冠心病分层诊断与处理ppt课件

1、冠心病分层诊断与处置沧州市中心医院 元柏民.冠心病发病机理冠心病分型急性心肌梗死诊断规范冠心病药物选择慢性稳定行冠心病中药治疗.上述过程导致： SMC从血管中层向内膜下转移并增殖;SMC、巨噬细胞吞入脂质和脂蛋白,转变为泡沫细胞; SMC 合成可使脂蛋白堆积的胶原蛋白、弹性蛋白、葡糖胺聚糖及其他组织衔接成分;过氧化损伤加强了富胆固醇酯(CE) 和富甘油三酯(TG) 的致As 才干。内皮功能失调卒中TIA心肌梗死心绞痛高血压肾衰周围动脉病SMC：血管平滑肌细胞动脉粥样硬化构成和开展机制 一、冠心病发病机理. 心、脑、肾、四肢动脉共病 共因、共治、共防心肾共病心脑肾共治心脑肾共防.血栓构成心脑血管

2、事件共同发病根底.UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓构成 急性冠脉综合征的病理根底: 血栓构成 .二、冠心病新分型 急性冠脉综合征ACS ST段抬高急性心梗 非ST段抬高急性心梗 不稳定型心绞痛UA 初发型心绞痛 恶化型心绞痛 静息心绞痛 慢性稳定型冠心病CAD 无病症型冠心病隐匿型稳定型 心绞痛 缺血型心肌病 心脏增大 心力衰竭 心律失常 . 冠状动脉病理改动与分型CAD冠脉粥样硬化稳定型斑块1/3可出现易损斑块1/3可发展为ACS ACS 冠脉粥样硬化 不稳定型斑块 继发冠脉内血栓形成 白血栓 红血栓 非完全闭塞 几乎完全/完全闭塞 完全闭塞 UA NSTEAMI STEA

3、MI.STEAMI：前降支近段完全闭塞.STEAMI：右冠脉中段100%闭塞. NSTEAMI：前降支近段95%狭窄.UA：前降支中段第一对角支95%狭窄. 欧州心脏病学会ESC 美国心脏学会AHA 美国心脏病学会ACC 世界心脏联盟WHF 三、全球急性心肌梗死诊断规范 (2007年10月). 第1项：肌钙蛋白升高: 伴以下一项1、心肌缺血病症2、新出现ST-T改动/新左束支传导阻滞3、病理性Q波4、新出现节段性室壁运动异常影像学证据.第2项：突发心源性死亡 第3项：PCI围术期第4项：CABG相关怀梗 第5项：急性心梗的病理证据. AMI心肌坏死标志物 心肌坏死后细胞膜破坏，细胞内大分子物质

4、弥散入血，在外周血中可检测发现。 心肌特异性，心肌损伤后快速释放入血，在血中继续一定时间窗，简便、低廉 肌酸激酶同工酶CK-MB 肌红蛋白MB 肌钙蛋白cTn. AMI三种标志物CKMBBcTn出现时间6小时1-2小时（最早）2-4小时持续时间6-36小时2-24小时（最佳）4小时-2周敏感性低高最高（4-6小时100%）特异性较高差高心肌坏死量1.0（+）正相关再灌注损伤价值大早期除外心梗价值大. 四、冠心病处置原那么 处理STEAMI NSTEAMIUACAD溶栓溶栓否否否PCI 直接PCI 高危早期PCI中低危延迟择期选择性PCI/CABG低分子肝素给给给否抗血小板三联三联/二联二联阿斯

5、匹林他汀类药强化降脂强化降脂强化降脂全面调脂-受体阻滞剂静注+口服静注+口服口服口服. STEAMI溶栓治疗3小时；最正确时间窗0.2mv；肢导0.1mv；新LBBB12-24小时： 继续缺血病症 ST段依然显著抬高合并心源性休克：无条件PCI/CABG右室心梗+低血压：无条件PCI，可思索溶栓.STEAMI PCI治疗12小时：以下情况，非直接PCI 无缺血病症、心流动务变稳定心源性休克： 75岁、心梗 36小进、休克75岁思索 转运直接PCI 溶栓忌讳症；转运+PCI90分钟 转运3小时75g血流动力学不稳. NSTEAMI介入战略1、早期：介入优于保守；高危获益更大2、极高危：急诊2小时

6、CAG/PCI3、高危：早期24小时CAG，选择血运重建4、低危：延迟75岁可不给初次负荷量 溶栓/非溶栓：初次负荷量300mg 直接PCI：初次负荷量300-600mg 维持量：75mg/d 30天至一年NSTEACS： 初次负荷量 300mg 维持量：75mg/d 30天至1年UN：治疗/维持量75mg/d 30天. 西洛他唑磷酸二酯酶III阻断剂扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖预防PCI术后再狭窄降低TGACS围PCI期：抗血小板新三联：西+氯+阿多发大动脉硬化维持量：100mg/d. 替罗非斑GPb/a受体拮抗剂STEAMI： 中高危、cTn显著升高 直接PCI：三联抗血小板阿、氯、替

7、 溶栓不结合替罗非斑NSTEAMI合并糖尿病PCI围术期：冠脉内多量新颖血栓替罗非斑：应在肝素抗凝下运用用量：初次10mg/kg静点，维持0.15ug/kg.min 36小时. 2、低分子肝素NSEACS2004synrgy、2021ACC/AHA 高危NSTEACS早期介入，低分子肝素替代普通肝素 UA/NSTEACS介入前，低分子/普通STEAMI： 直接/择期PCI：低分子抗凝佳、出血低。肝素诱导血小板减少症HIT 普通肝素1%; 低分子肝素0.1%。ACS围PCI术： 初次静推依诺肝素30mg，后皮下注射维持 低分子肝素化： 8h：静推30mg再PCI. 二冠心病的调脂治疗 调脂治疗开

8、展五阶段 第一阶段：降低胆固醇 第二阶段：ACS强化降脂 第三阶段：全面适度降脂 第四阶段：分层调脂治疗 第五阶段：稳定/衰退斑块、逆转动脉硬化. 1、强化他汀治疗更多获益LDL-C每降低1mmol/L 主要血管事件降低21% 卒中危险降低16%LDL-C100mg/dl 心血管事件降低22% 卒中降低25%. 强化他汀LDL-C治疗目的高危： LDL-C100mg/dl极高危：LDL-C 70mg/dlATPIII 80mg/dl中国指南)合并冠心病/缺血性脑卒中/TIA: LDL-C100mg/dl卒中+多危险要素 LDL-C70mg/dl. ACS强化他汀降脂方法 序贯疗法ACS入院立刻

9、：阿托伐他汀80mg直接PCI/择期PCI术前：阿托伐他汀40mg住院和出院30天：阿托伐他汀40mg/日二级预防：阿托伐他汀20mg/日. 2、全面适度调脂2021 ESCLDL-C：高危：2.5mmol/L 极高危：2.0mmol/LTG：1.0mmol/L 女1.2mmol/L非HDL-C：5.65mmol/L首选 贝特+他汀升HDL-C： 低HDL-C+高LDL-C：先LDL-C达标他汀 假设HDL-C仍低+贝特 低HDL-C+LDL-C达标：烟酸/贝特.4、慢性冠心病调脂治疗二级预防血脂：全面达标 LDL-C1.04mmol/L TG1.7mmol/L稳定冠脉内斑块非单纯血脂观念 稳

10、定斑块体积不进展/减少 减少易损/不稳定性斑块发生 降低急性冠脉事件，显著改善预后逆转动脉粥样硬化2021年SFDA：他汀治疗冠心病新顺应症. 5、冠心病一级预防调脂达标控制危险要素： 吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血脂达标：全面调脂 LDL-C：3.12mmol/L TG：1.04mmol/L(40mg/dl)逆转动脉粥样硬化：瑞舒伐他汀10mg/d降低冠心病发生率. “他汀的研发之路 阿托伐他汀辛伐他汀氟伐他汀洛伐他汀西立伐他汀瑞舒伐他汀 1991198719932000199619972003普伐他汀B M Y . 阿昔莫司烟酸衍生物抑制脂肪组织分解，减少游离脂肪酸；降低TG在肝中合

11、成；抑制LDL-C和VLDL-C的合成；减少HDL-C的分解。顺应症：高TG血症IV型 高TG+高TC血症II型 低HDL-C血症用量：0.25 2-3次/日. 依折麦布胆固醇吸收抑制剂阻止胆固醇吸收进入肝脏; 添加胆固醇从血液中去除；依折麦布10mg： 减少54%胆固醇吸收， 降低血胆固醇20.4%；依折麦布+他汀类进一步降低LDL-C。用量：10mg 1次/日. 三-受体阻滞剂药理作用三负作用：降低心肌 耗氧量 负性变时：减慢心率 负性变力：降低心肌收缩力、降低血压 负性变传导：延迟传导拮抗神经体液因子过度激活 拮抗交感神经SNS过度激活 抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAS 抑制儿茶酚胺

12、：中心机制维护心脏 抗心绞痛 治疗急性心肌梗死、减少梗死面积 降低恶性心律失常. -受体阻滞剂药物特性选择脂溶性内在拟交感醋丁洛尔阿替洛尔比索洛尔（水脂）卡维地洛美托洛尔普萘洛尔. 常用受体阻滞剂临床靶剂量药物剂量mg/d半衰期hr次数/天氨酰心安50-1006-93美托洛尔50-3003-42比索洛尔5.0-1010-111卡维地洛12.5-507-102索他洛尔160-3207-181-2心得安80-3203-61-2. 急性心梗的治疗CCSII：美托洛尔初始量: 静注：5mg-5mg-5mg隔2-5分 心率60次/分，收缩压100min停继续给药：完成静注15mg，血流动力学稳定 口服：

13、50mg,最大200mg/日维持量： 100mg 2次/日 200mg 缓释片 1次/日. -受体阻滞抗心绞痛治疗顺应症： 慢性劳力型心绞痛 恶化劳力型心绞痛 混合型心绞痛根底劳力型初始量： 美托洛尔100mg/d 比索洛尔：2.5-5mg/d治疗量： 美托洛尔200-300mg/d 比索洛尔：5-10mg/d断定目的：静息心率：50-60次/分 中等运动：心率增20次/分. 四 硝酸脂类药物作用： 舒张冠脉、解除痉挛、促进侧支循环 舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷 舒张小动脉、降血压、降室壁张力、减少O2耗量剂型：速效类 中效类 长效类防止耐药物 小剂量开场，最小有效量维持，间隙给药结合用

14、药：卡托普利、-受体阻滞剂，ARB. 尼可地尔双重KATP通道开放剂扩张冠脉大/小/微，添加冠脉血流量；解除冠脉痉挛降低前/后负荷；硝酸脂+尼可地尔：加强抗缺血发作；治疗各种心绞痛，改善预后。 自发型心绞痛变异型心绞痛 微血管性心绞痛 劳力型心绞痛 不稳定性心绞痛. 五中药对慢性稳定型冠心病治疗作用改善病症：快速缓解心绞痛、减少发作多效作用： 稳定斑块、抑制斑块内炎症 改善血管内皮功能，对易损血管强化维护 促进心肌微血管新生和侧支循环建立 协同抗血小板聚集、调脂、降血压作用循环医学研讨 活血化淤类理血丹参类 芳香温通类护脉麝香保心丸. 临床常见慢性稳定型冠心病稳定型心绞痛有心肌梗死病史PCI/

15、CABG术后缺血型心肌病.慢性稳定性冠心病长期治疗的意义： 减少慢性CHD向ACS转换； 减少危险事件； 预防心肌梗死和猝死，改善生存；大部分时间在门诊管理均为冠状动脉粥样硬化性心脏病阶段表现为炎症的急性与慢性形状慢性CHDACSPC I围 术 期门诊病房.61Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.单核细胞LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂平滑肌细胞CRP斑块不稳定和血栓构成氧化炎症内皮功能受损动脉粥样硬化性疾病是进展性疾病.AS进展期稳定型心绞痛斑块

16、破裂ACS猝死破裂斑块修复ACS后PCI/CABG术后 临床冠心病类型转化 Peter Libby, Circulation 2001;104;365-372ACS病房围手术期慢性稳定型CHD门诊长期管理慢性稳定型CHD门诊长期管理斑块构成.冠心病稳定根本要素血管内皮易损斑块机体本身修复血管新生.64 血管内皮血管内皮不良 受损 功能妨碍危害 动脉粥样硬化的始动环节。 ACS发病的始动要素。.65动脉粥样硬化内皮功能不良重要性Gibbons GH,et al.Clin Cardiol.1997;20(11 suppl 2):18-25LDL-CBP危险要素氧化应激内皮功能不良 NO 部分介质

17、组织ACE-A糖尿病吸烟PAI-1VCAM、ICAM内皮生长因子蛋白水解构成血栓炎症血管收缩血管病变及重构斑块破裂临床事件PAI-1:纤溶酶原激活剂抑制因子1ACE：血管紧张素转换酶A：血管紧张素VCAM：血管细胞粘附分子 ICAM：细胞间粘附分子.稳定型心绞痛患者冠脉内常存在多个不稳定斑块结论：在稳定性心绞痛患者中，约1/3的患者冠脉中存在多个易损斑块。易损斑块的出现具有累积效应，一个易损斑块的出现意味着能够会出现更多的易损斑块。易损斑块.Circulation 2004;110:928-9331/3 的稳定型心绞痛患者会发生斑块破裂235名患者：急性心梗(AMI, n=122)和稳定型心绞痛(SAP, n=113)检测手段：IVUS用IVUS检测，稳定型心绞痛患者冠脉中至少一个斑块破裂的发生率31Circulation 2004;110:928-933.赵冬，第六届国际心脏病预防大会报告曾确诊冠心病58北京1994-2002年因ACS入院治疗的患者中，58%既往有稳定性心绞痛或ACS病史。ACS：58%有稳定型心绞痛或AC