低血容量休克的相关知识和具体临床应用

1、低血容量休克的相关知识和具体临床应用休克的概念What is- 休克(shock)是一个由多种病因（如创伤、感染、失血、过敏等）引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和组织器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。shock? 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 低血容量性休克的概念休克的概念何谓创伤性休克？ 创伤性休克，又称为损伤性休克（traumatic shock）多见于各种严重创伤，如大血管破裂、大范围组织损伤、大面积撕脱伤、挤压伤、骨折或大手术后的病人，是由多种

2、致休克因素共同作用所致。1低血容量性休克2感染性休克3心源性休克4神经源性休克5过敏性休克分类根据病因，休克可分为病理生理变化 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤，以及内毒素移位 ，细胞损伤，最终导致MODS 。指南解读表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐级别A 至少有2项级研究结果支持B 仅有1项级研究结果支持C 仅有级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有级或级研究结果支持研究文献的分级 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误 的风险较低 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或

3、假阴 性错误的风险较低III 非随机，同期对照研究 非随机，历史对照研究和专家意见 系列病例报道，非对照研究和专家意见推荐意见1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。(级)病因与早期诊断 导致创伤性休克的因素：大量失血、失液大血管破裂脊髓损伤毛细血管通透性增加空腔脏器破裂疼痛、应激反应副交感神经过度兴奋 显性丢失：循环血量丢失到体外，如创伤、大手术的出血、消化道溃疡和食管静脉曲张破裂出血、产后大出血等所致的急性出血。此类出血容易观察到、容易引起重视。 非显性丢失：是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内。 隐匿性丢失：多

4、见于骨盆骨折、脊柱骨折和股骨干骨折。 低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。 推荐意见： 传统诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（级）。 传统的诊断主要依据病史、症状、体征 包括：精神状态改变，皮肤湿冷 收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg） 或脉压差减少（20mmHg） 尿量0.5ml/hrkg 心率100次/分 CVP5mmHg或PAWP8mmHg等指标。 近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要价值，血乳酸（mmol/）、碱缺失（-5mmol/）是低血容量休克早期诊断的重要指标。 对于每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO2）

5、、氧消耗（VO2）、胃粘膜CO2张力(gCO2)、混合静脉血氧分压（SVO2）等指标也具有一定程度的临床意义 。动脉血气分析对低血容量休克十分重要！推荐意见： 低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（级）。推荐意见： 应当重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。（E） 低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而氧输送（DO2）下降。对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。 通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。血压正常病人并一定不存在休克！推荐意见5： 低血容量休克早期复苏的目的是尽早改善氧输送。（C级

6、） 监测monitoring 常规监测 1、精神状态 是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。休克早期意识清楚，休克中期可出现兴奋、烦躁、谵妄，休克后期才出现嗜睡或昏迷。 2、皮肤温度 是体表灌流情况的标志。四肢发凉（排除环境因素所致）往往预示着存在微循环灌注差。 3、皮肤色泽 反映的是微循环状态组织供氧的状况，面色苍白-口唇发白、四肢发绀-口唇发绀、四肢“花斑样”变。 监测中的要点：包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态。重视早期不很明显的征象（口渴、兴奋、不安）对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” 维持平均动脉压（MAP）在60-80mmHg 比较恰当。尿量反映肾灌注，低于时，

7、应继续液体 复苏。低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当 中心体温低于34时，可产生严重的凝血功能障碍。 有创血流动力学监测平均动脉压（MAP）监测：一般来说,有创动脉血压 （IBP）较无创动脉血压（NIBP）高520 mmHg 。中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）监测 心排出量（CO）和每搏量（SV）监测 推荐意见6：对于低血容量休克，应尽早采用有创血压监测和中心静脉压监测。（级）推荐意见7：低血容量休克的患者需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化。（E级） 氧代谢监测脉搏氧饱合度（SPO2）：主要反映氧合状态。 动脉血气分析：BE与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法

8、。 DO2、SVO2的监测：低血容量休克早期复苏效果评估的良好指标 。动脉血乳酸监测：反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，持续动态 的动脉血乳酸监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏 及预后评估有重要意义 胃肠粘膜内pHi和PgCO2的监测 推荐意见：低血容量休克的监测应重视血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）实验室检测血常规监测： 动态观察红细胞计数、血红蛋白（Hb）及红细胞压积(HCT) 电解质监测与肾功能监测： 凝血功能监测：推荐意见11：对于出血部位不明确、存在活动性失血的休克患者，应进一步检查和评估（推荐级别：D）推荐意见10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者

9、，应尽快进行手术或介入止血（推荐级别：D）推荐意见：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。（推荐级别：D）液体复苏的选择晶体溶液：如生理盐水和等张平衡盐溶液胶体溶液：如白蛋白和人工胶体5 %葡萄糖溶液： 很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于休克复苏治疗。高张盐溶液 推荐意见12：没有足够循证医学证据证明高张盐水作为复苏液体选择有利于低血容量休克。 （E）推荐意见13：应用人工胶体进行复苏时,应注意不同人工胶体的安全性问题。（C级） 推荐意见14：低血容量休克液体复苏时选用晶体或胶体液同样有效。（B级）迅速建立静脉通路的重要性 低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补

10、充丢失液体，以维持组织灌注。因此必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路（1416号），在紧急容量复苏时应该不首先选择放置中心静脉导管，肺动脉导管和中心静脉三腔导管的内径不足以进行容量复苏。推荐意见15：为保证复苏速度，尽快建立有效静脉通路。（E）推荐意见16：复苏前可进行容量负荷试验以对输液速度及容量进行指导。（E级）输血浓缩红细胞： 血小板:血小板计数600 ml/(minm2)及氧消耗170 ml/(minm2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危患者的复苏目标。 推荐意见28：对于低血容量休克，氧动力学参数作为复苏终点目标的证据不足。（级）推荐意见29：氧动力学参数可作为一个较好的预

11、后评估指标。（C级）推荐意见30：动脉血乳酸浓度原始水平及恢复正常的时间与预后密切相关，复苏时应在24小时内将血乳酸降至正常水平。（C） 推荐意见32：目前无资料显示碱缺失可作为复苏终点目标(E) 推荐意见33：pHi可以用于评估预后。目前无临床循证医学证据支持pHi可以指导休克复苏。（）推荐意见31：碱缺失的水平与预后密切相关，在复苏时应持续监测（B） 推荐意见34：对未控制出血的贯通伤失血性休克患者，早期采用延迟复苏，收缩压维持在8090mmHg，保证重要脏器的灌注，并及时止血。出血控制后再进行积极容量复苏。(推荐级别：级)推荐意见35：对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避

12、免延迟复苏。(推荐级别：E级)第二部分 休克诊治中的常见错误观念病人神志清楚，休克就不重错误观念之一 休克早期、中期，外周血管收缩，保证心脑等重要脏器的血液供给，脑缺氧不重。随着休克的加重，脑供氧逐渐受影响，相继出现烦躁、谵妄、意识淡漠、嗜睡，如果出现昏迷（除外中枢因素）往往说明已经达到休克晚期。不重视病人“口渴”的诉说错误观念之二 低血容量性休克早期一个非常重要的主诉就是“口渴”，多发生在BP、HR和其它休克征象还未出现之前。是血容量不足的最早期警告信号，但多被临床医护人员忽视！血压正常就不存在休克错误观念之三 休克早期，由于自身代偿和应激反应，即使微循环已经出现灌注不足，但血压仍能维持正常

13、，即所谓的“正常血压性休克”，此时心率的增快应该引起警惕。血色素正常就说明失血不多错误观念之四 当短期大量失血时，机体的代偿机制是外周血管（包括肝、脾、胃肠、肌肉的血管）收缩，此时组织间隙的水份还来不及向血管内转移，此时Hb是不下降或者是下降不明显，只有在输液补充血容量和机体有较长时间代偿后，才会出现Hb和Hct的降低。氧饱和度正常病人就不缺氧错误观念之五 休克病人即使氧饱和度正常病人同样存在缺氧。一方面由于微循环差，组织器官存在氧供不足；另一方面由于失血，Hb浓度下降，携氧能力不足。所以，休克的病人即使SpO2正常也需要吸氧。有酸中毒就用碱性药物错误观念之六 从氧离曲线我们可以看出，pH值上

14、升,曲线左移，O2和Hb的结合力增加，不利于氧释放。休克时微循环差组织缺氧，若碱化了血液更不利于氧释放。所以，只有充分补充血容量、改善微循环和充分通气的前提下才应用碱性药物。一般pH值不低于，不能补碱。病人能自行排尿就不需要导尿错误观念之七 尿量最能反映血容量和微循环状态，定时监测尿量对于判断病情和指导治疗至关重要。休克病人的尿量最好能精确到ml/h以内，不导尿就无法做到精确。只要输液就是补充血容量错误观念之八 休克病人补充血容量不仅仅注重“量”，更应该注重“质”，所谓的“质”指的是所补液体要有良好的“晶”“胶”比例，同时要注意补充凝血因子和蛋白质。常用的胶体包括血浆、血浆代用品和白蛋白等。

15、有的休克病人补了远远超过失血量的液体，但休克并没有纠正的原因就在于没有恢复有效血液循环量，所补的晶体进入了第三间隙。 病人表现为球结合膜水肿、四肢浮肿、腹胀、呼吸窘迫等现象。用多巴胺就能升高血压错误观念之九 多巴胺具有、1和多巴胺受体兴奋作用。小剂量 15/(minkg)时，主要是受体作用，增加外周血管阻力，升高血压。 儿茶酚胺类药物在过度酸性状态下作用是失活的，在大量应用多巴胺还不能升高血压时，应考虑病人存在重度酸中毒的可能。没呼吸困难就不用查血气分析错误观念之十 动脉血气分析不仅能反映呼吸因素，而且也能很好的反映代谢因素，PH、PaO2、PaCO2、SaO2、BE、Lac等，都能很好的反映

16、休克病人的严重程度，尤其是PH、BE和Lac。第三部分 典型病例分析典型病例1： 患者，男，55岁，因车祸外伤半小时以“颅脑外伤、硬膜外血肿”收入某县医院神经外科，因血肿较小且病人神志清、生命体征尚平稳保守治疗。护理记录显示此后病人血压进行性下降、心率逐渐增快，自述口渴。医护人员未予重视和处理。4 小时后病人出现烦躁、意识恍惚、心率增快。疑为脑外伤所致。复查颅脑CT硬膜外血肿无明显变化。8小时后上述情况加重，且出现呼吸急促，家属找夜间值班医生，说是脑水肿所致，嘱加用甘露醇、速尿和皮质激素。 家属急请我院会诊，发现左侧3、4、5肋骨骨折，左侧胸腔大量积液、失血性休克，左侧胸腔闭式引流出800余毫

17、升血液，经快速输血、输液后病人好转，15天后基本康复出院。教训： 1、查体不细致、不全面 值班医生根本就没进行全身详细的检查，病人胸痛、多发肋骨骨折、大量胸腔积液，病历记载心肺胸部均正常。病人出现呼吸窘迫后也未进行最简单的胸部听诊。 2、过分拘泥于本专业 病人因脑部外伤入院，就认为病人出现的异常表现都是脑外伤所致。 3、忽视了休克的基本临床征象 口渴、四肢凉、血压进行性下降、心率进行性增快、烦躁、谵妄、意识不清、面色苍白等病历上都有描述，均被医护人员忽视。典型病例2： 患者，男，因摔伤后胸背部疼痛以“胸椎骨折、创伤性休克”入院，当时血压正常。入院后仅给予糖盐水1500毫升输入，此后相继出现出现

18、心率进行性增快，血压进行性下降，收缩压在68mmHg以下持续1个多小时，最终在入院后不到2小时因重度失血性休克死亡。 教训： 1、查体不细致、不全面 没进行全身详细的检查，CT有胸腔积液未引起重视 2、过分拘泥于本专业 病人因脊柱骨折入院，没有对胸腹部可能出现的脏器、血管进行检查或请相关专业会诊。 3、忽视了休克的基本临床征象 口渴、四肢凉、呼吸困难、血压进行性下降、心率进行性增快、烦躁、谵妄、意识不清、面色苍白等病历有记录，病人家属有描述均被医护人员忽视。 教训： 4、没有及时补充血容量 入院后没有建立通畅的静脉通道，没有给予血、代血浆的补充，仅有的1500ml液体。 5、多巴胺应用不当 仅

19、用多巴胺40mg入液体静滴，量偏少。 6、没有相关实验室检查 Hb、Hct、血气分析等休克的重要检查都没有做。 7、没有请相关专业会诊 应及早请胸外科、普外科和ICU会诊。典型病例3： 患者，男，42岁，既往体健，因塌方砸伤下腹部，以“骨盆骨折”收入院，入院后3小时病人自述口渴、口唇较苍白、心率快128次分，血压7040mmHg，心肺未见异常，腹胀，轻压痛，无反跳痛，无移动性浊音，四肢湿冷、脉搏细速。腹腔诊断性穿刺未抽出不凝血。 值班医生找不到失血原因，请示上级医师。上级医师嘱给予快速输血，并行腹部CT检查，示巨大腹膜后血肿。 典型病例4： 患者，男，38岁，既往体健，因高处坠落伤收入院，入院

20、后神志清，胸部CT、腹部彩超均未发现异常，无四肢骨折及皮外伤，但出现顽固性低血压，怀疑肺栓塞让我院会诊。查体发现口唇及球结合膜苍白、心率快121次分，血压6040mmHg，胸7、腰4压痛，骨盆压痛。 入院查Hb128g/l，3小时后Hb98g/l，我们会诊怀疑病人存在脊柱骨折和骨盆骨折所致的失血性休克，给予中心静脉置管、快速输入液体、羟乙基淀粉和红细胞，病情迅速好转，后经X先检查证实胸7、腰4压缩性骨折、骨盆骨折。 经验教训： 教训1：不了解隐匿性出血性休克 对于骨盆骨折、闭合性股骨干骨折、脊柱骨折等，应注意隐匿性出血（不显性失血）。骨盆骨折的出血沿腹膜后蔓延，除有腹胀外，几乎没有临床症象，除非