周化学感受器（+）HCO3-与H2CO3的比值维持20/1,则P

5、H值维持在正常范围 肝细胞通过合成尿素清除NH3，进行机体的酸碱平衡调节。 骨盐也参与缓冲。 3. 组织细胞的调节作用（Tissue & cells buffers） 通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节ECF的H+。 ECFH+ H+ into cells and K+ out of cells ECF H+OK Cl- HCO3-交换 酸碱平衡的调节Na+-H+ K+ - H+ Na+-K+ 4. 肾的调节（Renal regulation of acid-base Balance）排泄体内固定酸或碱性物质。调节血浆中HCO3- 浓度， 维持细胞外液pH值相对稳定。近端小管Na+-H+

6、交换（Na+-H+ exchange of proximal tubule）Na+K+Na+HCO3-H2O+CO2CO2+H2OH2CO3HCO3- + H+Na+H+H2CO3 CACA肾小管上皮细胞肾小管管腔血 液通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收 远端小管泌H+与HCO3-重吸收（Regulation of distal tubule） 酸碱平衡的调节 集合管润细胞泌H+与原尿的HPO42- H2PO4-，使尿液酸化。 细胞内HCO3-与Cl-交换，进入血液内。 近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4Cl形式排出。 集合管分泌NH3 进入原尿与H

7、+结合生成NH4Cl 被排出体外。酸碱平衡的调节 泌NH4+排增加（NH4+ excretion） 第二节 反映酸碱平衡常用的指标及意义 （Laboratory tests of arterial blood gas analysis) 1pH（血液） 动脉血中H+浓度的负对数。平均值为7.4。 Henderson-Hasselbalch方程式： pH = pKa + log NaHCO3/ H2CO3 = 6.1 + log 24 mmol/L /1.2 mmol/L = 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = 7.4 反映酸碱平衡常用的指标及意义NaHCO3 受代谢因素影

8、响； H2CO3 受呼吸因素影响。 【意 义】 pH 7.45 失代偿性碱中毒； pH 7.35 失代偿性酸中毒。 pH = 7.357.45 酸碱平衡正常 混合型酸碱平衡 代偿性酸碱平衡 pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性 或呼吸性。反映酸碱平衡常用的指标及意义 2PaCO2 动脉血中以物理状态溶解的CO2分子所产生的张力 Normal range: 4.396.25kPa(3346mmHg) Average value: 5.32kPa(40mmHg)反映酸碱平衡常用的指标及意义 【意 义】 PaCO2是反映呼吸性的指标(Respiratory parameter) 原发性

9、 呼吸性酸中毒和代偿后的代谢性碱中毒 原发性 呼吸性碱中毒和代偿后的代谢性酸中毒 3标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） Standard bicarbonate（SB） 全血标本在38、Hb氧饱和度100%和pCO2为5.32kPa的气体平 衡的条件下，测得的血浆HCO3浓度。 Normal range: 2227mmol/L， Average value: 24mmol/L. 反映酸碱平衡常用的指标及意义 【Significance】反应代谢因素的指标 SB原发性 代谢性酸中毒； SB原发性 代谢性碱中毒CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3- （受呼吸因素影响） 【Sign

10、ificance】 AB原发性 代谢性酸中毒； AB原发性 代谢性碱中毒。 Actual bicarbonate（AB） 血标本在实际paCO2和血氧饱和度条件下，测得血浆HCO3 。 Normal range: 2227mmol/L， Average value: 24mmol/L. 反映酸碱平衡常用的指标及意义 对同一被检者 AB、SB 代谢性酸中毒 AB、SB 代谢性碱中毒 ABSB 呼吸性酸中毒 （CO2潴留） ABSB 呼吸性碱中毒 （过度通气） AB = SB 肺通气无明显异常 。反映酸碱平衡常用的指标及意义 【SB与AB关系】 SB：受代谢性因素影响； AB：受呼吸性因素 + 代

11、谢性因素影响； AB SB = 呼吸性因素。 4缓冲碱 Buffer base（BB） 血浆中有缓冲作用的负离子的总和。 负离子：HCO3-、Hb-、Pr- 等。 Normal range：4555mmol/L Average value：505mmol/L反映酸碱平衡常用的指标及意义 【意 义】 BB是反映代谢性因素的指标，与paCO2变化无关。 原发性BB 代谢性酸中毒 原发性BB 代谢性碱中毒 【Significance】 BE+3mmol/L 代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒； BE- 3mmol/L 代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒。5碱剩余Base excess（BE）全血

12、在38、pCO2为5.32kPa、Hb校正为150g/L、氧饱和度100%条件下，测定和计算1L全血被滴定至pH7.40时所需的酸或碱量。用酸滴定时，所用酸的浓度值以正值（+）表示；用碱滴定时，所用碱的浓度值以负值（）表示；Normal range： 03mmol/L。反映酸碱平衡常用的指标及意义 6阴离子间隙Anion gap（AG） 血浆中未测定阴离子（UA）和未测定阳离子 （UC）的浓度差值。 The AG can be calculated by : AG =Na+ （Cl-+ HCO3-） = 140 -（104+24)； Normal value ：122mmol/L. 反映酸碱平

13、衡常用的指标及意义AG 【Significance】 区分不同类型代谢性酸中毒； 分析某些混合性酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒：AG血Cl-正常；AG正常血Cl-。 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 ( Simple Acid-Base Disorders) 【Fundamental types and character】ABSB、pH、 PaCO2 呼吸性碱中毒ABSB、pH、PaCO2 呼吸性酸中毒原发性 原发性 原发性 原发性 AB、SB、BB，BE（+）代谢性碱中毒AB、SB、BB，BE(-) 代谢性酸中毒H2CO3 1.2mmol/L（1）NaHCO3 24mmol/L（20） pH =

14、Pka + log6.1 + logSimple Acid-Base Disorders【类型】 AG增高型代谢性酸中毒（正血 氯性代谢性酸中毒）；AG正常型代谢性酸中毒（高血 氯性代谢性酸中毒）。Metabolic acidosis is defined as a primary decrease in plasma bicarbonate concentration. 一、代谢性酸中毒（Metabolic acidosis） 【概 念】 由于体内固定酸生成过多，或肾脏 排酸减少，以及HCO3-大 量丢失， 导致血浆 HCO3- 原发 性降低。Metabolic acidosis 原因和机制

15、Metabolic acidosis1AG增高型代谢性酸中毒（High AG type metabolic acidosis） 【含 义】 机体不含氯离子的任何固定酸（HA）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆固定酸（HA）浓度增加所引起的AG增高型代谢性酸中毒。AG增高型代谢性酸中毒特点： HCO3-、AG、Cl正常。 乳酸性酸中毒(Lactic acidosis) 正常值：0.51.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度5mmol/L。 【Causes】 休克、呼衰、心衰、CO中毒、严重贫血、吸入pO2过低 乳酸 （2）酮症酸中毒（Keto- acidosis） 【原因】 糖尿病、长期饥

16、饿、乙醇中毒等。 糖尿病 胰岛素 葡萄糖利用、脂肪分解 超过肝外组织利用能力 酮症酸中毒 血浆酮体含量（HA） 【原因】 休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空气pO2过低 严重缺氧 糖酵解 血中乳酸(HA) （乳酸性酸中毒） 超过肝脏代谢能力 NaHCO3消耗、血浆A- 血浆HCO3-、AG （1）乳酸酸中毒(Lactic acidosis) （3）尿毒症性酸中毒（Uremic acidosis） 【原因】 急、慢性肾功能衰竭的少尿期（是引起AG增高型代谢性酸中毒的最常见原因）。 GFR20% 酸性代谢产物（HA）排泄障碍 HA体内堆积 （4）水杨酸中毒：摄入大量水杨酸制剂（阿司匹林）2AG正常

17、型代谢性酸中毒（Normal AG type metabolic acidosis）【含 义】 由于HCO3-经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过Cl的代偿性增加来补充，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。AG正常型代谢性酸中毒特点： HCO3-、AG正常、Cl 。【原 因】1.消化道丢失HCO3-2.肾脏丢失HCO3- 3.含氯离子的成酸性药物摄入过多4.高血钾症消化道丢失HCO3- 【Causes】胰液、肠液、胆液中富含HCO3-严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等NaHCO3丢失、中和 血浆HCO3- 原尿HCO3-近曲小管重吸收ClAG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒 血浆Cl返 回肾脏丢

18、失HCO3-轻、中度慢性肾功能衰竭泌H+远端肾小管性酸中毒（型）泌H+近端肾小管性酸中毒(型）重吸收HCO3-碳酸酐酶抑制剂应用不当重吸收HCO3-含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用消耗和稀释血浆中HCO3-血浆Cl抑制肾对HCO3-重吸收血浆HCO3-AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒 2肺的代偿调节（Respiratory compensation） 酸中毒 呼吸加深加快 （主要临床表现） CO2呼出（代偿反应速度最快） 最大代偿限度：PaCO2降至10mmHg 1细胞外液的缓冲调节（Buffer regulation of extracellular fluid ) 主要针对固

19、定酸缓冲调节。 血浆NaHCO3 HCO3- Na+ 血浆HCO3- HA A- + H+ H2CO3 H2O + CO2呼出 缓冲体系的缓冲调节作用是非常迅速，而且十分有效。 反映代谢性酸碱平衡指标：AB、SB、BB均，BE负值。Metabolic acidosis机体的代偿调节 代偿性代谢性酸中毒（Compensated metabolic acidosis） HCO3-/ H2CO320:1，pH7.3， 酸、碱指标：PaCO2，AB、SB、BB，ABSB，BE负值。 【代偿调节结果】Metabolic acidosis 失代偿性代谢性酸中毒（Decompensated metaboli

20、c acidosis） HCO3-/H2CO3比值20:1，pH预测值 呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒）测定值24hrs） 【Compensation】 体液缓冲、细胞内外交换缓冲、肾脏的代偿调节。 【酸碱指标变化】 急性呼吸性酸中毒：paCO246mmHg, pH, ABSB, BE、BB正常。 慢性呼吸性酸中毒： paCO246mmHg, ABSB, SB、BE(+)、BB。HCO3- / H2CO320/1SB血 液 HA + HCO3-A-+ H2CO3 严重急性发病者可无代偿；缓冲 作用 血浆蛋白缓冲;红细胞内Hb CO2 + H2O 缓冲及红细胞内外CI-转移肺呼吸调节 呼吸加深加

21、快，CO2 排出 不能代偿细胞内外离 H+ + KPr K+ HPr；子交换及细 H+ + K2HPO4 K+ KH2PO4 ；胞内缓冲 K+ 外移，血K+浓度，细胞外H+肾 脏 肾性原因发病者无代偿；代偿 调节 肾能代偿时：CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+ 增多，HCO3-重吸收增多骨骼 代偿 Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4-代偿 结果 PaCO2, HCO3-逐渐恢复 BB,SB,AB,BE(+) 三、代谢性碱中毒（Metabolic alkalosis） 【Concept】 由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因

22、，导致血浆HCO3-浓度原发性增高，并使pH 有增加趋势。 Metabolic alkalosis Causes and Mechanism 1H+丢失过多（Superabundance of H+ loss） 血浆HCO3-原发性增加主要见于H+丢失。 （2）经肾脏排H+增多HCO3-重吸收增强 醛固酮分泌异常增加 小管排H+、K+和重吸收HCO3- 应用利尿药：速尿、噻嗪类是排H+利尿药2HCO3- 过度负荷（Superabundance of alkali administration）3低钾或低氯血症（Severe K+ or Cl- deficiency ）血氯 髓襻升支对Na+重吸

23、收、原尿流速 远端小管排H+、Na+-K+交换 （1）经消化道(胃液) 大量丢失 剧烈呕吐 含HCl胃液大量丢失和伴有Cl-、K+和体液丢失 Metabolic alkalosis代谢性碱中毒（一）原因与机制1H+丢失过多血浆HCO3-原发性增加主要见于H+丢失。 （由于丢失的H+主要来自细胞内H2CO3解离生成，因此每丢失1克分子的H+，必然同时生成 1克分子的HCO3-，HCO3- 返流血液增加造成代谢性碱中毒。）（1）经消化道(胃液) 大量丢失剧烈呕吐 含HCl胃液大量丢失 刺激胰腺分泌HCO3- 肠腔内HCO3-得不到中和 HCO3-返流入血伴有Cl-、K+和体液丢失 代谢性碱中毒 血

24、浆HCO3-（2）经肾脏排H+增多HCO3-重吸收增强 醛固酮分泌异常增加大量呕吐、利尿 有效血容量 RAAS系统激活肾上腺皮质增生或肿瘤 原发性Ald 继发性Ald代谢性碱中毒 肾小管排H+、K+和重吸收HCO3- 应用利尿药排H+利尿药 髓襻升支重吸收Cl、Na+ 原尿Na+ 、水 远曲小管内K+ - Na+交换 远端小管内小管液流速 肾排H+ 、 Cl ，HCO3-重吸收含Cl-的ECF大量丢失 浓缩性碱中毒 低氯性碱中毒利尿药引起的代谢性碱中毒过程中有Ald分泌增加的因素参加2HCO3- 过度负荷 指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排 HCO3- 能力降低和过度碱负荷的

25、速度有关。3低钾或低氯血症血氯 髓襻升支Na+ 、H2O重吸收 原尿Na+、水 远端小管排H+、Na+-K+交换 远端小管内小管液流速 肾排H+ 、K+和重吸收HCO3- 血浆HCO3- 代谢性碱中毒 Mechanism of Compensation 1血液缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换 血浆中增高OH-可被血浆缓冲系统中和，但缓冲作用有限。 反映代谢性酸碱平衡指标：AB、SB、BB，BE正值 。 HCO3-/ H2CO3 20:1 ，pH7.45，失代偿性代谢性碱中毒。 【Classification 】 盐水反应性（生理盐水治疗有效） 指存在有效循环血量、低氯症等因素导致的一类代谢性碱

26、中毒。 盐水抵抗性（生理盐水治疗无效） 指存在盐皮质激素增多、严重低钾血症等因素引起高血氯的代谢性碱中毒。 Metabolic alkalosis 3肾脏的代偿调节 （Renal compensation） ECF H+ 小管细胞内CA和GT活性 泌H+ 、NH4+ 尿液呈现碱性 小管NaHCO3重吸收Metabolic alkalosis 2肺的代偿调节 （Respiratory compensation） ECF H+ 呼吸中枢（+） 肺通气量 PaCO2 酸碱平衡指标：AB、SB、BB，BE正值，ABSB。 HCO3-/ H2CO3 20:1 代偿性代谢性碱中毒； 呼吸代偿的预测公式：p

27、aCO2 (mmHg)=0.7 HCO3-5 测定值预测值 合并呼吸性酸中毒测定值预测值 合并呼吸性碱中毒对机体的影响(effects on body)1.中枢神经系统功能紊乱(on central nervous system)烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷H+GABA转氨酶活性谷氨酸脱羧酶活性GABA生成GABA分解GABA氧离曲线左移Hb不易释出氧脑组织缺氧兴奋2.对神经肌肉的影响(on neuromuscular unit)血浆pH 血浆游离Ca2+ 神经肌肉应激性 肌肉抽动、手足抽搐、惊厥低钾血症肌麻痹3.低钾血症(hypokalemia)碱中毒肾远曲小管排H+排K+细胞内外H+-K

28、+交换低钾血症K+进入细胞内四、呼吸性碱中毒（Respiratory alkalosis）因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。(一）原因与机制(causes and mechanism)呼吸性碱中毒的基本机制是过度通气精神性过度通气 小儿持续哭闹、癔症乏氧性缺氧 刚入高原、胸廓或肺疾患机体代谢亢进 高热、甲亢人工呼吸过度其它 水杨酸、颅脑疾病、严重肝病（二）机体的代偿调节(compensation and regulation) 急性呼吸性碱中毒：PaCO2在24小时内急剧下降， 常见于人工通气过度、高热、低氧血症等。机体的代偿：主要靠血液的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲K+

29、H2CO3HCO3- + H+ CO2CO2+H2OH2CO3H+HCO3-Cl-HCO3-红细胞结果：PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2mmol/L 慢性呼吸性碱中毒：见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、缺氧等。机体的代偿血液及细胞的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲肾的调节：代偿性泌氢减少PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L结果：（三）对机体的影响(effects)中枢神经系统(on central nervous system) PaCO2脑血管收缩脑血流量脑组织缺氧头疼、头晕、易激动神经肌肉(on neuromuscular unit) 血浆pH血Ca2+降低肌肉应激症状低钾血症(hypokalmia) 细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。 血红蛋白氧离曲线左移 氧在组织中不易释放碱 中 毒 时 的 机 体 代 偿 调 节 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒原发特点 HCO3-,BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2， ABSB血液缓冲 对碱中毒作用小 HCO3-入红细胞；CO2弥散入血浆作 用 OH-+ H2CO3 (HPr) HCO3-(Pr-)+ H2O HCO3-HBuf H2CO3Buf肺部代偿 血液PH （H+） 呼吸