休克分类和监测

1、休克分类和监测11. 概念传统 有效循环容量不足 组织器官微循环灌注急剧减少 急性循环功能衰竭 休克综合征现代 引入血流动力学、 氧输送概念 氧输送不能满足组织代谢的需要22.休克的病理生理特点 机体代谢和循环功能紊乱为特征的综合征多种致病因素引发的病理生理演变过程渐进的、连续的、无法绝对分割的3 休克的致病因素作用于机体后，机体就已经具备了发生休克的潜在危险。或者说休克的病理生理过程已经开始。 但是，临床上并不马上表现出血压下降或出现其他可反映休克的临床指标。4（一）这些反应包括：大量的血管收缩因缩因素交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 小血管收缩、痉挛肾素血管紧张素醛固酮 血管收缩鈉水潴留血

2、小板 血栓素A2 血管收缩性反应5微循环中，微动脉和毛细血管前括约肌比静脉对儿茶酚胺更敏感。毛细血管前的阻力增加，微循环动脉血液灌注更为减少。6内脏血管、皮肤小血管强烈收缩血压基本正常动静脉短路开放组织缺氧更加严重脑动脉、冠状动脉收缩不明显7休克过程继续发展灌注下降细胞缺氧加重酸性代谢产物微A前括约肌耐酸差微V、小静脉耐酸强血液流入多流出少毛细血管网血液瘀积容量 压力 细胞酸性产物 毒素血管通透性液体进入组织间隙容量意识障碍、尿少、心肌缺血、血压 心率 呼吸皮肤粘膜湿冷、苍白、发绀、发花8病情继续恶化,休克进一步加重微循环中的血液浓缩血液流动更加缓慢血小板 红细胞集聚血管内皮损伤 组织细胞损伤

3、DIC释放细胞因子细胞膜改变 组织功能损伤细胞坏死 组织结构改变 MODS9严重感染 病理产科 创伤 手术等凝血因子血小板集聚 广泛血管内凝血内源性凝血系统致病因子病灶组织损伤坏死外源性凝血系统组 织 因 子凝血酶原 血管内皮细胞 组织 血细胞DIC外源性促凝因子入血羊水细菌病毒等外源性毒性物质病原体 毒素 复合物溶血反应血细胞损伤破坏 凝血因子消耗 凝血酶四 休克的病因始动因子（initiator） 出血 创伤 感染 缺氧 内毒素介导因子（mediator）1.细胞因子 （15，00030，000多肽）调节免疫和其他病理生理活性的因子10 11损伤因素过强、持续存在、机体反应异常机体正常的炎

4、症反应 细胞因子TNF,IL大量产生细胞因子失控状态、逐级放大、连锁反应损伤细胞膜、细胞代谢、缺血全身炎症反应综合征 SIRS缺氧、内毒素损伤单核、巨嗜细胞2.心肌抑制因子（MDS）动物实验和临床实验研究12失血性休克感染中毒性休克心原性休克 循环中存在不同 水平的MDS表现 ： 心室功能抑制MDS细胞因子 TNFa IL-I心肌抑制3.一氧化氮（NO）NO 强烈的血管扩张作用。13机体损伤细菌内毒素 细胞因子TNF IL-I -干扰素内皮细胞血管平滑肌细胞 心肌细胞诱导型NO合成酶（iNOS）NO 外周血管扩张 血管反应性 毛细血管通透性 体循环阻力4. 氧自由基 14组织缺血或再灌注损伤氧

5、自由基细胞破坏死组织灌注的重建是休克治疗的基本要求。但是，再灌注性损伤却成为休克恶化的原因之一。休克的分类对休克进行分类主要是出于临床治疗的要求，反映人们对休克发生发展的认识程度对威胁病人生命的主要原因的理解程度一直沿用以基础病或病因诊断的分类，它体现了当时对休克的认识和治疗是以诊断基础疾病和纠正休克病因为主。1960年，有人将休克分为7类：15低血容量性休克心原性休克感染性休克过敏性休克神经性休克梗阻性休克内分泌性休克16以后 又有人再提出 创伤性, 中毒性休克。都明确地指出了导致休克的病因，为临床的病因治疗提供了依据。随着对休克认识和理解的不断深入，临床治疗手段的更新，尤其是血流动力学理论

6、被应用，大多数病人可以安全度过初始打击所造成直接损害的阶段，导致休克病人死亡的主要原因不再是基础病因，而是由此造成的循环功能紊乱。同时不同的病因导致的休克可以表现为相同或相近的血流动力学改变。在这种情况下，原有的休克分类方法就显示了明显不足17循环系统中主要影响血流动力学的因素有5个部分： 阻力血管： 阻力改变 血液重新分布18动脉 小动脉毛细血管 开放充盈程度 动-静脉分流容量血管 静脉容量血管扩张血容量 变化心脏功能 改变决定了休克的不同特征 这些特征在很大程度上影响了治疗方法的实施，而循环功能的支持在休克的治疗中已经显示出越来越重要的作用。 Weil等人于1975年提出对休克的新的分类方

7、法，临床学者广泛接受19休克分类低容量性休克 hypovolemic shock心原性休克 Cardiogenic shock分布性休克 Distributive shock梗阻性休克 Obstructive shock20低容量性休克基本机制 循环容量丢失21外源性丢失循环容量丢失至体外失血 烧伤 感染所致的容量丢失 呕吐 腹泻 脱水利尿等至的水电介质的丢失 内源性丢失容量丢失到循环系统之外 但仍在体内原因是血管通透性增高 血管外渗出 容量进入人体腔内过敏 虫或蛇毒素 内分泌紊乱低容量性休克时，氧输送下降，基本原因是循环容量不足，心脏前负荷不足，心输出量下降，组织灌注减少，肺循环灌注减少，使

8、肺气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步下降。早期 代偿性心率加快，体循环阻力增加，维持心输出量和循环灌注压。 CVP 肺动脉嵌顿压 SV HR22血流动力学检测发现体循环阻力心原性休克机制 心输出量 循环灌注不良原因 AMI 心力衰竭 严重心律失常而心内梗阻如心瓣膜狭窄 心室流出道梗阻等导致的心输出量下降，其本质上并不是泵功能衰竭，治疗上也与泵衰竭有明显不同。所以这一类型的休克已经不在被认为是心原性休克，而属于梗阻性休克。23其基本机制是泵功能衰竭分布性休克机制 血管收缩舒张调节功能异常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要是 容量血管扩张、循环血量相对不足所致。2

9、4常见原因 神经节阻断 脊髓休克 麻醉药物过量另一部分 体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要是感染性因素所致 如感染性休克感染性休克的血液动力学特点：体循环阻力下降 心输出量增高 肺循环阻力增加 心率改变。感染性休克时，血压下降主要是继发于阻力血管的扩张。导致组织灌注不良的基本原因是血流分布异常。25梗阻性休克机制 血流的主要通道受阻。如腔静脉梗阻，心包缩窄或填塞，心瓣膜狭窄，肺动脉栓塞，主动脉夹层动脉瘤血流动力学特点因梗阻的部位不同而不同。但大都是血流的通道受阻导致心输出量减少，氧输送下降，引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。26休克的诊断临床上诊断至少应该包括如下内容：导致休克的病

10、因一定程度的血压下降组织灌注不良及组织缺氧的表现器官功能的改变27感染性休克的诊断标准28临床有明确的感染灶有SIRS的存在收缩压低于90mmHg或幅度超过40mmHg,至少1小时，或血压依赖输液或药物维持有组织灌流不良的表现，如少尿（30ml/h）超过1小时或有急性神志障碍无论是由什么病因导致的休克，其诊断标准中都应强调组织灌注不足。诊断中所采用的指标均是组织灌注不足的临床表现2930休克的一般监测精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状态度反映。皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志。血压：强调应定时测量、比较。 休克：收缩压90mmHg、脉压20mmHg脉率：休克指数脉率/收缩压。 休克指数0.

11、5 无休克 休克指数1.5 有休克 休克指数2.0 严重休克31休克的一般监测尿量：反应肾脏血流灌注情况。 尿量25ml/h、比重增加 肾血管收缩和供血量不足； 血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示急性肾功能衰竭； 尿量30ml/h，休克纠正。 32休克特殊监测中心静脉压（CVP）：代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，反映全身血容量与有心功能之间的关系。正常值：0.98kPa(510cmH2O) CVP 0.49kPa(5cmH2O)，血容量不足； CVP 1.47kPa(15cmH2O) ，心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；CVP 1.96kPa (20cmH2O) ，充血性

12、心力衰竭。33休克特殊监测肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP正常值2.9kPa(10-22mmHg)PCWP正常值2kPa(6-15mmHg)34休克特殊监测心排出量（CO）和心脏指数（CI）成人CO正常值：46L/min心脏指数CI正常值：3.5L/(minm2)35休克特殊监测动脉血气分析：PaO2，PaCO2，PH，BE（碱剩余），了解休克时的呼吸状况及酸碱平衡。 PaO2正常值：80100mmHg PaCO2正常值：3644mmHg PH值正常值： BE正常值：3336休克特殊监测动脉血乳酸盐测定：血乳酸正常值：1，危重病人乳酸

13、正常值2mmol/L。DIC的检测：测定血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。血小板计数低于80109/L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维原低于或呈进行性降低3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性血涂片中破碎红细胞超过2。1.早期休克一微血管痉挛期：面色苍白，皮肤厥冷，口唇或四肢末梢轻度发绀；神志清楚，伴有轻度兴奋，烦躁与不安；血压大多正常，脉快、脉压差较小；呼吸深而快；尿量较少；眼底动脉痉挛。 372.严重休克一微血管扩张期：全身皮肤淡红、湿润，四肢温暖；烦躁不安，神志有些不清；体温正常或升高；脉细弱、血压可下降至（60mmHg）（80mmHg）；出现呼吸衰竭；尿

14、量进一步减少（20mlh)；眼底动脉扩张。 383.顽固性体克微循环衰竭期：全身皮肤粘膜紫绀，紫斑出现，四肢厥冷，冷汗淋漓意识不清一昏迷体温不升脉细弱，血压甚低或测不到，心音呈单音呼吸衰竭，严重低氧血症，酸中毒无尿全身有出血倾向。39休克是指组织的血液灌注急剧下降，不足以维持组织器官的正常代谢功能。血压的改变一直都是诊断休克的重要指标之一。在休克发生发展的病理生理过程中，血压变化之前已经有众多因素发生了改变，而血压的改变是这些因素的共同结果。机体自身的所谓“代偿”作用使得血压的变化出现较晚。40应当承认，这些代偿机制的出现仍然是机体受损的结果和进一步损伤的原因。所以，可以说休克时血压发生改变，

15、意味着休克的进程可能已经过了一半。如果等待病人的临床表现满足休克的诊断标准，则已失去了重要的治疗时机。41（五）处理原则1.畅通气道休克时肺属最易受害的器官，休克伴有呼吸衰竭、ARDS者死亡率特别高，故应迅速保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管或切开以机械辅助呼吸供氧及加强呼吸功能监护。在急性肺损伤（ALI）时往往通过有效供氧有可能纠正动脉氧分压降低状态。血中乳酸含量的监测可提示供氧是否合适或有效的良好指标。422.补充血容量及时补充血容量恢复组织灌注是抢救休克的关键，补液量、速度最好以血流动力学监测指标作指导。当CVP超过（12cmH2O）时，应警惕肺水肿发生，关于补液的种类、盐水与糖水校体与

16、晶体的比例，按休克类型和临床表现而有所不同，血细胞比容低宜补全血，血液浓缩宜补等渗晶体液，血液稀释宜补胶体。液体补充以CVP和动脉压为指导 433.肌变应力药物（Inotropic drugs）在纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定时，应及时采用肌变应力药物。血流分布异常性休克属低排高阻型时宜选用扩血管药物，神经性、过敏性休克时为保证心脑等主要脏器的供血则以缩血管药物较妥，在感染、心源性体克常两者同时合用。同时增加心肌功能，可使用洋地黄、多巴酚丁胺和多巴胺等药。 444.糖皮质激素 有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管、稳定细胞膜、抑制炎性介质等作用。各类休克救治中都可

17、应用。455.抗菌药物感染性体克及开放性骨折、广泛软组织损伤、内脏穿孔、多发伤等均应给予抗菌素。但上述疾病在查明病原前，可根据临床表现以判断其最可能的病原菌而采用强有力的广谱抗生素，其种类、剂量、投药方法必须按患者年龄、肝肾功能和病原体而个别化。 466.一内啡肽阻滞剂 纳洛酮是阿片受体拮抗剂，降低血中一内啡肽（EP），提高左心室收缩压及增高血压作用，从而可提高休克存活率。 477.其他抗休克药物展望由于微循环衰竭及细胞损害受多种因素的影响，1，6一二磷酸果糖（FDP）能增加心排量，改善细胞代谢，在提高抗体克能力方面已取得较好效果。此外，在抗休克治疗中除采取有效方法迅速恢复组织灌流外，正在寻找对某些炎性介质和细胞因子进行干预或阻断，其中如磷脂醢抑制剂、环氧化酶抑制剂、TXA2合成酶抑制剂、氧自由基清除剂