肺栓塞诊治-PPT课件

1、深静脉血栓的预防肺栓塞的诊断与治疗崔家玉滨州市人民医院心血管内科肺动脉栓塞的定义肺动脉栓塞：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合症发生肺出血或坏死者称肺梗死大块肺栓塞：有休克和/或低血压（SBP =40mmHg）非大块肺栓塞：血流动力学稳定的肺栓塞次大块肺栓塞：超生心动图表现为右室运动减弱的非大块肺栓塞肺循环特点背景 美国大约每年有650万人患DVT10%的DVT（65万）发生PE10%的PE病人死亡只有32的高危病人接受预防大量住院病人处在危险之中 年发病总数 65万 例 生存1小时 1小时内死亡 56.3万（89%） 6.7万（11%） 未能正确诊断 诊断

2、并治疗 40万（71%） 16.3万（29%） 生存 28万 死亡 12万 生存15万 死亡1.3万 （70%） （30%） （92%） （8%）肺栓塞的流行病学美国资料国内尚无确切流行病学资料但随着诊断意识提高，肺栓塞明显增加趋势漏诊率70%误诊率80%不经治死亡率高可高达20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位。诊断明确并经过治疗这死亡率明显下降可降至2-8%。肺栓塞危险因素肺栓塞与深部静脉血栓形成（DVT）密切相关。引起肺栓塞的栓子70%来源于下肢DVT，90%以上的肺栓塞患者存在下肢DVT。上肢静脉血栓相对少见.血管壁的局部损伤、血液高凝状态和血液瘀滞被认为是DVT的主要致病因素.DV

3、T高危因素及病因常见诱因：外伤、手术、介入治疗、静脉置管。长期卧床、静脉瘀阻高凝状态（原发抗凝血酶缺乏症、因子vleiden突变、因子XII缺乏症、凝血酶原基因G20210A突变、高半胱氨酸血症、蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症等、继发感染、脱水、创伤）口服避孕药、恶性肿瘤深静脉血栓的症状与体征DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。 DVT的预防外科手术后DVT的预防手术后深静脉血栓形成的发病率25%踝关节活动和腓肠肌刺激、使用循序加压弹力袜（GCS）、间歇充气加压泵（IPC）等

4、。机械物理方法可以使静脉血栓形成的病率降低到10%以下。缺点是操作时间长，肢体不舒适，患者不配合低分子量肝素（LDH）：降低手术后深静脉血栓形成的发病率7%，肺栓塞发病率从6%降为0.6%PICC置管术后血栓形成的预防及护理近年来，经外周穿刺中心静脉置管术（peripherally inserted central catheter，PICC）因其避免了外周静脉的反复穿刺、留置时间长、安全性能较高的特点，在临床得到了广泛的应用。但随之而来的并发症也频频发生，尤其是血栓的形成，给 患者造成很大负担，所以预防PICC置管术后血栓的形成是至关重要的。PICC静脉血栓形成静脉血栓多见于血流缓慢的静脉内

5、。据报道，久病卧床病人发生在下肢静脉的血栓比上肢静脉多3倍。另外，反复多次在同一部位用留置针进行静脉穿刺导致血管壁损伤，也是血栓形成的促发因素。为防止静脉血栓形成，穿刺时尽可能首选上肢粗静脉，并注意保护血管，避免在同一部位反复穿刺。对长期卧床的病人，应尽量避免在下肢远端使用静脉留置针，且留置时间不能过长。血栓形成的预防血栓形成的预防措施主要包括：（1）麻醉、轻柔、熟练、顺利。（2）无菌操作并遵守操作规程，操作时应使用无粉手套，如是滑石粉的手套，一定要冲净滑石粉，手套尽量不要直接接触管壁。 ( 3)植入前肝素盐水浸泡PICC管？ (4)置管前静脉注射肝素3000u？（5）在穿刺及送导管时，避免反

6、复穿刺给血管内膜造成损伤。（6）PICC置管后应指导患者：a注意冬季保暖，插管侧肢体不要过度活动致导管随肢体运动增加对血管内壁的机械刺激，但可以加强插管侧手部活动，促进穿刺上肢的血液回流，可减少血栓形成的几率。b加强对插管患者的巡视，提醒患者避免压迫插管侧肢体。c嘱患者在置管侧肢体出现酸胀、疼痛等不适感觉时应及时报告，以便及时处理。3.血栓形成后的护理如果置管侧肢体出现酸胀、疼痛等不适感觉时，疑似血栓形成，应立即进行血管造影或多普勒超声检查，确诊后，与血管内、外科联系，可先不急于拔管，在血管内、外科，低分子肝素抗凝3-5天，患肢消肿，血栓溶解以后再拔；也可利用PICC管将溶栓药物直接作用于栓子

7、处，边溶栓边拔管，溶栓期间要做好患者的护理工作。溶栓期间要做好患者的护理工作（1）心理护理：（2）患肢的护理：急性期患者绝对卧床休息714天，抬高患肢2030，以促进血液回流，每日测量患肢、健肢同一水平臂围，观察对比患肢消肿情况，并观察患肢皮肤颜色、温度、感觉，做好记录及时判断效果。在此期间低分子肝素抗凝，必要时口服抗凝药。（3）注意出血倾向，监测患者血常规、血小板、出凝血时间、凝血酶原时间。（4）预防肺栓塞的形成。PE病理生理呼吸 肺动脉堵塞后，受累的肺脏局部可出现有通气而无血流灌注区，不能进行有效的换气，出现不同程度的低氧血症，其原因除通气/血流比值失调主要机制外，还与反射性支气管痉挛，肺

8、泡表面活性物质减少所致的肺不张等因素有关。反射性的过度通气可引起低碳酸血症 和呼吸性碱中毒。PE病理生理循环肺栓塞时，栓子堵塞和缩血管物质释放，导致肺动 脉压力升高；右心室后负荷增高，引起右室扩张和右心衰竭；右心室扩张，使室间隔偏移 向左室，可导致左室充 盈不足，左心排血量减少和体循环动脉血压下降；严重病例导致右室功能不全、低血压和导致心源性 休克。 右室缺血：负荷增加，冠脉灌注压-右房压差增大PE临床表现及分型急性肺源性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、低血 压、休克、右心衰竭等；肺梗死：突然气短、胸疼、咯血及胸膜摩擦音或胸 腔积液；“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，呼 吸困难是其唯一症状

9、；慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢，发现 较晚。主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全。PE临床症状1)呼吸困难及气促(8090),是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（4070）或心绞痛样疼痛(412)。(3)晕厥（1120)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55）。(5)咯血（1130），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（2037)。(7)心悸（1018）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血者不足30。 PE临床体征(1)呼吸急促（70），呼吸频率20次分，是最常见的体征。(2)心动过速（3040）。(3)

10、血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(1116）。(5)发热（43），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7)。(6)颈静脉充盈或搏动（12）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5）和（或）细湿罗音（1851），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（2430）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23），P2A2，三尖瓣区收缩期杂音。 PE X线胸片 通常无特异性，部分患者表现“正常”。 常见的征象有： 区域性肺纹理稀疏，透亮度增加； 盘状肺不张； 少量中等量胸腔积液； 右肺下动脉干扩张； 楔型阴影。 Westermarks sign（左）：肺血减少，可是PE唯一胸片表现 Fleis

11、chner sign： 中央肺动脉及左右肺动脉突出右下肺间质水肿PE心电图表现心电图改变有： SQIIITIII，右束支传导阻滞，电轴右偏和胸前导联（V13）T波倒置。肺性P波、右室大、V3R-V5R ST段抬高窦速及各种室上性心律失常。 心电图正常不能排除肺栓塞；但是，借助心电图可排除其它疾病，如心肌梗死。 PE的心电图表现典型心电图：窦速、SQT 23早期表现：窦速90 房扑1 房颤4 房早4 室早4 非特异性ST.T改变 49 肺性P波，右室大 、电轴右偏、RBBB 6 PE心电图变化可能出现的有意义的心电图改变 S.AVL1.5mm或r/s1 电轴左偏900 肢导低电压 T波倒置 AV

12、F,V1V4 AVR、V1V2 ST段抬高 V3RV5R ST段抬高 SSS41岁女性，胸膜性胸痛，气短ECG: SQT，RBBB，T V1-2倒置，窦速47岁男，胸闷，气短，晕厥。R 40bmp，BP 70、50mmHg 47男，活动时胸闷，第一份ECG第二份ECG，无症状时血气分析 由于肺栓塞所致的通气/灌注不匹配和过度通气，血气分析表现为低氧血症（PaO260mmHg）和/或低碳酸血症（PaCO2AO，箭头为鞍状栓子肺动脉造影 肺动脉造影是诊断肺栓塞的最可靠方法，但属有创检查，有一定风险。 对于临床怀疑肺栓塞的病例，若存在循环虚脱及低血压，其它检查手段不能证实诊断时，可考虑行肺动脉造影。

13、选择性右肺动脉造影: 中叶动脉栓子 左：右肺动脉栓子；右: r-tPA溶栓后2小时栓子骑跨于右肺动脉右主肺动脉扩张PAP：38/20 mm Hg诊断与鉴别诊断提高对肺栓塞的诊断意识，在一些疾病的诊断与鉴别诊断中要考虑到它绝大多数肺栓塞患者都有发病诱因，如下肢和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎，长期卧床或不活动，慢性心肺疾病，手术、创伤，恶性肿瘤认真询问和辩别患者“胸憋闷”的主诉，是呼吸困难还是心绞痛；晕厥是心源性的还是肺源性的；胸痛是胸膜痛还是心绞痛。在呼吸和循环系统体征中，不能忽视重要的呼吸（20次/分）和心跳（100次/分）次数重视颈静脉（充盈、搏动），特别是下肢静脉的检查，前者反映右心室负

14、荷增加，后者是肺栓塞的标志，要认真检查，如患肢浅静脉扩张、僵硬度增加、肿胀，若一侧大腿或小腿周径较对侧大1公分，即有诊断意义。心电图改变是非特异性的，但提示诊断价值，改变常是一过性的，多变的，需动态比较观察。有症状的肺栓塞患者胸部X线平片可能正常，但多有改变，如区域性肺血减少或肺血分布不匀；肺容积缩小，患侧膈肌抬高；肺阴影并不多见，对肺部阴影伴或不伴咯血，或伴胸腔积液者超声心动图是重要的无创诊断技术动脉血气分析，如PaCO2减少，pH 升高，伴或不伴PaO2下降，均有利于肺栓塞的诊断血清D-二聚体测定 5g/L，有除外急性肺栓塞的意义。下肢深静脉血栓形成是诊断肺栓塞的重要标志，其检查具有重要意

15、义一旦临床怀疑有肺栓塞的可能，需尽早做无创性诊断性检查，为溶栓等治疗提供依据。可选择以下检查之一种或两种：（1）放射性核素肺灌注/通气显像；（2）增强CT（螺旋CT、电子束CT）检查；（3）磁共振肺动脉造影术（MRA）最后，经以上检查仍有少数不能明确诊断的患者，或不具有无创性确诊性检查手段时，可行肺动脉造影术。肺栓塞的治疗 肺栓塞的一般治疗PE伴有血流动力学不稳定者应收入监护病房，监测血压、心率、呼吸、心电图及血气分析。患者影绝对卧床，胸痛严重者对症给予镇痛药如：吗啡、杜冷丁、可待因等。呼吸及循环支持 呼吸支持： 缺氧及低碳酸血症在肺栓塞病人中是常见的。若PaO260-65mmhg，且心排血量

16、降低时，应面罩给氧。如果需要机械通气，应注意避免血流动力学方面的副作用。机械通气所致的胸腔内正压可使大块肺栓塞的病人静脉回流减少，右心衰恶化。循环支持： 急性大块PE的病人多伴有血流 动力学不稳定，主要是由于肺血管床的横截面积减少及已存在的心肺疾病所致。急性大块PE时右室缺血及左室舒张功能障碍，最终导致左室衰竭。许多大块PE病人在出现症状后数小时即死亡。因此对于伴有血流动力学不稳定的病人，支持治疗非常重要。对于低血压或休克者，科静脉滴注多巴胺、阿拉明等，维持体循环收缩压在90mmhg以上。抗凝治疗可防止肺栓塞发展和再发，靠自身纤溶机制溶解已存在的血栓。抗凝治疗1-4周，肺动脉血块完全溶解者为2

17、5，个月后为50。常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法令。抗凝治疗的益处肝素抗凝适应症和禁忌症适应症：对于临床中度或高度怀疑肺栓塞的病人，应即刻静脉使用肝素。抗凝禁忌症包括：血小板减少、活动性出血、凝血功能障碍、严重未控制的高血压、近期手术者等。但对确诊肺栓塞的病人多是相对禁忌证。 按体重调整的肝素使用方案aPTT（秒） 剂 量负荷量 80U/kg静脉注射，继以18U/kg/h35(90(对照值的3倍) 暂停输注1h，再降低输注速度3U/kg/h aPTT监测按以下时间间隔进行：开始肝素后4-6小时，然后调整剂量；初次剂量调整后4-6；治疗第一个24小时按上表进行；以后每日一次，但剂量不

18、足时（aPTT50%）。可能是肝素对血小板的直接作用所致，无严重后果。第二种情况多发生于治疗的5-15天，发生率近0.1%0.2%，是由抗血小板4因子肝素复合物抗体IgG免疫介导的；有时伴动静脉血栓形成，导致死亡或肢体坏死等严重并发症。因此，肝素治疗中应监测血小板数量，血小板突然不名原因的低于10万/UL或下降30%以上，此时必须小心。停用肝素后10天血小板逐步上升，治疗过程中应每两天测血小板数量。一旦发生血小板减少，应立即停止肝素治疗。长期使用肝素可引起骨质疏松。肝素的副作用LMWH优点：生物利用度高（90%） 抗凝作用预测性好 不需严密监测aPTT和反复剂量调整 可方便地皮下注射给药。普通

19、肝素和LMWH对非大块肺栓塞疗效相同。LMWH可缩短住院日及提高病人的生活质量。剂量：依诺肝素100U/kg，每日二次；法安明120U/kg，每日二次；速避凝85抗XaU/kg。Tinzaparin 175 抗XaU/kg，一天一次，皮下注射；Reviparin一天二次，皮下注射。在治疗前及第五天时，除查血小板计数外不须其他实验室检查。目前尚无证据显示LMWH对大块PE有效。低分子肝素如果肺栓塞发生在术后，大手术后1224小时后开始使用肝 素。如果手术部位仍有出血，治疗应进一步延迟；不用负荷量，输注速度应适度低于常规量。开始治疗4小时 后测aPTT；如果病人有高度出血危险，应放置静脉滤网；高危

20、大块肺栓塞病人且不宜抗凝者，可进行介入治疗外科术后肝素的使用 妊娠时使用肝素是安全的，它不通过胎盘，对胎儿无危险。但妊娠时常发生肝素抵抗，此时应加大肝素剂量，根据aPTT或抗Xa因子活性调整剂量。对妊娠的肺栓塞肝素治疗应持续至产后6周。LMWH可用于妊娠的DVT病人，但关于肺栓塞者无足够资料。妊娠时肝素的使用 癌症病人静脉血栓栓塞复发率增加，需要长期抗凝治疗。LMWH的剂量同DVT病人。虽然没有明确的指南，但应监测抗Xa因子活性。一些作者认为对肿瘤病人静脉血栓栓塞的二级预防，肝素较口服抗凝剂更有效。长期LMWH治疗适用于转移性肿瘤病人，因为单独应用口服抗凝剂不能预防静脉血栓栓塞复发。癌症病人肝

21、素的使用长期抗凝病人须由肝素改为口服抗凝剂。应在肝素治疗的第一或第二天开始口服抗凝剂。起始剂量为每天华法令23mg，根据INR调整剂量。负荷剂量并不比维持剂量能更快达目标INR（2.03.0），反而有害，因为与其它抗凝因子（、）相比，蛋白C和S半衰期更短，可引起暂时性高凝状态。因此，必须合并应用肝素4-5天，至INR达治疗水平至少2天。INR达治疗水平前，每天应监测INR，治疗达稳态的第一、第二周每周监测2次，其后根据INR达稳定的情况每周1次或更少。长期治疗者，每4周监测一次。有效治疗应使INR达2.03.0。INR34.5时，静脉血栓栓塞复发并不减少而出血并发症增加4倍。口服抗凝药口服抗凝

22、剂最常见并发症是出血，其危险与抗凝强度有关。INR大于3.0时出血更常见，高龄病人容易出血。出血多在治疗早期发生，尤其合并肾肿瘤、胃肠道溃疡或肿瘤、脑动脉瘤时。如果临床需要可停药，口服或注射维生素K（12mg）拮抗。如果病人严重出血，应静脉注射维生素K及新鲜血浆或凝血酶原复合物。口服抗凝剂最重要的非出血性副作用是皮肤坏死，常发生于治疗第一周，这种并发症与蛋白C、蛋白S和恶性肿瘤有关。华法令副作用抗凝时程取决于临床事件的类型和并存的危险因素。有暂时或可逆危险因子（例如继发于外科或创伤后的血栓）的病人，静脉血栓栓塞复发率低于存在持续危险因子（恶性肿瘤）或特发性静脉血栓栓塞的病人。对初发肺栓塞治疗疗

23、程的对照试验发现，12周治疗优于4周治疗。对初发静脉血栓栓塞病人进行6周或6月抗凝治疗，在2 年的随访中前者复发率高于后者（18.1对9.5）。对复发性静脉血栓栓塞，尤其是特发性静脉血栓栓塞，延长治疗（6月）使复发下降。抗凝治疗时程（一）最近一项研究对比了复发静脉血栓栓塞患者6月抗凝及2年以上抗凝的疗效，证实延长治疗可降低复发率，尤其是对特发性静脉血栓栓塞。因此，对有暂时性危险因素、复发率低的病人，建议36个月抗凝治疗。对于第一次发作后无易发因素的病人，应考虑6个月的长期抗凝治疗。对于恶性肿瘤或复发静脉血栓栓塞应进行无限期抗凝治疗（2年）。抗凝治疗时程（二）口服抗凝剂治疗期间须行外科手术的患者

24、，是否中止抗凝或调 整抗凝剂量要权衡出血风险和抗凝获益。可根据病人的具体情况，采用以下策略： 手术前中止华法令3-5天，使INR回到正常水平，术后再开始 抗凝治疗； 降低华法令剂量，手术期间维持INR在亚治疗水平； 中止华法令，术前和术后使用肝素抗凝（推荐使用LMWH） 直到重新开始华法令治疗。口服抗凝期间外科手术问题妊娠时，口服抗凝剂能通过胎盘，在前三个月可引起流产和胚胎病。因此，妊娠前三个月和分娩前6周口服抗凝剂应改为肝素治疗，可选用皮下肝素或LMWH作为长期治疗。产后哺乳者可用口服抗凝剂，因为即使应用华法令，乳汁中未发现药物成分。妊娠时口服抗凝剂的应用溶栓治疗溶栓治疗的益处： 大块肺栓塞

25、病人右室后负荷的增加可导致右室衰竭、体循环低血压及休克，这些均提示预后较差。溶栓治疗可改善上述血流动力学不稳定状态。 溶栓治疗预单独应用肝素治疗比较有以下优点： 可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使血流动力学参数迅速改善。 有利于静脉栓子的溶解，有可能降低PE的复发率。 可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，从而将的肺动脉高压的的发生率。 大块PE和非大块PE病人接受溶栓的受益不同。现有资料显示，溶栓治疗可提高大块PE病人的存活率。而对于次大块PE的病人，这种获益尚不十分明显。溶栓治疗的指征和禁忌证： 如果没有绝对禁忌证，所有大块PE病人都应接受溶栓治疗。对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心

26、动图右室功能不全证据（例如，次大块肺栓塞）的病人，如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗。既不是大块又不是次大块PE病人不应接受溶栓治疗。PE溶栓治疗的指征为：大块肺栓塞（超过2个肺叶血管）。肺栓塞伴休克。原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起的循环衰竭者。溶栓的时间窗： 溶栓的时间窗为症状发作后2周内。2周以上者也可能有效。溶栓治疗的具体方案FDA方案：链激酶负荷量25万单位/30min，继10万单位 /h，维持24小时静脉滴注；尿激酶负荷量4400单位/公斤、头10分，继4400IU/kg/h，维持24小时静脉滴注；rt-PA 100mg持续静脉滴注2h以上国内常用的溶栓方法是：尿激酶2万单位/kg/2h静脉滴注；rt-PA 50-100mg /2h，静脉滴注。总结呼吸循环支持多巴酚丁胺及多巴胺可用于低心脏指数及血压正常的肺栓塞病人。血管加压药物可用于低血压的肺栓塞病人。氧气治疗对低氧血症的肺栓塞病人有益。总