《急性肾功能衰竭》教学课件最新ppt

1、 急性肾功能衰竭一、概说二、分类三、病因四、病机五、临床表现及病理生理六、诊断七、鉴别诊断八、治疗一、概说： 概 念： 急性肾功能衰竭(acute refml failure，ARF)是一种临床综合征，是由各种原因使双肾排泄功能在短期(数小时至数周)内迅速减退，肾小球滤过率下降至正常值的50以下，伴有血尿素氮及肌酐等含氮废物潴留，并引起水、电解质及酸碱失平衡和急性尿毒症症状的疾病。对一个已有慢性肾脏疾病的肾功能不全患者, 肌酐清除率下降15即可定义为急性肾功能衰竭。 ARF的现状ARF发病率很高 占综合性医院住院病人的2%-5% 占ICU的病人的10%-30%ARF发生率有上升趋势 老年人、糖

2、尿病和高血压等的增加 高难度大手术增多 新药的不断涌现ARF死亡率居高不下 50% 近半个世纪来未见明显下降 散在临床各科，治疗不甚规范 原发病重大手术、败血症 合并症多糖尿病 并发症败血症、多脏器衰竭 影响总体病情 出现ARF使死亡率升高2-8倍 对其它诊治的限制 预后不容乐观如治疗得当，虽可获临床恢复，但存活50%有永久性肾功能损害。普通人群的ARF发病率作者和年份ARF定义ARF发病率pmp国家或地区Eliahou,1975 BUN200mg/dl年龄100mg/dl20.51英格兰，1000人Broyer,1983 需透析222欧洲Feert,1993Scr500mol/L/需透析14

3、0/ 22英格兰，490771人Gerrard,1992需透析71苏格兰Doherty,1995因ARF转至肾科/需透析127/50北爱尔兰，1600000人特殊人群的ARF发病率作者和年份病人种类（例数）ARF定义发病率死亡率%Olsen，1993主动脉瘤手术（656）必须透析治疗948Tran，1993急性胰腺炎（267 ）血肌酐280mol/L1681Tran，1994严重外伤（206）血肌酐280mol/L1540Rayer，1990社区获得性菌血症（239）血肌酐翻倍/必须透析治疗25/453/53Ganeval，1995骨髓瘤（65）未给出3078Chertow，1995心脏手术后

4、（42773）必须透析治疗1.1未给出Rossiter，1995烧伤（777）SCr 50 /必须透析治疗19/1.4未给出/27ARF死亡率二.分 类 急性肾功能衰竭有广义和狭义之分: 广义：包括是由肾前性、肾性、肾后性 等多种病因引起的尿毒症综合征。 狭义：指急性肾小管坏死三、病因： 引起广义急性肾衰的原因有： 肾前性: 55-60% 肾性: 35-40% 肾后性: 5%1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因a.低血容量：如大量失血而未能及时补充、胃 肠道大量体液丢失、利尿剂使用不当、大面积烧伤、挤压综合征等。b.有效血浆容量不足：如败血症、休克、严重的低蛋白血症、血管扩张剂及麻醉药使用不当等

5、。c.心输出量减少：如严重的充血性心功能衰竭、严重的心律失常、心包填塞、心肌梗死、急性肺梗塞等。d.肾血管阻塞：如肾动脉、肾静脉的血栓、栓塞病变等。 2. 肾后性急性肾功能衰竭主要原因a.尿路梗阻：如尿路结石、嵌顿，前列腺肥大，尿路损伤，肿瘤压迫等。b.肾乳头坏死。3. 肾性急性肾功能衰竭主要原因a.急性肾小管坏死：常见于急性肾缺血，肾中毒（使用肾毒性药物、鱼胆、蛇毒及重金属中毒等），异型输血反应等。b.肾小管间质疾病：常见于药物介导的急性过敏反应、感染和全身性疾病等。c.肾小球疾病：常见有急进性肾炎、重症感染后急性肾小球肾炎、弥漫性狼疮性肾炎、膜增殖性肾炎等。d.肾血管疾病：见于肾动脉栓塞和

6、血栓形成，肾静脉血栓形成及微血管病变等。e.双侧肾皮质坏死：见于妊娠子痫、胎盘早期剥离、严重休克等。(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。 分二类：肾缺血肾中毒 肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、败血症、烧伤等情况。 肾中毒： 外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶剂、重金属等。 内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸和钙等。 四、发病机理 急性肾衰的发病机理目前尚有争议，主要有五种说法： 肾小管梗阻学说：肾小管上皮细胞受损，导致小管上皮细胞肿胀、空泡变性，造成小管腔狭窄及梗阻；此外上皮细胞坏死脱落、蛋白质及色素成分等

7、形成管型，也可导致肾小管梗阻。 肾小管液反漏学说：肾小管上皮细胞广泛坏死、基膜断裂，使肾小管内液大部分反漏入肾间质，肾间质明显水肿。一方面压迫肾小管管周毛细血管，导致血流减少，加重肾缺血；另一方面压迫肾小管，使小管阻塞加重，如此形成恶性循环，进一步导致少尿无尿；近年来研究发现无基膜断裂时也可发生。 肾小管动力学改变： 由于肾血流量减少而使肾内血流重新分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液缺乏，导致肾小球滤过率减少。 肾小球通透性改变： 由于肾血流减少和毒性物质损伤，使肾小球滤过膜表面积减少或滤过系数降低。（五）缺血再灌注，氧自由基损伤学说： 肾缺血导致

8、细胞内ATP分解，细胞内ATP减少，能量供应不足。同时由于ATP降解积聚，产生大量活性氧自由基，造成肾小管上皮细胞急性损伤。总的来说，急性肾衰的发病机理目前仍未明确，很可能各种不同类型的急性肾衰的发病机理亦有所不同，上述几种学说可能协同起作用，共同致病. 五、临床表现及病理生理 分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段: 但有些不一定三个阶段全部出现，也有非少尿型急性肾功能衰竭。 (一)少尿期 少尿期是病情最危重阶段，内环境严重紊乱。持续几天到几周，持续愈久，预后愈差。 1尿变化: 少尿或无尿:多数患者出现少尿(400ml24h)或无尿(100ml24h)。 低比重尿：常固定于1.010-1.020

9、,乃由于原尿浓缩稀释功能障碍所致。 尿钠高：肾小管对钠的重吸收障碍，致尿钠含量高。 血尿、蛋白尿、管型尿：由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白质等；尿沉渣检查可见透明、颗粒和细胞管型。 2水中毒 ARF时，因少尿、分解代谢所致内生水增多、摄入水过多等原因，导致体内水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。严重时可出现心功能不全、肺水肿和脑水肿。因此，对ARF患者，应严密观察和记录出入水量，严重控制补液速度和补液量。 3高钾血症高钾血症是ARF患者的最危险变化，常为少尿期致死原因。其主要发生原因：尿量减少使钾随尿排出减少；组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；酸中毒时

10、，细胞内钾离子外逸；低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少;输入库存血或食人含钾量高的食物或药物等。高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停跳。4代谢性酸中毒 具有进行性、不易纠正的特点。其发生原因：GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积;肾小管分泌H+和NH3能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少；分解代谢增强，体内固定酸产生增多。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，影响体内多种酶的活性，并促进高钾血症的发生。5氮质血症 正常人的血清尿素氮为10-15mg。血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称氮质血症(azotemia)。 其发生主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质

11、分解增加(如感染、中毒、组织严重创伤等)所致。少尿期，氮质血症进行性加重，严重可出现尿毒症。(二)多尿期 尿量增加到400mld以上时，表示已进入多尿期，说明肾小管上皮细胞已有再生，病情趋向好转。此期尿量可达每日3000ml以上。 多尿的机制：肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下；肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，增加原尿渗透压，产生渗透性利尿。多尿期早期，由于肾功能尚未彻底恢复，氮质血症、高钾血症和酸中毒并不能立即得到改善。后期，由于水电解质大量排出，易发生脱水、低钾血症和低钠

12、血症。多尿期持续12周，可进入恢复期。(三)恢复期 尿量开始减少并渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。但肾小管功能需要数月甚至更长时间才能完全恢复。少数患者由于肾小管上皮细胞和基底膜破坏严重，出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能衰竭。 非少尿型ARF，肾内病变和临床表现较轻，病程较短，预后较好，其主要特点是：尿量不减少，可在4001000mld左右；尿比重低而固定，尿钠含量也低；有氮质血症。五、诊断与鉴别诊断 (1) 可能引起急性肾功能衰竭的肾缺血和或肾中毒病史。 (2) 短期内代谢产物的进行性积聚，血中尿素氮及肌酐值明显升 高，或血肌酐每日增高88.4-176.

13、8molL，血尿素氮每日增高3.6-10.7mmolL。 (3) 临床出现少尿(每日尿量400m1)或无尿(每日尿量1；肾衰指数(RFI)1。 (7) 形态学检查患者双肾体积增大，结构基本正常。 以上诊断要点中，第二条为诊断ARF所必须。 应考虑到有急性肾衰的可能，并按下面次序鉴别其病因： 肾前性、肾性、肾后性。 肾前性肾衰： 肾前性ARF常继发于各种严重疾病引起的周围循环衰竭，肾血流灌注不足所致。 肾脏本身无器质性病变，故本病实质上是处于一种应激状态的反应，即肾脏本身尽最大的能力以保存体内钠，而维持循环血容量。但是如肾血流灌注不足的情况很严重或时间较长(2小时)，则可能发展至急性肾小管坏死(

14、ATN)。确定其是否已发展至ATN十分重要，因为它与患者的生命攸关，且在治疗上也截然不同。循环血容量不足所致者常需大量补液，以改善肾脏的血流灌注，避免其进一步恶化发生ATN。而ATN患者大量补液则会加重病人的心脏负荷、出现急性肺水肿，甚至死于心力衰竭。 肾前性ARF与ATN的鉴别，常可通过尿常规分析获得初步结果。肾前性氮质血症者，尿比重多在1.020以上，尿渗透压常800mmolL，尿蛋白仅为轻度，尿沉渣常无异常；而ATN尿比重早期虽可达到1.018，但稍后则常在1.015以上下，尿渗透压常为280300mmolL，尿蛋白(+)，尿沉渣内有颗粒管型、肾小管上皮细胞、细胞碎片和少量红、白细胞。其

15、他尿指标对鉴别诊断亦有帮助：肾前性氮质血症的尿钠40mmolL：尿肌酐血肌酐30。后者20；前者的肾衰指数1；前者的滤过钠排泄分数(FeNa)1；前者的尿渗透压常400mmolL，后者400mmolL。 偶有个别休克病人收集不到尿标本，鉴别诊断会有困难。此时，可做中心静脉压测定，以协助诊断和治疗。如为ATN，中心静脉压正常或偏高，而肾前性氮质血症则常1.020 800 正常 40 1 1% 低 ATN 1.010 40 1 1% 正常或高 细胞碎片 上皮细胞 尿钠（mmol/L）附: 1. 肾衰指数= - 尿肌酐/血肌酐（mg/dl） 尿钠/血钠（mmol/L) 2. 钠排泄分数= - x 1

16、00% 尿肌酐/血肌酐（mg/dl）3. 以上所用的检查数据应在使用输液治疗及使用甘露醇以前收集标本才准确。4. 如果病人血容量已纠正，血压恢复，而尿量仍少 肾功能无改善则支持ATN。 对难于鉴别的病例，可小心地试予补液。如果病人血容量已纠正，血压恢复正常，而尿量仍少，氮质血症无改善，则支持ATN的诊断。及早诊断肾前性氮质血症，并纠正其导致肾缺血的原因，则肾功能可恢复，氮质血症可于24小时内逐渐恢复正常。 肾后性肾衰： 肾后性氮质血症又称尿路梗阻所导致的ARF，如能及时解除梗阻，肾功能可以迅速得到改善。如长期梗阻超过数月，则可造成不可逆转的肾损害。尿路梗阻可能完全没有足以引起医生警觉的症状而造

17、成急性肾功能衰竭综合征。虽然ARF由尿路梗阻引起者并非常见，但面对每一例ARF患者，仍必须排除尿路梗阻的可能性，特别是无肾缺血和肾毒性物质接触史的患者。 尿路梗阻多数是膀胱出口梗阻，膀胱出口梗阻可用单次膀胱导尿排除之，而不需作肾影像学检查；如果导尿通畅，则需作肾影像学检查以明确诊断。 膀胱以上的梗阻引起的急性肾衰仅占少数，且必须为双侧性，偶亦可为单侧性梗阻，对侧肾原已有严重疾病，基本上无功能，一般可用B型超声显像排除之。在个别诊断仍有困难的病例，可考虑用逆行肾盂造影确诊。 提示ARF可能由尿路梗阻所致：没有ATN的致病因素(肾缺血或肾毒素)；膀胱触诊和叩诊，发现膀胱因积尿而膨胀，提示膀胱出口处

18、有梗阻；病史上有导致梗阻的原发病的迹象，如尿路结石史、骨盆内癌肿、前列腺增大、神经性膀胱、长期服用羟甲丙基麦角酰胺治疗偏头痛(可导致腹膜后纤维化)、糖尿病或止痛药肾病(均可发生。肾乳头坏死梗阻输尿管)；较常表现为无尿，如短期内无尿与多尿交替出现，则梗阻可能性很大；肾区叩痛及触到肿物;尿液指数与ATN相同，但尿常规显示蛋白尿轻，沉渣无明显异常或仅有少量白细胞。如经上述检查能确定病人为尿路梗阻，还需进一步确定引起梗阻的病因，并针对其进行治疗。 据报道结石是尿路梗阻最常见的病因。X线腹部平片对诊断尿路结石有很大帮助，因为90以上结石是不透X线的。膀胱出口处梗阻者，作直肠指检和妇科检查有助于确定梗阻的

19、原因。应注意，老年患者常因前列腺病变而发生肾后性ARF，作直肠指检和B型超声显像多可确立诊断。此外，梗阻偶亦可发生于肾实质内，常由于某些难溶解的物质沉积于肾小管腔内而引起肾内梗阻。如：尿酸结晶：多见于肿瘤化疗后；草酸盐结晶(某些麻醉药物引起)；钙盐结晶(甲旁亢、恶性肿瘤)；骨髓瘤蛋白偶亦会引起肾小管梗阻。 肾实质性： 在除外肾性、肾后性肾衰以后，剩下的就是肾实质性。ATN、急性间质性肾炎较多见, 一旦考虑为肾性的急性肾功能衰竭, 应尽快肾活检明确病因, 以便正确治疗。 1)急进性肾小球肾炎：该病在临床上都可表现为ARF综合征，是临床急性肾衰综合征最常见的病因之一。应与急性肾小管坏死ATN相鉴别

20、，其与ATN导致的ARF鉴别要点如下：尿液检查：前者常有明显的蛋白尿，尿蛋白定量1.5/日；而ATN患者无明显蛋白尿；前者可出现较多的多形性红细胞及各种管型；而后者无明显红细胞，即使出现红细胞也多为均一性，尿沉渣中还可见脱落的肾小管上皮细胞或细胞管型。临床表现：前者常伴水肿、高血压等肾小球疾病特有的临床表现；而后者则都无此症状，且少尿、无尿症状相对较重。病因：前者常无肾缺血和或肾中毒的病因；而后者常有。在确定为肾小球疾病所导致的 ARF后，仍不应到此为止，还应进一步明确是原发或是继发性肾小球疾病所导致的ARF。原发的常见疾病有急性和急进性肾小球肾炎;继发的疾病则较多，常见的有狼疮性肾炎、系统性

21、血管炎和微型多动脉炎(MPA)、过敏性紫癜、肺出血肾炎综合征等；微血管病变导致的肾小球损伤也可引起ARF，常见的有恶性高血压、溶血尿毒症综合征、产后ARF等。 2)急性肾大血管病变：双侧急性肾动脉和或肾静脉血栓栓塞形成，均可导致肾脏急剧血流动力学改变，GRF明显下降，引起ARF。如为孤立肾或一侧肾功能已丧失，则单侧肾静脉或动脉栓塞，同样可导致ARF。常见病因有：肾静脉栓塞：多为肾细胞癌、肾区外伤或严重失水等病因所致。常伴下腔静脉阻塞综合征。出现严季的腰痛和血尿。静脉肾盂造影和CT等有助于诊断，肾静脉造影可确诊。肾动脉栓塞：多在肾动脉粥样硬化基础上发生。此外，肾区钝伤后可发生。由于临床医生的警惕

22、性提高，由肾动脉栓塞引起的急性肾衰的报告有所增加。病人可完全无尿，有腰痛和腰部压痛，每同时有肺、脑等脏器的栓塞，常有发热和白细胞增高，可有蛋白尿和血尿。同位素肾图、静脉肾盂造影有助于诊断，肾动脉造影可确立诊断。上述两种情况引起急性肾衰临床上罕见。 3)慢性肾脏疾病突然急速进展： 在慢性肾脏病变的基础上，由于急速恶化而表现为急性肾功能减退。其原因可能为原有的慢性肾脏病急速进展(慢性肾炎发生病理类型的转变)或突然增加的额外负荷(可逆性尿毒症)。以下特点常有助于鉴别诊断：过去已有慢性肾脏病的病史，如夜尿、多尿、水肿、高血压和尿常规异常等，或有引起肾损害的基础疾病，如SLE、糖尿病等；体检时可发现病人

23、有慢性病容、贫血等；ATN的血尿素氮每日升高约71mmo|L(20mgd1)，如病人按少尿日数计算超过所预计的数值，则提示原已有慢性肾脏病；尿沉渣中偶可有蜡样宽阔管型；B型超声波可见肾影不增大或缩小；即使部分患者，由于肾脏水肿，肾影未见明显缩小，但肾皮质菲薄、髓质增宽，结构紊乱。 4)与急性间质性肾炎相鉴别：急性间质性肾炎引起的ARF，常与ATN不易鉴别，故误诊者不少。常见的病因有： 1.药物过敏(如青霉素类、磺胺类、止痛药类等)； 2.感染(如败血症、流行性出血热等)； 3.白血病浸润肾间质及特发性等原因. 多见的为药物过敏。急性间质性肾炎主要诊断依据为：常可追询到特殊用药史，特别是青霉素类

24、抗生素；此外，磺胺类药物、头孢菌素、利福平、非类固醇抗炎药等亦可致病；患者可出现全身性过敏症状，如发热、皮疹、关节痛、淋巴结肿大、血嗜酸粒细胞增加，血清免疫球蛋白测定IgE增高等；尿沉渣可有嗜酸粒细胞明显增多，但为非特异性；少尿、无尿等症状不如ATN明显；激素治疗有效。 由于急性间质性肾炎为肾实质性损害，其尿液指数与ATN相似，故不能靠此鉴别诊断；此外在治疗上两者不尽相同；因此，如怀疑本病，应考虑肾活检以明确诊断 最后，如果确实排除了上述各种病变的可能性，表现为ARF的患者才能诊断为ATN。ATN患者常有下述临床特征以资诊断及鉴别诊断:常有致病因素，如肾缺血和或肾毒性；有特征性的疾病病变过程，

25、临床通常出现少尿期、少尿多尿移行期、多尿期及恢复期；多为高分解ARF，急速发展的肾功能衰竭每日尿素氮升高为7.1mmolL(20mgd1)，血肌酐约88.4molL(1mgd1)，尿素氮与肌酐比值相对较高；形态学检查可见肾脏明显增大，皮质厚度正常，部分患者锥体清晰可见。 然而确实存在部分ARF患者，其临床表现不典型，诊断较为困难。目前认为对ATN诊断尚有疑问的患者，为了更好地确立诊断，进行对因治疗和估计预后，肾活检病理检查很有必要。 三、治疗原则及要点 ARF仅仅从肾功能衰竭说来在大多数患者是一个可逆的过程，在肾功能衰竭阶段常常仅需仔细处理液体及电解质平衡，并根据GFR来调整药物的治疗剂量。但

26、另一方面临床医师所面临的ARF是多病因的、可发生于多种临床情况，具多种类型。因此ARF治疗应包括纠正可逆的致病因素；预防额外的损伤；在维持期及恢复期给予代谢支持疗法，并努力使患者从少尿型向非少尿型转化。近年来，连续性的肾脏替代疗法(CRRT)在ARF患者的成功应用，使临床重症ARF和或多脏器衰竭患者的死亡率有了明显下降。 1病因治疗 (1)对所有的ARF患者停用影响肾灌注或直接肾毒性的药物，避免应用造影剂。实际上临床医师所有使用的药物，均应根据肾功能减退情况进行剂量调整，并要监测药物浓度。 (2)在肾前性低容量、低血压患者，若服降压药应停用； (3)若有出血或贫血给予输血或等渗盐水以扩充细胞外

27、容量，恢复正常血压。当疑有血浆容量不足，静脉输给适量的等渗盐水(5001000m1)。然而对伴有水肿或腹水者不宜使用。 (4)对于梗阻患者，除要排除梗阻原因外，应仔细维持机体液体平衡。 2将少尿型ARF转化为非少尿型ARF 并非所有肾内损伤和ARF患者都表现为少尿或无尿，即使肾小球清除功能低下、机体代谢产物积聚时也不出现少尿。非少尿型ARF的生理基础并不清楚，可能存在轻度、非广泛性肾小管损伤。因为它较少液体平衡问题，故值得设法使患者由少尿型转化为非少尿型，以便于保持液体平衡。但ATN时是否要用甘露醇或呋塞米仍有争议。 在无水肿，FeNa低时，给500ml盐水加4080mg(或高达400mg)呋

28、塞米或给甘露醇12525g可使少尿型转向非少尿型。 水肿患者可给210mgkg呋塞米以增加排尿。如尿量增加，超过2030mlh，呋塞米可达到液体平衡。 应用小剂量多巴胺(每分钟13gkg)预防ARF和治疗少尿者已很流行，因为认为它能引起肾血管扩张。若在24小时内尿量增加，则多巴胺或呋塞米或两者联合仍可继续。若尿量不增则应停用。3全身支持治疗 (1)液体平衡：维持液体平衡最简单而准确的方法是每日测量体重。每日大致的液体摄入量，可按前一日24小时排尿量加500ml来计算。(2)电解质平衡：若体重增加，要限制钠的摄入。在血糖不高及无高脂血症时，血清钠浓度可作为游离水补充的指示：低钠血症提示游离水过多，要限制水摄入(包括限制静脉补充糖水)；高钠血症表示游离水缺少，要补充水。血钾轻度升高(65mmolL，特别当出现心电图改变，如QRS波增宽，房室分离时应紧急处理，包括葡萄糖、胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及离子交换树脂(降钾树脂)，必要时进行透析治疗。低钙血症一般很少需要特殊治疗。由于钙、磷