创伤性休克的救治和研究进展

1、创伤性休克的救治和研究进展（二） “休克” 历史的回顾BC460380年Hippocrates 抬高伤肢及用止血剂救治重伤病人； 15781657年William Harvey 心血管系统解剖及循环；1731年法国Henri Francis Le De Dran 首提“休克”一词Secouse；1851年英国George James Guthrie 用“Shock”形容不稳定的生理状态；20世纪初cannon and Bayliss 毒素学说；1930年Affred Black经典实验：低血容量是创伤性休克的主要病机；1960年提出微循环障碍学说；1970年细胞、亚细胞损伤学说；1980年进入

2、分子及基因水平；近20年体液因子损伤学说：细胞因子：TNF（巨噬细胞释放）, 心肌抑制 因子，等；氧自由基：超氧化物自由基、羟自由基、过氧化氢和脂类氧化物等；白细胞介素：IL-1、IL-8 （致炎性），IL-4、 IL-10、 IL-13（抗炎性）；炎症介质：组胺、激肽、五羟色胺等；阿片呔：内啡肽、强啡肽、脑啡肽；内毒素：酶类：溶酶体酶等。其中， TNF、IL-1、内毒素是最重要的体液因子，在创伤后病情的发展过程中起着重要的作用。（三）休克的定义 病理生理 分类 定义：休克是一个由多种原因引起的、以有效血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理的综合症。 休克一旦发生若得不

3、到及时有效的处理，发展为难治性或不可逆性休克，导致多器官功能障碍（MODS）及多器官功能衰竭（MOF）。 病理生理各种休克的共同基础：有效血容量减少、组织灌注不足、微循环障碍。三方面重要变化： 微循环变化 代谢变化 内脏器官继发病变 1、微循环变化缺血期（代偿期）： 微血管及前括约肌收缩，直接通路及A-V吻合支开放；淤滞期（失代偿期）： 微血管及前括约肌收缩消退，部分毛细血管开放；难治期（不可逆期）： 微血管麻痹扩张，DIC形成，毛细血管血流停止无复流现象。图1、22、代谢变化乏氧糖代谢导致能量生成减少及乳酸生成增多（代谢性酸中素毒），不利影响：心率增快慢，心排出量增加降低，血管扩张，氧合血红

4、蛋白解离曲线右移，细胞膜上离子泵功能障碍，细胞内各种膜的屏障功能障碍。3、内脏器官的继发病变休克的分类： 1. 低血容量性：大量出血、血浆丢失； 2. 心源性：内源性、外源性； 3. 神经源性：头、脊髓损伤后交感神经衰竭不能维持血管的紧张度，小血管扩张，有效容量下降导致休克； 4. 血管源性：内、外源性血管活性物质使小血管张力下降，有效容量减少导致休克；如感染性、非感染性、过敏反应性、肾上腺功能低落下、创伤性。 创伤性休克（一）病理生理过程及特点：复杂 1.低血容量性：伤后直接发生失血及血浆丢失； 2. 血管源性：损伤后内、外源性血管活性物质及各种体液因子使小血管扩张，毛细血管通透性增高，渗出

5、增加；液体向细胞内转移有效容量下降，诱发及加重低容量性休克； 3.SIRSSEPSISINFECTIVE SHOCHMODSMOF； 4. 创伤本身可很快使内环境紊乱：如胸部损伤影响心、肺功能等。（二）临床表现及诊断 1.病史：受伤过程，部位，出血量，伤后治 疗情况； 2.症状和体症: 3.实验室检查：如血流动力学，血液流变学，血气分析，呼吸功能，水电酸碱平衡等。轻度休克：痛苦、烦躁，口渴，皮肤开始 苍白、发凉，P 100/min 以下、有力，SBP正常或稍高，DBP增高，尿 量正常，失血20%以下。中度休克：淡漠，很口渴，皮肤发冷、苍白， P 100120/min ,SBP7090mmHg,

6、尿少，失血2040%；重度休克：意识模糊或昏迷，非常口渴，皮肤显著苍白、肢端青紫，脉速而弱， SBP70mmHg以下或测不到，尿少或无尿，DBP增高，失血40%以上。（三）监测 临床监护 意识状况：由兴奋、烦躁淡漠、昏迷； 血压：SBP原基础压1/3以上，或脉压80mmHg，休克指数（=脉率/ 收缩压）11.5,休克； 2，严重休克； 尿量：25ml / h、比重高：血容量不足或肾血管挛缩； 脉搏和心率：120/min，失血1/4；150160/min，失血1/31/2； 呼吸：频率和幅度； 皮肤温度、色泽：注意暖休克。 实验室监测 血常规：有无血液浓缩、血小板增多或减少； 血清电解质：大量输

7、液输血及肾功能变化时可引起血电解质改变； 动脉血气分析：根据pH值、PaCO2、BE、 BB 等的动态变化了解休克时的酸碱平衡失调类型及程度，碱缺失-15mmol/L 预后不良； 氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）监测：DO2 : 是单位时间内运输到组织的氧的总和， 正常值为600ml /min;DO2 = 1.34COHBSaO210VO2 是机体实际氧耗量，正常值为250ml/ min,VO2 = (CaO2 CVO2) CO10CaO2 =1.34COHB CVO2= 1.34SVO2HBCO 心排血量 SaO2 动脉血氧饱和度 CaO2 动脉血氧含量 CVO2) 静脉血氧含量 SVO2

8、 混合静脉血氧饱和度 HB 血红蛋白浓度 DO2和VO2监测意义 正常情况下氧消耗 (VO2) 和 氧供应 (DO2)比值约为，VO2 恒定，不随DO2的变化而变化。当VO2随DO2而相应提高时，提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要，已出现病理性氧供依赖，此时要努力提高DO2和降低VO2，直到VO2不再随DO2升高而增加为止。 动脉血乳酸测定：正常值11.5mmol / L，超8 mmol / L几无生存； DIC检测：血小板、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、3P、破碎红细胞。 胃肠粘膜内pH值（pHi）测定：胄肠粘膜为休克缺氧最早累及器官，也是复苏后最后恢复的器官，能反映局部的血流和氧供情况

9、及隐匿性休克，正常值为，研究报道pHi7.35预后不良。 DO2、VO2超常值标准、乳酸、碱缺失和胄肠粘膜内pH等指标目前被称为新的的严重创作性休克液体复苏终点标准。 创伤性血流动力学监测 中心静脉压（CVP）测定： 反映右心前负荷情况，正常值为510cmH2O，1520 cmH2O示右心功能不全，急需降低前负荷和改善心功能，5 cmH2O 示血容量不足，需增加补液。 影响CVP测定值主要因素：导管的位置，标准零点，胸内压大小，测压系统通畅程度。 肺毛细血管楔压（PCWP）监测： 用Swan-Ganz漂浮导管测出，可反映肺静脉压、左心房压和左心室压, PCWP正常值为615mmHg, 接近左心

10、房压。正常值反映血容量不足（较CVP敏感），正常值见于肺循环阻力增加如肺水肿，要限制输液。 心排血量（CO）监测： CO是心率和每搏排出量的乘积，成人CO的正常值为46L/ min，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出CO值，临床上结合正常值进行调整，找出最适宜的CO值，既能满足代谢需要，又不增加心血管的负担。（四）创伤性休克的治疗 1 预防和急救 2 液体复苏及血管活性药物 3 病因治疗 4 纠正酸碱平衡失调 5 维持内脏器官功能 6 皮质类固醇的应用 7 DI C治疗 8 其它药物 9 防治多器官功能障碍综合征 10 护理 1 预防和急救 及早补液：在艰苦环境工作中伤前充分钦水、防止

11、中暑、脱水；伤后无昏迷、无消化道损伤时可适当给予含盐饮料；争取尽早静脉输液。 受伤部位及时止血、包扎、固定；注意： 止血方法的选择，使用止血带的类型、部位、压力、时间； 骨折固定及器材：铁丝夹板、充气夹板、 便用器材（木板、病人健肢等）。 抗休克裤的使用。 保持呼吸道通畅：如清除呼吸道堵塞物，气管插管、气管切开或环甲膜穿刺。 镇静、止痛：对疑有颅脑伤及重要脏器损伤者禁用。 保暖、防暑。 体位：头和躯干抬高200300，下肢抬高150200，可增加回心血量。 预防感染 预防性应用抗生素指征 污染重、失活组织多的开放性损伤； 颌面、胃肠道的会阴部损伤； 组织缺氧时间长； 有免疫抑制及缺陷者。 2

12、液体复苏及血管活性药物早期液体复苏目的： 恢复有效血循环，疏通微循环，改善生命器官的供氧不足。传统复苏原则： 强调早期充分扩容，早期给予胶体溶液和全血，即积极（正压）复苏、即刻复苏及正温复苏。 液体复苏方法 输液量及速度 对低血容量休克患者首先在13h内输入液体20003000ml，然后再调节维持； 要求心率100120/min, SBP90nnHg, 尿量3050ml/h； 充分补液后尿量仍不满意时可用解痉扩管药，如654-2、小剂量多巴胺（10g/kg/min）； 通常采用先晶后胶，晶、胶、水份交替的方法补充。液体种类： 晶体液：常用平衡盐容液，输入后仅约1/4留在血管内，维持作用时间短（

13、1h）；小剂量3%7.5%高渗盐容液有回渗扩容、增加碱储纠正酸中素的作用，但必须注意细胞脱水等副作用。生理盐水通常10001500ml/L。胶体液：血浆增量剂（高分子量8万以上产品），如中分子右旋糖酐、706代血浆、菲克雪浓等，可维持扩容效果6h以上；必要时输入一定量的全血全氟化碳（血细胞比容低于30%时）、血清白蛋白和血浆。水份：5%Glucose补充生理需要量。新的复苏原则： 根据严重休克三个不同阶段的病理生理特点，采用不的复苏原则和方案。 第一阶段为活动性出血期 从受伤到手术止血约8h, 特点是急性失血或失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为2.5:1，血红蛋白和血细胞比容

14、分别控制在100g/L和。这一时期不主张用高渗盐溶液、全血和过多的胶体溶液。第二阶段为强制性血管外液体扣押期 为伤后13天，特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液进入组织间，出现全身性水肿，体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持足够的有效循环血量。此期也不主张用过多的胶体液及大量的利尿剂（尚有外渗），尿量控制在2040ml/h，关键是补充有效血量。第三阶段为血管再充盈期 为伤后310天，特点是机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可利用利尿剂。 传统的液体复苏最终标准是恢复血压、心率和尿量，但许多严重创伤休克

15、患者最终仍难免死亡。 近年来对活动性出血的病人有人建议采用限制性液体复苏低压、延迟、低温复苏。即在活动性出血休克早期，尽快明确出血的部位并手术治疗，在手术止血前仅输注少量液体维持生命，维持低血压可减少失血量，避免因大量输液后外渗加重组织水肿 。只适合于躯体穿通伤的健康青壮年病人，不适合钝性损伤病人、老年病人和需经长途运输的病员。 限制性液体复苏尚需解决的问题： 限制性液体复苏阶段最适当的灌流压（临界血压）和可持续的时间； 最适当的液体组成； 心脏停搏克氏外科中提出早期合理的液体复苏指标为： 平均动脉压6080mmHg； PCWP（肺毛细血管楔压）维持1518 mmHg； 保持SVO2 （混合静

16、脉血氧饱和度）65%70%； 使氧释放不依赖氧耗。 近年提出一些复苏标准，包括氧供应和氧消耗（DO2、VO2）超常值标准、乳酸、碱缺失和胃肠粘膜内pH等，复苏的目的是在24h内将这些反映组织灌流的指标到恢复正常水平。 Shoemaker（1987）提出严重创伤性休克、脓毒性休克患者DO2、VO2超常值复苏标准是：DO2 2、VO22 、CI2 . , 实验结果和临床表明，获DO2、VO2超常值复苏的创伤性休克病人存活率为96%，未获的存活率为67%；Tuchschmidt等人用此标准复苏脓毒性休克患者，获DO2、VO2超常值复苏的存活率为96%，未获的存活率为26%。提高DO2、VO2 的常用

17、方法： 扩容，提高有效循环血量； 使用正性肌力药物：如多巴胺（常用中、小剂量）、多巴酚丁胺等； 对多巴胺无效或者高动力型休克患者应用血管收缩剂：肾上腺素、去甲肾上腺素、苯丙肾上腺素。参考剂量：肾上腺素0.041.0g/kg/min, 去甲肾上腺素、苯丙肾上腺素0.58.0g/kg/min, 多巴胺2.56/kg/min。 改善通气及呼吸功能 充分供氧情况下，PaO260mmHg、PaCO250mmHg时需用呼吸机辅助呼吸，维持血氧饱和度90%以上。 3 积极处理原发病 在尽快恢复有效血容量后，及时找出引起休克的病因作手术处理，有时即使病情尚未完全稳定，也要在抗休克的同时进行针对病因的手术，如存

18、在内脏大出血、坏死肠袢等。 4纠正酸碱平衡失调 轻度代谢性酸中毒常可缓解不需补碱，严重的酸中毒需适度补碱。5维持内脏器官功能 注意采取相应措施维持心、肺、肾、胃肠功能。 6 DIC的治疗 可用肝素抗凝治疗，有时用抗纤溶药物及抗血小板粘附和聚集药物治疗。 7 皮质类固醇的应用 是否使用仍有争议，有利有弊。一些学者主张大剂量短程冲击使用，如地塞米松13mg/kg，静注，一般用12次；重症休克者，可用23天或更长时间。8 其它抗休克药物 细胞膜保护药物：皮质类固醇、6542、尼膜地平等； 钙通道阻断剂：如维拉帕米、硝苯地平，防止钙离子内流、保护细胞结构和功能； 代谢性治疗：ATP-MgCl2 、GIK联合疗法、PDF、碱性药等； 抗自由基药物：如别嘌醇、超氧化物歧化酶（SOD）、VitC、VitE、甘露醇、丹参、三七等。 其它抗体液因子：如TNF-单抗，已酮可可碱，IL-1受体拮抗剂、IL-6单抗、 IL-8单抗，花生四稀酸（TXA2）合成酶抑制剂及 拮抗剂。 抗内毒素：抗内毒素抗体、小剂量的多粘菌素等。 抗阿片肽治疗：内腓肽对心血管有强烈的抑制作用，对抗药物有纳络酮(降低痛阈)、